Vaskulära sjukdomstillstånd i CNS"

Transkript

1 Ava Hinnas VT av 5 Basgrupp 1: Neuro / Rörelse Vaskulära sjukdomstillstånd i CNS Patofysiologi Oavsett etiologi beror de kliniska symptomen och hjärnskadan ytterst på syrebrist och minskad substrattillförsel till hjärnans celler. Hjärnan har mycket hög ämnesomsättning med glukos som huvudsaklig energikälla. Eftersom hjärnan inte lagrar energi är den beroende av en ständig tillförsel. Normalt blodflöde till hjärnan är ml/100g och minut, dvs 15-20% av hjärtminutvolymen i vila. Blodflödet till hjärnan är i stort sett konstant oberoende av variationer i blodtrycket. Detta kallas för hjärnans autoregulation och gäller så länge blodtrycket i medelartärer befinner sig mellan 60 och 150 mmhg. Hos personer med hypertoni är dessa gränser högre. Vid stroke är autoregulationen ofta förändrad så att blodflödet i skadade delar blir proportionellt mot förändringar i blodtrycket. Därmed kan alltför kraftiga, plötsliga sänkningar i blodtrycket vid akut stroke förvärra hjärnskadan och måste undvikas. Ischemiska trösklar Om blodflödet sänks till ml/100 g och minut: Påverkar hjärnans funktion till viss del, men hjärncellernas ämnesomsättning och funktion kan upprätthållas genom kompensationsmekanismer såsom vidgade kärl, större blodflöde och därmed mer syrgas. under 20 ml/100 g och minut: Nervcellerna kan inte längre förmedla impulser och cellernas elektriska aktivitet avtar. Cellerna kan dock överleva under viss tid. under 10 ml/100 g och minut: De pumpsystem som upprätthåller cellmembranens jongradient slutar fungera. Den intracellulära kalciumnivån stiger och en kedja av irreversibla händelser sätts igång. Glutamat och Asparat frisätts. Cellen bryts ner. Hjärnans blodförsörjning samt symptom vid olika lokalisationer Hjärnan blodförsörjs genom fyra huvudartärer, de pariga A. Carotis Interna (ICA) och A. Vertebralis. ICA svarar genom sina huvudgrenar A. Cerebri Media (MCA) och A. Cerebri Anterior (ACA) för blodförsörjningen av huvuddelen av storhjärnhemisfärerna.

2 Ava Hinnas VT av 5 Strax ovanför Foramen Magnum går de båda A. Vertebralis ihop till A. Basilaris. Denna artär försörjer hjärnstammen, lillhjärnan samt (via A. Cerebri Posterior PCA) de bakre delarna av storhjärnshemisfärerna. Ur klinisk synvinkel är det viktigt att avgöra om skadan är lokaliserad till främre eller bakre cirkulationen, dvs. Carotis eller Vertebrobasilarterritoriet. Fördelningen av stroke mellan dessa områden är ca 4:1, vilket överensstämmer med områdenas anatomiska storlek. Inom Carotis-området är det främst MCA-territoriet som drabbas: ca 70-75% av ischemiska stroke sker där. Symptom beroende på lokalisation Relaterar till skadans lokalisation.! Bortfallssymptom dominerar, retningssymptom är mindre vanliga.! Kliniska tecken på ökat intrakraniellt tryck kan föreligga om lesionen medför expansion.! Carotisområdet! MCA vanligaste området att få en stroke, pga det stora området som den försörjer. MCA försörjer de laterala delarna av storhjärnshemisfärerna med motoriska och sensoriska centra för ansikte, arm och bål. Vanliga symptom är kontralateral hemipares, främst i arm men även ben och central facialispares. Vid skada i den dominanta hemisfären: afasi, läs- och skrivsvårigheter, apraxi. Icke-dominanta: Perceptions- och uppmärksamhetsstörningar, neglekt. ACA försörjer den mediala sidan av frontal- och parietallober. Symptom kan därför vara kontralateral pares i ben, inkontinens, personlighetsförändring. Vertebrobasillarområdet! PCA homonym hemianopsi (synnedsättning), förvirring, hemipares. PICA kraftig rotatorisk yrsel, illamående kräkningar, svårt att svälja, nystagmus. AICA liknande symptom som PICA med utan sväljningssvårigheter pga skadan är lokaliserad något högre upp. Ofta ipsilateral fascialispares. Stroke Stroke är ett samlingsnamn för hjärninfarkt, intracerebralt hematom samt subarachnoidal blödning. Definieras som en snabbt påkommande fokal störning av hjärnans funktion med symptom som varar i minst 24 h eller leder till döden, och där orsaken inte uppenbarligen är annan än vaskulär. Hjärninfarkt Kan härledas till tre patogenetiska huvudtyper: Kardiell emboli, storkärlssjukdom och lakunär infarkt (småkärlssjukdom). Kardiell emboli 25-30% av alla hjärninfarkter beror på kardiell emboli. Symptomgivande embolisering från hjärtat drabbar i två av tre fall hjärnan.

3 Ava Hinnas VT av 5 Bland annat förmaksflimmer svarar för embolierna. Insjuknandet är ofta momentant med fullt utvecklade symptom inom sekunder till minuter. Drabbar vanligen MCA-territoriet. Symptomen kan ibland inskränka sig till en monopares eller mer begränsad, tex en hand. Inom vertebrobasilaristerritoriet ska kardiell emboli särskilt misstänkas vid skador som drabbar cerebellum, övre hjärnstammen samt A. Cerebri Posterior. I 10-20% är hjärninfarkt orsakad av kardiell emboli hemmoragisk. Den omvandlingen är relaterad till infarktens storlek och sker ofta inom de två första dygnen. Allvarligare korttidsprognos är andra infarkter pga oftast större infarktstorlek och att det oftast drabbar äldre patienter. Letalitet omkring 25%. Svåra funktionsbortfall kvarstår i 30-40% av fallen. Storkärlssjukdom Omkring 25% av alla hjärninfarkter beror på storkärlssjukdom. Storkärlssjukdom beror på stenoserande eller ockluderande förändringar i extrakraniella eller större intrakraniella artärer. Oftast artär till artär-embolisering av tromber bildade vid stenosen. Kan även ge symptom beroende på flödesreduktion distalt om stenosen, dvs en hemodynamisk effekt. Den hemodynamiska effekten kan ibland kompenseras genom kollateralblodflöde via Willies cirkel. Symptom liknande de vid kardiell emboli, men med större variation. Allt från TIA och lindrig infarkt till utbredd hemisfärinfarkt. Lakunär infarkt Ca 20% av alla infarkter. Orsakas av förträningar i arterioli, vanligast pga mikroaterom. Drabbar vanligen centrala områden i hjärnan, ffa basala ganglier, capsula interna och pons. Vanligen liten infarkt, upp till 15 mm i storlek. Efter några veckor omvandlas området till ett vätskefyllt hålrum (därav namnet). Lakunära symptom som isolerad hemipares, sensoriskt bortfall, senorismotoriskt bortfall. Symptomen går ofta i god regress och kvarstår endast hos ca 10% av fallen. Lakunisk infarkt föregås av TIA i 15-20% av fallen. Ett lakunärt symptom orsakas oftast av en lakunär infarkt men kan även bero på ett litet intracerebralt hematom eller infarkt orsakad av kardiell emboli eller storkärlssjukdom.! TIA Transitorisk Ischemisk Attack! Övergående fokala symptom av ischemisk genes som inte överstiger 24 h. Varar oftast mellan några minuter upp till 1-2 h. Symptom kan vara övergående pares, känselnedsättning eller afasi. Ett viktigt karotissymptom är övergående synförlust på ett öga, amaurosis fugax.

4 Ava Hinnas VT av 5 Inom vertebrobasillaristerritoriet är viktiga symptom övergående synfältspåverkan, balansrubbning, yrsel, dubbelseende och dysartri. Patogenesen vid TIA är oftast storkärlssjukdom med små embolier från aterosklerotiska förändringar, i de extrakraniella kärlen. Intracerebralt hematom Cirka 10% av strokepanoramat beror på blödning i hjärnparenkymet. Drygt hälften är såkallade djupa hematom som drabbar centrala delar av storhjärnan, så som Thalamus. Orsakas i regel av ruptur av arteroli. Vanligen som svar på hypertoni. Mer ytligt lokaliserade hematom kallas lobära hematom. Genesen till denna typ är mer variabel: kärlmissbildning eller blödning i tumör, dålig koagulationsförmåga, och i högre åldrar cerebral amyloidangiopati. Symptom främst genom två mekanismer: 1. Lokal vävnadssönderslitning samt tryckeffekt med avbrott av bansystem och lokal död av nervceller. Detta ger neurologiska bortfallssymptom som varierar beroende på blödningens lokalisation och utbredning. 2. Blödningen utgör en expansion som kan orsaka en sekundär, utbredd cerebral skada genom intrakraniell tryckstegring. Hjärnblödningen karaktäriseras av momentant insjuknande med fokala funktionsbortfall som blir värre inom loppet av minuter eller timmar. Symptom kan vara hemipares, hemihypestesi, ögonmotorikrubbningar. Vid större blödningar tillkommer intrakraniellt tryck som kan ge huvudvärk, kräkningar och medvetandesänkningar proportionellt till blödningens storlek. Minst en tredjedel av alla hjärnblödningar ökar i volym från en första DT. Det största hotet mot patientens överlevnad är det intrakraniella trycket. Av de intracerebrala hematomen är 15-20% lokaliserade till bakre skallgropen. Pontin blödning med symptombild av koma, tetrapares, små, ljusreagerande pupiller och oregelbunden andning har hög mortalitet. Ett litet hematom med begränsade fokala symptom och bibehållen vakenhet behandlas ofta däremot med god utgång. Lillhjärnan är den andra vanliga lokalisationen för infratentoriell blödning. Akut insjuknande med yrsel, illamående, kräkningar och nackhuvudvärk. Litet hematom ger främst hemiataxi och nystagmus. Större hematom ger även en expansiv effekt på hjärnstammen vilket ofta påverkar medvetandet, fascialispares, abduscenspares, trigeminuspåverkan samt Horners syndrom.

5 Ava Hinnas VT av 5 Subarachnoidal blödning Utgör ca 5% av strokefallen. Medför att blod kommer ut i utrymmet mellan de mjuka hjärnhinnorna, subarachnoidalrummet. I de flesta av fallen (60%) är orsaken att en utvigdning av en ytlig pulsåder, arteriellt aneurysm, brister. I ca 20% av fallen är orsaken en arteriovenös missbildning, hypertoni eller okänd. Ett aneurysm är en utbuktning från kärlväggen, vanligen i anslutning till ett greningsställe. Detta ger svaghet i kärlväggen som ofta växer med tiden. När aneurysmet spricker inträffar en subarachnoidal blödning och med den ökar trycket. Det kan leda till sänkt medvetande, andningspåverkan eller omedelbar död (17%). Aneurysm ger oftast inga symptom innan de rupterar och orsakar blödning. Typiskt insjuknande innebär sekundsnabb huvudvärk, illamående, kräkningar och ibland sänkt medvetande. Övergående fokala bortfallssymptom är inte ovanliga, men kvarstående hemipares förenad med medvetandepåverkan tyder på att subarachnoidalblödningen har komplicerats av en intracerebral blödning. Nackstyvhet uppkommer till följd av att blodet retar hjärnhinnorna men utvecklas ofta efter flera timmar. I 10-25% av fallen föregås insjuknandet av kortare episoder huvudvärk. Det som kännetecknar huvudvärken är det sekundsnabba insjuknandet. Det beror på bristande mindre aneurysm och vid den typen av huvudvärk bör tankarna alltid föras till en mindre subarachnoidalblödning och föranleda utredning. AKUT-testet A: Ansikte. Kan personen le och visa tänderna? Hänger någon av mungiporna? K: Kroppsdel. Kan personen lyfta armarna och hålla kvar dem i 10 sek? U: Uttal. Kan personen uttala en mening som Det är vackert väder idag? T: Tid. Varje sekund räknas.