Skriftligt prov för termin 7 enl nya curriculum 17 augusti 2006, kl 08.00-13.00 Ögonklinikens föreläsningssal Provet består av fyra fall: Fall 1 7 delfrågor sid 2-9 30 p Fall 2 7 delfrågor sid 10-17 25 p Fall 3 7 delfrågor sid 18-25 26 p Fall 4 5 delfrågar sid 26-32 20 p Totalt provpoäng: 101 poäng INSTRUKTION Det här är en instruktion som Du får ha framme under hela provet. Den kod som står högst upp till höger ska Du i fortsättningen skriva på alla Dina provsidor. Provet ska ligga till vänster om Dig, upp och ned (med texten nedåt) under hela provtiden. När Du får tillstånd att börja skriva river Du av det översta bladet och vänder det rätt. Besvara frågorna på sidan och lägg den i det tomma kuvertet till höger om Dig. Först nu får Du riva av nästa ark i provet till vänster om Dig och vända det rätt, skriva Din kod, svara på frågorna och lägga i kuvertet. Var noga med att bara riva av ett blad åt gången!!! Det är liktydigt med fusk att bläddra fram och tillbaka i provet. Lycka till!
Nr. Fall 1 30 p Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev. feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Fråga 1: Du misstänker naturligtvis sepsis med oklart fokus - vilken antibiotikabehandling är lämplig i detta läge? a. Ange preparat (2p), b. antibakteriellt spektrum. (2p) 2
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Svar Fråga 1a. Cefotaxim (Claforan) + aminoglykosid, b. Cefotaxim täcker de fem viktigaste patogenerna vid svåra samhällsförvärvade infektioner: betahemolyserande streptokocker grupp A, S. aureus (ej MRSA), pneumokocker (ej pc-resistenta), E. coli och meningokocker. Aminoglykosiden har snabb baktericid effekt på gramnegativa aeroba bakterier (ej meningo-kocker). Stafylokocker är som regel känsliga, men streptokocker, pneumokocker och enterokocker har nedsatt känslighet eller är resistenta, Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Fråga 2: Ange a. verkningsmekanism (2p) och b. princip för dosering för bästa effekt för dessa två antibiotika (2 p) 3
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Svar Fråga 2 a. cefalosporiner binder in till de penicillinbildande proteinerna (PBP) som är enzymer som behövs för peptidoglukansyntesen. Effekten är att bakterien går långsamt i lys. Aminoglykosider verkar genom att störa bakteriens proteinsyntes på ribosomal nivå resulterande i felavläsning av m-rna, som leder till att fel aminosyror inkorporeras och och defekta proteiner bildas. Aminoglykosider är mycket snabbt baktericida (2p) b. för bästa effekt skall den fria cefalosporinkoncentrationen ligga > MIC minst 40-50% av dygnet. Aminoglykosider skall ges i höga doser gärna en gång per dygn då Cmax/MIC styr effekten (2 p). Arne erhåller sedvanliga IVA-attribut i form av artärnål, CVK, KAD och V-sond. Arne går på en CT-skalle som är u a. Lumbalpunkteras efter detta med klar likvor i utbyte. Analys av likvor visar 0 poly, 2 mono. Vidare labprover visar CRP 270, vita på drygt 20 med kraftig neutrofil övervikt. Elektrolyter med Na 125, K 3.8 och krea 111. Eftersom fokus fortfarande är oklart görs en CT-buk och CT-thorax som visar ett ca 2 cm stort infiltrat i höger lungas ovanlob samt i anslutning till denna en misstänkt abscess i mediastinum mätande 4 x 4 x 5.5cm. Fråga 3: a. Vilka bakterier som kan förekomma i en abscess täcker Du dåligt med nuvarande antibiotikabehandling (cefotaxim + engångsdos aminoglykosid)? (2p) b. Hur önskar Du fortsätta antibiotikabehandlingen? (2 p) 4
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Arne erhåller sedvanliga IVA-attribut i form av artärnål, CVK, KAD och V-sond. Arne går på en CT-skalle som är ua. Lumbalpunkteras efter detta med klar likvor i utbyte. Analys av likvor visar 0 poly, 2 mono. Vidare labprover visar CRP 270, vita på drygt 20 med kraftig neutrofil övervikt. Elektrolyter med Na 125, K 3.8 och krea 111. Eftersom fokus fortfarande är oklart görs en CT-buk och CT-thorax som visar ett ca 2 cm stort infiltrat i höger lungas ovanlob samt i anslutning till denna en misstänkt abscess i mediastinum mätande 4 x 4 x 5.5cm. Svar Fråga 3 a. Anaerober kan förekomma i en abscess och täcks dåligt med nuvarande antibiotikabehandling b. Du byter därför behandling till Meropenem 1 g x 3. Initialt på IVA spontanandning men krampar ganska omgående. Svarar bra på givet Stesolid men har postiktalt svårt att hålla fria luftvägar. Intuberas och läggs i respirator. Med anledning av röntgenfyndet tas kontakt med thoraxkirurg och patienten överflyttas 19/1 till thorax för planerad mediastinoskopi med försök till dränering av abscessen. Efter överflyttningen till thorax anländer blododlingssvaren med växt av pneumokocker i både blod och likvor. Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker även i likvorodlingen. Man gör vidare en Trans- Esophagal-Ekokardiografi (TEE) som visar en stor vegetation på aortaklaffen. Fortsatt grumlat medvetande men utan säker fokalneurologi medför MR-hjärna som visar multipla misstänkta septiska embolier. Fråga 4: a. Fn har pat höga sepsis-doser av meropenem (1g x 3). Hur önskar Du ändra dos eller dosintervall av meropenem mot bakgrund av odlingsfynden? (2p). b. Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker i likvorodlingen hur kan man förklara det? (2p) c. Var det rätt att göra LP på denna patient som var lätt medvetandesänkt men hade en CT utan uppenbart hjärnödem? Vilka överväganden bör man göra innan LP på en septisk patient? Kontraindikationer? (3p) 5
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Arne erhåller sedvanliga IVA-attribut i form av artärnål, CVK, KAD och V-sond. Arne går på en CT-skalle som är ua. Lumbalpunkteras efter detta med klar likvor i utbyte. Analys av likvor visar 0 poly, 2 mono. Vidare labprover visar CRP 270, vita på drygt 20 med kraftig neutrofil övervikt. Elektrolyter med Na 125, K 3.8 och krea 111. Eftersom fokus fortfarande är oklart görs en CT-buk och CT-thorax som visar ett ca 2 cm stort infiltrat i höger lungas ovanlob samt i anslutning till denna en misstänkt abscess i mediastinum mätande 4 x 4 x 5.5cm. Anaerober kan förekomma i en abscess och täcks dåligt med nuvarande antibiotikabehandling. Du byter därför behandling till Meropenem 1 g x 3. Initialt på IVA spontanandning men krampar ganska omgående. Svarar bra på givet Stesolid men har postiktalt svårt att hålla fria luftvägar. Intuberas och läggs i respirator. Med anledning av röntgenfyndet tas kontakt med thoraxkirurg och patienten överflyttas 19/1 till thorax för planerad mediastinoskopi med försök till dränering av abscessen. Efter överflyttningen till thorax anländer blododlingssvaren med växt av pneumokocker i både blod och likvor. Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker även i likvorodlingen. Man gör vidare en Trans-Esophagal-Ekokardiografi (TEE) som visar en stor vegetation på aortaklaffen. Fortsatt grumlat medvetande men utan säker fokalneurologi medför MR-hjärna som visar multipla misstänkta septiska embolier. Svar Fråga 4 a. Du ger Meronem i meningitdos 2g x 3 iv. (2p). b Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker i likvorodlingen hur kan man förklara det? Troligen så snabbt förlopp med med septiska CNS-embolier och spill over till likvor att det infalmmatoriska svaret inte hunnit med. (2p) c. Ja, det var rätt att göra LP på denna patient eftersom CT inte visade uppenbart hjärnödem och ingen fokalneurologi förelåg. Överväg alltid innan LP på septisk patient om svaret ändrar behandlingen. Kontraindikationer; koagulopati med risk för intraspinal blödning, risk för inklämning pga hjärnödem, fokalneurologi. Vid tveksamhet NK-konsult och vid meningit kan ventrikeldrän läggas så att man även kan monitorera och behandla intrakraniell tryckstegring (3p) Pat genomgår mediastinoskopi 19/1 med aspiration av vitaktigt pus som är utan växt. Åtgärdas thoraxkirurgiskt 24/1 med byte till en mekanisk aortaklaff. Insättes på Waran. Postoperativt glatt förlopp. Går åter till den 1/2 till infektionsavdelning. Är vaken och äter själv men är mycket trött. Mobiliseras. Det framkommer under mobiliseringen att Arne hade ett i.v. amfetaminmissbruk från 20 till 25 års ålder och hade månaden före insjuknandet ett återfall i detta missbruk. Han är tidigare via beroendeenheten testad för HIV, HbsAg samt anti HCV och var för drygt ett halvt år sedan negativ i dessa serologier. Dessa prover tas åter om. Han är mycket ångerfull över sitt senaste återfall och vill inte att Du berättar det för någon. Fråga 5: a. Skall uppgifterna om missbruket samt återfallet dokumenteras i journalen, dvs. hur skall Du ställa Dig till Arnes önskan? Motivera Ditt svar! (2 p) b. Arnes mor ringer Dig på Din telefontid och vill veta vilken sjukdom Arne har och hur han kunnat bli så svårt sjuk. Vad svarar Du henne? (2 p) 6
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Arne erhåller sedvanliga IVA-attribut i form av artärnål, CVK, KAD och V-sond. Arne går på en CT-skalle som är ua. Lumbalpunkteras efter detta med klar likvor i utbyte. Analys av likvor visar 0 poly, 2 mono. Vidare labprover visar CRP 270, vita på drygt 20 med kraftig neutrofil övervikt. Elektrolyter med Na 125, K 3.8 och krea 111. Eftersom fokus fortfrande är oklart görs en CT-buk och CT-thorax som visar ett ca 2 cm stort infiltrat i höger lungas ovanlob samt i anslutning till denna en misstänkt abscess i mediastinum mätande 4 x 4 x 5.5cm. Anaerober kan förekomma i en abscess och täcks dåligt med nuvarande antibiotikabehandling. Du byter därför behandling till Meropenem 1 g x 3. Initialt på IVA spontanandning men krampar ganska omgående. Svarar bra på givet Stesolid men har postiktalt svårt att hålla fria luftvägar. Intuberas och läggs i respirator. Med anledning av röntgenfyndet tas kontakt med thoraxkirurg och patienten överflyttas 19/1 till thorax för planerad mediastinoskopi med försök till dränering av abscessen. Efter överflyttningen till thorax anländer blododlingssvaren med växt av pneumokocker i både blod och likvor. Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker även i likvorodlingen. Man gör vidare en Trans-Esophagal-Ekokardiografi (TEE) som visar en stor vegetation på aortaklaffen. Fortsatt grumlat medvetande men utan säker fokalneurologi medför MR-hjärna som visar multipla misstänkta septiska embolier. Pat genomgår mediastinoskopi 19/1 med aspiration av vitaktigt pus som är utan växt. Åtgärdas thoraxkirurgiskt 24/1 med byte till en mekanisk aortaklaff. Insättes på Waran. Postoperativt glatt förlopp. Går åter till den 1/2 till infektionsavdelning. Är vaken och äter själv men är mycket trött. Mobiliseras. Det framkommer under mobiliseringen att Arne hade ett i.v. amfetaminmissbruk från 20 till 25 års ålder och hade månaden före insjuknandet ett återfall i detta missbruk. Han är tidigare via beroendeenheten testad för HIV, HbsAg samt anti HCV och var för drygt ett halvt år sedan negativ i dessa serologier. Dessa prover tas åter om. Han är mycket ångerfull över sitt senaste återfall och vill inte att Du berättar det för någon. Svar Fråga 5 a. Uppgifterna om missbruket samt återfallet bör dokumenteras i journalen informera Arne om att all personal har absolut tystnadsplikt (2 p) b. Informera Arnes mor om att Du skall be Arne om tillåtelse att berätta om hans sjukdom vilket lämpligen sker tillsammans med Arne när hans mamma hälsar på. (2 p) Svar på utvidgad hepatit-serologi anländer nu på Arne som visar följande mönster: HbsAg neg, antihbc neg, anti-hbs pos, anti-hav IgG pos och IgM neg, anti-hcv pos. Fråga 6: Hur tolkar Du detta svar? Ge diagnos och beskriv ev smittsamhet och ev behov av ytterligare prover (3 p) 7
Nr. Arne 40 år, inkommer med ambulans till akutmottagningen och Du tillkallas som infektionsjour då patienten har en veckas anamnes på buksmärtor, illamående och kräkningar. Arne insjuknade den 12/4 med buksmärtor, illamående och kräkningar. Oklart kring ev feber i initialskedet. Den 18/4 larmar mamman ambulans då Arne blivit omtöcknad och gett dålig kontakt. Du tar emot Arne som vid ankomsten har 38 grader. Ditt status kl 14.00: Lätt medvetandesänkning - RLS 2, faller lätt i sömn men väckbar, svarar med latens, ej nackstyv, inga petekiala blödningar eller tecken till septiska embolier, inga ödem, ingen cyanos. Cor bedside: 110/min, inga blåsljud. Pulm: ua, Andningsfrekvens 20/min BT: 105 /65 som stiger till 130 systoliskt efter 1000 ml Ringer-Acetat på akutrummet. Buk: Mjuk men diffust öm i övre delen. Saturation: 94% utan syrgas. Lab på akutrummet CRP på 196, P-glukos på 24.9. artärblodgas: ph 7.58, BE +5, po2 9.9 och pco2 3.8 Åtgärd: Ytterligare dropp i form av NaCl med Actrapid, genomodlas avseende blod och urin. Efter diskussion med infektionsbakjouren insättes Arne på Claforan 2g x 3 samt en dos Tobramycin 320mg. Narkosläkare tillkallas och patienten tas till IVA. Arne erhåller sedvanliga IVA-attribut i form av artärnål, CVK, KAD och V-sond. Arne går på en CT-skalle som är ua. Lumbalpunkteras efter detta med klar likvor i utbyte. Analys av likvor visar 0 poly, 2 mono. Vidare labprover visar CRP 270, vita på drygt 20 med kraftig neutrofil övervikt. Elektrolyter med Na 125, K 3.8 och krea 111. Eftersom fokus fortfarande är oklart görs en CT-buk och CT-thorax som visar ett ca 2 cm stort infiltrat i höger lungas ovanlob samt i anslutning till denna en misstänkt abscess i mediastinum mätande 4 x 4 x 5.5cm. Anaerober kan förekomma i en abscess och täcks dåligt med nuvarande antibiotikabe-handling. Du byter därför behandling till Meropenem 1 g x 3. Initialt på IVA spontanandning men krampar ganska omgående. Svarar bra på givet Stesolid men har postiktalt svårt att hålla fria luftvägar. Intuberas och läggs i respirator. Med anledning av röntgenfyndet tas kontakt med thoraxkirurg och patienten överflyttas 19/1 till thorax för planerad mediastinoskopi med försök till dränering av abscessen. Efter överflyttningen till thorax anländer blododlingssvaren med växt av pneumokocker i både blod och likvor. Trots avsaknad av leukocyter i likvor växer det pneumokocker även i likvorodlingen. Man gör vidare en Trans-Esophagal-Ekokardiografi (TEE) som visar en stor vegetation på aortaklaffen. Fortsatt grumlat medvetande men utan säker fokalneurologi medför MR-hjärna som visar multipla misstänkta septiska embolier. Pat genomgår mediastinoskopi 19/1 med aspiration av vitaktigt pus som är utan växt. Åtgärdas thoraxkirurgiskt 24/1 med byte till en mekanisk aortaklaff. Insättes på Waran. Postoperativt glatt förlopp. Går åter till den 1/2 till infektionsavdelning. Är vaken och äter själv men är mycket trött. Mobiliseras. Det framkommer under mobiliseringen att Arne hade ett i.v. amfetaminmissbruk från 20 till 25 års ålder och hade månaden före insjuknandet ett återfall i detta missbruk. Han är tidigare via beroendeenheten testad för HIV, HbsAg samt anti HCV och var för drygt ett halvt år sedan negativ i dessa serologier. Dessa prover tas åter om. Han är mycket ångerfull över sitt senaste återfall och vill inte att Du berättar det för någon. Uppgifterna om missbruket samt återfallet bör dokumenteras i journalen informera Arne om att all personal har absolut tystnadsplikt. Svar på utvidgad hepatit-serologi anländer nu på Maria som visar följande mönster: HbsAg neg, antihbc neg, anti-hbs pos, anti-hav IgG pos och IgM neg, anti-hcv pos. Svar Fråga 6: Hur tolkar Du detta svar: Arne har serokonverterat mot Hepatit C och har troligen en smittsamm Hepatit C. Du bör ta PCR-HCV-RNA. Arne är vaccinerad mot hepatit B virus. Arne är vaccinerad eller har tidigare haft en hepatit A infektion. PCR-HCV-RNA visade sig vara positivt och Arne har en hög virusmängd av genotyp 2. När Arne 3 månader senare kommer på ÅB och börjar känna sig återställd från sin svåra sepsis frågar han om vilken behandling man kan erbjuda avseende hans hepatit C hur behandlingen fungerar i kroppen. Fråga 7: Vad svarar Du Arne? Vilka läkemedel och vad är det för läkemedel som man behandlar med idag? Kan Du säga något om verkningsmekanismen? Vad är chansen att bli botad? (4p) Nr. 8
Svar Fråga 7: Pegylerat interferon med ribavirin Ribavirin är en syntetisk nukleosidanalog. Mekanismen genom vilken ribavirin i kombination peginterferon alfa-2a utövar sina effekter på HCV är okänd. Peginterferonet ger i jämförelse med interferon en jämnare serumkoncentration och har inneburit att behandlingen kan ges mer sällan och patienterna mår subjektivt bättre under behandlingstiden. Chansen att läka ut en hepatit C infektion med genotyp 2 och höga virusmängder är idag ca 75-85 %. Nr 9
Fall 2 25 p Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. 1. Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Nr. 10
Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar Fråga 1: 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] 11
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar Fråga 1: 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] 12
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar Fråga 1: 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] Svar: Vi har i Sverige sedan 70-talet BVC kontroller där i stort sett alla barn kontrolleras. Vid 4-årskontrollen kontrolleras även synen på alla barn och de som har nedsättning remitteras till ögonklinik. På höger öga har man konstaterat synfältsdefekter. Trycket har varit förhöjt och papillen har varit exkaverad. Fråga 4: Trolig diagnos? [1p] 13
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar : 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] Svar: Vi har i Sverige sedan 70-talet BVC kontroller där i stort sett alla barn kontrolleras. Vid 4-årskontrollen kontrolleras även synen på alla barn och de som har nedsättning remitteras till ögonklinik. På höger öga har man konstaterat synfältsdefekter. Trycket har varit förhöjt och papillen har varit exkaverad. Fråga 4: Trolig diagnos? [1p] Svar: Glaukom Med hjälp av behandling har trycket varit under kontroll de senaste åren, men synfältet har inte blivit bättre och papillexkavationen har möjligen blivit något större. Fråga 5: Hur skadas papillen vid glaukom och hur mäter man papillens exkavation? Hur ser den typiska synfältsdefekten ut vid glaukom [5p] 14
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar : 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] Svar: Vi har i Sverige sedan 70-talet BVC kontroller där i stort sett alla barn kontrolleras. Vid 4-årskontrollen kontrolleras även synen på alla barn och de som har nedsättning remitteras till ögonklinik. På höger öga har man konstaterat synfältsdefekter. Trycket har varit förhöjt och papillen har varit exkaverad. Fråga 4: Trolig diagnos? [1p] Svar: Glaukom Med hjälp av behandling har trycket varit under kontroll de senaste åren, men synfältet har inte blivit bättre och papillexkavationen har möjligen blivit något större. Fråga 5: Hur skadas papillen vid glaukom och hur mäter man papillens exkavation? Hur ser den typiska synfältsdefekten ut vid glaukom [5p] Svar: Det finns flera teorier om detta. Troligtvis är det en kombination av tryckets direkta verkan och tryckets verkan på blodcirkulationen kring papillen. Dessa faktorer skadar nervfibrerna. Cirkulationen försämras också av ev. arterioskleros. Exkavationen mäts i C/D kvoten (Cup Disc ratio) och anger exkavationens diameter i förhållande till papillens diameter. Den skall ligga under c:a 0,6. Typiskt är en synfältsdefekt något uppåt temporalt om centrum i den sk. Bjerrumarean ev. kan det också tillkomma ett nasalt hak från nasalsidan. När Astrid första gången kom till ögonkliniken på remiss från optiker var hennes tryck på höger 37 mm Hg. Fråga 6: Ungefär vad är att betrakta som normalt tryck och vid vilka trycknivåer skall man observera respektive behandla? [3 p] 15
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar : 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] Svar: Vi har i Sverige sedan 70-talet BVC kontroller där i stort sett alla barn kontrolleras. Vid 4-årskontrollen kontrolleras även synen på alla barn och de som har nedsättning remitteras till ögonklinik. På höger öga har man konstaterat synfältsdefekter. Trycket har varit förhöjt och papillen har varit exkaverad. Fråga 4: Trolig diagnos? [1p] Svar: Glaukom Med hjälp av behandling har trycket varit under kontroll de senaste åren, men synfältet har inte blivit bättre och papillexkavationen har möjligen blivit något större. Fråga 5: Hur skadas papillen vid glaukom och hur mäter man papillens exkavation? Hur ser den typiska synfältsdefekten ut vid glaukom [5p] Svar: Det finns flera teorier om detta. Troligtvis är det en kombination av tryckets direkta verkan och tryckets verkan på blodcirkulationen kring papillen. Dessa faktorer skadar nervfibrerna. Cirkulationen försämras också av ev. arterioskleros. Exkavationen mäts i C/D kvoten (Cup Disc ratio) och anger exkavationens diameter i förhållande till papillens diameter. Den skall ligga under c:a 0,6. Typiskt är en synfältsdefekt något uppåt temporalt om centrum i den sk. Bjerrumarean ev. kan det också tillkomma ett nasalt hak från nasalsidan. När Astrid första gången kom till ögonkliniken på remiss från optiker var hennes tryck på höger 37 mm Hg. Fråga 6: Ungefär vad är att betrakta som normalt tryck och vid vilka trycknivåer skall man observera respektive behandla? [3 p] Svar: Under 22= normalt; 22-30=observation, skall behandlas om patologisk papill eller synfältsdefekt; över 30=behandling. Skillnaden mellan ögonen är också viktig och skall inte överstiga 5 mm Hg. Astrid har haft flera olika ögondroppar sedan hennes glaukom upptäcktes. Fråga 7: Hur behandlas glaukom? [6 p] 16
Nr. Astrid, 77 år, kommer till Syncentralen på sitt första besök för att prova ut synhjälpmedel. På det vänstra ögat har synen varit dålig sedan barndomen, men det högra har blivit dåligt under senare år. Fråga 1: Vid vilken synskärpenivå remitteras en patient till Syncentralen? [1p] Svar : 0,3 På Syncentralen ser man att Astrid har en vänstersidig inåtskelning. För att prova ut förstorande läsglasögon gör man en noggrann refraktion på Astrid och finner höger: +3 D sf och vänster: +5 D sf. Tidigare undersökningar på ögonkliniken har visat att medierna och ögonbotten är ua. på vänster öga. Synfältet är bra. Hon har fått beskedet att syn-nedsättningen på detta öga inte kan behandlas. Hennes synskärpa är 0,1 på höger och 0,2 på vänster. Fråga 2: Vilken typ av synnedsättning har Astrid på vänster öga och vilka faktorer är det som lett till denna diagnos? Vad har orsakat skelningen? Varför kan inte Astrid behandlas för sin synnedsättning? När och hur skulle man gjort detta? [7 p] Svar: Amblyopi. Anisometropi och skelning. Skelningen har orsakats av hyperopi och kopplingen mellan konvergens och ackommodation. Amblyopi kan bara behandlas under den sk. kritiska perioden upp till c:a 8 år. Hon skulle ha behandlats med glasögon och troligtvis lapp. Man förstår att Astrid skulle ha varit mycket bättre ställd om hon inte haft amblyopi på sitt ena öga. Hon hade då inte varit synhandikappad. Ingen upptäckte att hon hade dålig syn på ena ögat under barndomen. Fråga 3: Vilka åtgärder har idag vidtagits i Sverige för att undvika denna situation? [2p] Svar: Vi har i Sverige sedan 70-talet BVC kontroller där i stort sett alla barn kontrolleras. Vid 4-årskontrollen kontrolleras även synen på alla barn och de som har nedsättning remitteras till ögonklinik. På höger öga har man konstaterat synfältsdefekter. Trycket har varit förhöjt och papillen har varit exkaverad. Fråga 4: Trolig diagnos? [1p] Svar: Glaukom Med hjälp av behandling har trycket varit under kontroll de senaste åren, men synfältet har inte blivit bättre och papillexkavationen har möjligen blivit något större. Fråga 5: Hur skadas papillen vid glaukom och hur mäter man papillens exkavation? Hur ser den typiska synfältsdefekten ut vid glaukom [5p] Svar: Det finns flera teorier om detta. Troligtvis är det en kombination av tryckets direkta verkan och tryckets verkan på blodcirkulationen kring papillen. Dessa faktorer skadar nervfibrerna. Cirkulationen försämras också av ev. arterioskleros. Exkavationen mäts i C/D kvoten (Cup Disc ratio) och anger exkavationens diameter i förhållande till papillens diameter. Den skall ligga under c:a 0,6. Typiskt är en synfältsdefekt något uppåt temporalt om centrum i den sk. Bjerrumarean ev. kan det också tillkomma ett nasalt hak från nasalsidan. När Astrid första gången kom till ögonkliniken på remiss från optiker var hennes tryck på höger 37 mm Hg. Fråga 6: Ungefär vad är att betrakta som normalt tryck och vid vilka trycknivåer skall man observera respektive behandla? [3 p] Svar: Under 22= normalt; 22-30=observation, skall behandlas om patologisk papill eller synfältsdefekt; över 30=behandling. Skillnaden mellan ögonen är också viktig och skall inte överstiga 5 mm Hg. Astrid har haft flera olika ögondroppar sedan hennes glaukom upptäcktes. Fråga 7: Hur behandlas glaukom? [6 p] Svar: 1. Betablockare (t ex Optimol), 2. Prostaglandinanaloger (t ex Xalatan), 3. Kammarvinkellaser (ibland flera gånger), 4. Karbanhydrashämmare lokalt (t ex Trusopt), 5. Kirurgi: trabeulektomi. 6. α 2 -agonist (t ex Alfagan). 17
Nr Fall 3 26 p Du är läkare på Öronkliniken vid Universitetssjukhuset och träffar på ett möte i oktober en av Dina gamla preklinlärare. Han frågar dig vid kaffepausen Fråga 1: Hur behandlar man achalasi nu för tiden? Och vet man egentligen vad det beror på? (5p). 18
Nr. Du är läkare på Öronkliniken vid universitetssjukhuset och träffar på ett möte i oktober en av Dina gamla preklinlärare. Han frågar dig vid kaffepausen Fråga 1: Hur behandlar man achalasi nu för tiden? Och vet man egentligen vad det beror på? (5p). Svar: Achalasi behandlas antingen med balongdilatation (Gjiertz balongkateter) i lokalbedövning eller med operation, då man gör en myotomi. Vid operation föreligger risk för reflux varför man även brukar göra en antirefluxåtgärd en dvs. man syr en del av ventrikeln runt oesofagus för att förhindra reflux. b) Nej man vet fortfarande inte helt vad som orsakar achalasi. Man vet att gangliecellerna i plexus Auerbachi har nedsatt funktion men det kan vara en sekundär effekt av att matstrupen stått utvidgad. Man har också sett skador på ganglieceller centralt i Vaguskärnan. Fråga 2: Sven-Erik är 55 år kortvuxen och har alltid varit lite rundnätt. Du inser när Du svarat att han egentligen frågat om sig själv. Vilka frågor vill Du då ställa direkt till honom? (4 p) 19
Nr. Du är läkare på Öronkliniken vid universitetssjukhuset och träffar på ett möte i oktober en av Dina gamla preklinlärare. Han frågar dig vid kaffepausen Fråga 1: Hur behandlar man achalasi nu för tiden? Och vet man egentligen vad det beror på? (5p) Svar: Achalasi behandlas antingen med balongdilatation (Gjiertz balongkateter) i lokalbedövning eller med operation, då man gör en myotomi. Vid operation föreligger risk för reflux varför man även brukar göra en antirefluxåtgärd en dvs. man syr en del av ventrikeln runt oesofagus för att förhindra reflux. b) Nej man vet fortfarande inte helt vad som orsakar achalasi. Man vet att gangliecellerna i plexus Auerbachi har nedsatt funktion men det kan vara en sekundär effekt av att matstrupen stått utvidgad. Man har också sett skador på ganglieceller centralt i Vaguskärnan. Fråga 2: Sven-Erik är 55 år kortvuxen och har alltid varit lite rundnätt. Du inser när Du svarat att han egentligen frågat om sig själv, Vilka frågor vill Du då ställa direkt till honom? (4 p) Svar 2: HarDu gått ner i vikt? Och i så fall hur mycket? Hur länge har Du känt av besvären? Fastnar all mat eller har det med storleken att göra? Varierar besvären? Har Du några knep för att få det att gå ner? Har Du haft sura uppstötningar? Jo, han har gått ner 10 kg i vikt sen i juni men han anser det beror på att man bantat både hustrun och han själv. Maten känns som om det fastnar bakom bröstbenet och ibland ha han varit tvungen att kräkas upp matbitar för att kunna äta vidare. Flytande går bättre. Han har inte haft sura uppstötningar varken nu eller tidigare Du inser att Din gamla lärare faktiskt behöver bli omhändertagen! (Doktorer kan inte ta hand om sin egen hälsa!). Fråga 3: Hur vill Du lägga upp utredningen? (3p) 20
Nr. Du är läkare på Öronkliniken vid universitetssjukhuset och träffar på ett möte i oktober en av Dina gamla preklinlärare. Han frågar dig vid kaffepausen Fråga 1: Hur behandlar man achalasi nu för tiden? Och vet man egentligen vad det beror på? (5p). Svar: Achalasi behandlas antingen med balongdilatation (Gjiertz balongkateter) i lokalbedövning eller med operation, då man gör en myotomi. Vid operation föreligger risk för reflux varför man även brukar göra en antirefluxåtgärd en dvs. man syr en del av ventrikeln runt oesofagus för att förhindra reflux. b) Nej man vet fortfarande inte helt vad som orsakar achalasi. Man vet att gangliecellerna i plexus Auerbachi har nedsatt funktion men det kan vara en sekundär effekt av att matstrupen stått utvidgad. Man har också sett skador på ganglieceller centralt i Vaguskärnan. Fråga 2: Sven-Erik är 55 år kortvuxen och har alltid varit lite rundnätt. Du inser när Du svarat att han egentligen frågat om sig själv, Vilka frågor vill Du då ställa direkt till honom? (4 p) Svar 2: HarDu gått ner i vikt? Och i så fall hur mycket? Hur länge har Du känt av besvären? Fastnar all mat eller har det med storleken att göra? Varierar besvären? Har Du några knep för att få det att gå ner? Har Du haft sura uppstötningar? Jo, han har gått ner 10 kg i vikt sen i juni men han anser det beror på att man bantat både hustrun och han själv. Maten känns som om det fastnar bakom bröstbenet och ibland ha han varit tvungen att kräkas upp matbitar för att kunna äta vidare. Flytande går bättre. Han har inte haft sura upp-stötningar varken nu eller tidigare Du inser att Din gamla lärare faktiskt behöver bli omhändertagen! (Doktorer kan inte ta hand om sin egen hälsa!). Fråga 3:Hur vill Du lägga upp utredningen? (3p) Svar : Du vill å det snaraste skicka SE på en rtg med frågeställning : Organisk eller funktionell rubbning av oesofagusfunktion? Malignitet!! Om Du har möjlighet att själv göra en oesofagoskopi med kortare väntetid kan Du göra det. Direkt. Ibland kan man titta ner i matstrupen med det lilla fiberscop man har på ÖNH-mottagningen ( råttsvansen ) RTG visar en stel, oregelbunden förträngning vid det andra trånga stället. Fråga 4: (4 p) a) Hur tolkar Du röntgensvaret? b) Vilka anatomiska strukturer orsakar det andra trånga stället på matstrupen? c) Hur går Du vidare med utredningen? d) Vad säger Du till Sven-Erik? 21
Nr. Du är läkare på Öronkliniken vid universitetssjukhuset och träffar på ett möte i oktober en av Dina gamla preklinlärare. Han frågar dig vid kaffepausen Fråga 1: Hur behandlar man achalasi nu för tiden? Och vet man egentligen vad det beror på? (5p). Svar: Achalasi behandlas antingen med balongdilatation (Gjiertz balongkateter) i lokalbedövning eller med operation, då man gör en myotomi. Vid operation föreligger risk för reflux varför man även brukar göra en antirefluxåtgärd en dvs. man syr en del av ventrikeln runt oesofagus för att förhindra reflux. b) Nej man vet fortfarande inte helt vad som orsakar achalasi. Man vet att gangliecellerna i plexus Auerbachi har nedsatt funktion men det kan vara en sekundär effekt av att matstrupen stått utvidgad. Man har också sett skador på ganglieceller centralt i Vaguskärnan. Fråga 2: Sven-Erik är 55 år kortvuxen och har alltid varit lite rundnätt. Du inser när Du svarat att han egentligen frågat om sig själv, Vilka frågor vill Du då ställa direkt till honom? (4 p) Svar 2: HarDu gått ner i vikt? Och i så fall hur mycket? Hur länge har Du känt av besvären? Fastnar all mat eller har det med storleken att göra? Varierar besvären? Har Du några knep för att få det att gå ner? Har Du haft sura uppstötningar? Jo, han har gått ner 10 kg i vikt sen i juni men han anser det beror på att man bantat både hustrun och han själv. Maten känns som om det fastnar bakom bröstbenet och ibland ha han varit tvungen att kräkas upp matbitar för att kunna äta vidare. Flytande går bättre. Han har inte haft sura upp-stötningar varken nu eller tidigare Du inser att Din gamla lärare faktiskt behöver bli omhändertagen! (Doktorer kan inte ta hand om sin egen hälsa!). Fråga 3:Hur vill Du lägga upp utredningen? (3p) Svar : Du vill å det snaraste skicka SE på en rtg med frågeställning : Organisk eller funktionell rubbning av oesofagusfunktion? Malignitet!! Om Du har möjlighet att själv göra en oesofagoskopi med kortare väntetid kan Du göra det. Direkt. Ibland kan man titta ner i matstrupen med det lilla fiberscop man har på ÖNH-mottagningen ( råttsvansen ) RTG visar en stel, oregelbunden förträngning vid det andra trånga stället. Fråga 4: (4 p) a) Hur tolkar Du röntgensvaret? b) Vilka anatomiska strukturer orsakar det andra trånga stället på matstrupen? c) Hur går Du vidare med utredningen? d) Vad säger Du till Sven-Erik? Svar : a) Det är stark misstanke på malignitet, men man kan aldrig säkert veta förrän man har ett PAD. b) Aortabågen, Kotpelaren och bronkernas delningsställe c) SE sätts upp för en rakscopi och Du beställer en CT Eller MR för att kartlägga tumörens utbredning. d) Att rgt visade en misstänkt förändring och att han snarst skall bli utredd för att få rätt diagnos och behandling Sven-Erik blir inlagd på ÖNH kliniken och man gör en rak scopi för att ta provexcisioner från förändringen. Man uppfattar redan med ögat att det rör sig om en malignitet och PAD visar adenocarcinom. Man gör också en datortomografi av thorax och ser att tumören växer ut i mediastinum men har inte engagerat bronchträdet. Man ser inga körtlar. Fråga 5 (4 p) Vad säger dessa fynd om a) Uppkomstmekanismer? b) Behandlingsmöjligheter? 22
Nr. Fråga 2: Sven-Erik är 55 år kortvuxen och har alltid varit lite rundnätt. Du inser när Du svarat att han egentligen frågat om sig själv, Vilka frågor vill Du då ställa direkt till honom? (4 p) Svar 2: HarDu gått ner i vikt? Och i så fall hur mycket? Hur länge har Du känt av besvären? Fastnar all mat eller har det med storleken att göra? Varierar besvären? Har Du några knep för att få det att gå ner? Har Du haft sura uppstötningar? Jo, han har gått ner 10 kg i vikt sen i juni men han anser det beror på att man bantat både hustrun och han själv. Maten känns som om det fastnar bakom bröstbenet och ibland ha han varit tvungen att kräkas upp matbitar för att kunna äta vidare. Flytande går bättre. Han har inte haft sura uppstötningar varken nu eller tidigare Du inser att Din gamla lärare faktiskt behöver bli omhändertagen! (Doktorer kan inte ta hand om sin egen hälsa!). Fråga 3:Hur vill Du lägga upp utredningen? (3p) Svar : Du vill å det snaraste skicka SE på en rtg med frågeställning : Organisk eller funktionell rubbning av oesofagus-funktion? Malignitet!! Om Du har möjlighet att själv göra en oesofagoskopi med kortare väntetid kan Du göra det. Direkt. Ibland kan man titta ner i matstrupen med det lilla fiberscop man har på ÖNH-mottagningen ( råttsvansen ) RTG visar en stel, oregelbunden förträngning vid det andra trånga stället. Fråga 4: (4 p) a) Hur tolkar Du röntgensvaret? b) Vilka anatomiska strukturer orsakar det andra trånga stället på matstrupen? c) Hur går Du vidare med utredningen? d) Vad säger Du till Sven-Erik? Svar : a) Det är stark misstanke på malignitet, men man kan aldrig säkert veta förrän man har ett PAD. b) Aortabågen, Kotpelaren och bronkernas delningsställe c) SE sätts upp för en rakscopi och Du beställer en CT Eller MR för att kartlägga tumörens utbredning. d) Att rgt visade en misstänkt förändring och att han snarst skall bli utredd för att få rätt diagnos och behandling Sven-Erik blir inlagd på ÖNH kliniken och man gör en rak scopi för att ta provexcisioner från förändringen. Man uppfattar redan med ögat att det rör sig om en malignitet och PAD visar adenocarcinom. Man gör också en datortomografi av thorax och ser att tumören växer ut i mediastinum men har inte engagerat bronchträdet. Man ser inga körtlar. Fråga 5 (4 p) Vad säger dessa fynd om c) Uppkomstmekanismer? d) Behandlingsmöjligheter? Svar: a) Att cancern uppstått ur de submucösa körtlar som smörjer matstrupen. En Barrets tumör skulle det också kunna vara men då SE inte känt till några refluxbesvär är detta mindre troligt b) Att tumören verkar operabel även om den sitter på ett besvärligt ställe. Sven-Erik opereras vid Lucia och kommer hem till jul. Man resecerar tumören och syr ihop matstrupen end to end samt tar bort ett par små lymfkörtlar man inte sett på CT. Körtlarna visade växt av cancer. När det läkt ett par månader ger man honom postoperativ strålbehandling mot området. Fråga 6: Vilken prognos har Sven-Erik? Vilka problem kan uppstå när man strålar mot matstrupen och hur försöker man undvika dem? (3p) 23