Synkope och bradykardi Kristina Rydlund 160119 1
Synkope Definition: Övergående självterminerande medvetandeförlust orsakad av övergående cerebral hypoperfusion Medvetandeförlust som inte är synkope: ex epilepsi, intox, metabola rubbningar Synkope Frekvens Individer <18 år Individer 40-59 år* Individer >70 år* 15% 16-19% 23% Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Eur Heart J, 2001; 22: 1256-1306. *during a 10-year period Prognos Beroende av etiologi Vasovagalt benignt! Kardiogen synkope 1-årsmortalitet 18-33% Okänd etiologi har ökad mortalitet och elektrofysiologiska studier indikerar att kanske drygt hälften är kardiogen synkope 2
Symtom Vanligen plötsligt Återhämtning spontant och snabbt Ofta (ej alltid) prodromalsymtom Yrsel, illamående, kallsvettig Konvulsivt synkope Ofta kommer kramperna senare (ca 10 s efter medvetandeförlust) Synkope indelning Neurogent synkope -Vasovagalt - Karotissinussyndrom - Situationsutlöst synkope Ortostatiskt synkope - Autonom dysfunktion - Hypovolemi, läkemedel, etc Kardiogen synkope -Arytmi - Strukturell hjärt(lung)sjukdom Cerebrovaskulärt synkope - Subclavian steal syndrome Orsak till Synkope Brignole, M. Heart 2007;93:130-136 3
Neurogent synkope Neurogent medierad fysiologisk reflexmekanism med två komponenter: Kardioinhibitorisk (bradykardi) Vasodilatation (blodtrycksfall) Ofta är båda komponenterna närvarande Vasovagalt Kan utlösas av Långvarigt stående Emotionell stress Smärta, rädsla, obehaglig syn- och hörselintryck Diagnos utifrån anamnes Prevalens vasovagalt Prevalens Olika studier 8% - 37% I allmänhet: Ofta yngre patienter Prodrom vanligt (blek, illamående, kallsvettig, tunnelseende, öronsus etc) Amnesi för prodrom vanligt hos äldre! 4
Karotissinusyndrom Utlöses av externt tryck över sinus caroticus eller rotation av huvudet reflektorisk hämning av sympatikusstimulering vilket ger vasodilatation, ti bradykardi di Situationsutlöst synkope Utlöses av ex hoststöt, miktion, defekation Ortostatisk synkope Vid uppresning omdistribueras ½-1 l blod som normalt kompenseras Störningar i autonoma balansen Parkinson, Diabetesneuropati Dehydrering (ex diarré, värme) Alkohol, läkemedel (ffa vasodilaterande) 5
Behandling neurogent och ortostatiskt Icke medicinsk behandling Patientutbildning! (motmanövrar, spänn armar, ben) Vätska, extra salt i maten Tiltträning Stödstrumpor Medicinutsättning (ffa vasodilaterande läkemedel) Medicinsk behandling? (ev alfa-agonist) Pacemakerbehandling Möjligen vid frekventa synkope, ffa äldre med bevisat kardioinhibitoriskt svar Kardiogen synkope Arytmier Sjuk sinusknuta AV-block Bifasiculärt block SVT VT LQTS, Brugada Hjärtsjukdom Klaffsjukdom ex AS Akut ischemi /arytmi Hypertrof (obstruktiv) kardiomyopati Förmaksmyxom Akut aortadissektion Tamponad Lungemboli / pulmonell hypertension Arytmiorsakad synkope Ofta plötslig med kort/inga prodrom Synkope i liggande Handlöst fall utan förkänning Föregående palpitationer Patologiskt EKG Känd hjärtsjukdom 6
EKG-fynd Sinusbradykardi (<50), sinusarrest (>3s) Paroxy SVT eller VT AV-block II-III, bifascikulärt block Preexciterade QRS-komplex RBBB med ST-höjning V1-V3 (Brugada) Neg T-våg V1-V3 och epsilonvågor (ARVC) Strukturell hjärtsjukdom Som leder till otillräcklig hjärtminutvolym Aorta/mitralisstenos HOCM (hypertrof obstruktiv kardiomyopati) Myxom Lungemboli, pulmonell hypertension När lägga in? Misstänkt / känd hjärtsjukdom Patologiskt EKG Synkope vid ansträngning eller liggande Synkope som givit kroppsskada Hereditet för plötslig död 7
När skicka hem? Inget i anamnesen talande för underliggande hjärtsjukdom Vasovagala symtom Normalt EKG och isolerad / fåtal episoder Synkopeutredning Bra anamnes! Status (gärna ortostatiskt BT) EKG EKO Arbetsprov Långtids EKG TILT test Implanterbar loop recorder (ILR) Invasiv elektrofysiologi Ev karotissinusmassage (positivt om reproducerbara symtom + asystoli >3 s och/eller BT-fall >50mmHg) Anamnes Vittne Position, situation Utlösande faktor Duration Symtom Mediciner 8
LångtidsEKG 24 h EKG Eventrecorder 7d ILR ILR Implanterbar looprecorder TILT test 9
Tilt Test DG Benditt, UM Cardiac Arrhythmia Center Tilt test Vid misstanke om neurogen synkope Positivt om reproducerbara symtom vid synkope Invasiv elfys Intrakardiell stimulering för att avslöja ev brady- eller takyarytmier Ffa vid misstanke om ventrikulära arytmier (tex efter hjärtinfarkt eller vid strukturell hjärtsjukdom) 10
Behandling kardiogen synkope Takyarytmier SVT: Ablation VT: Antiarytmika, ev ablation, ICD LQTS: LM? ICD Bradyarytmier: Pacemaker SINUSRYTM Normal P-våg med konstant utseende före varje QRSkomplex Positiv P-våg i avl II HJÄRTATS RETLEDNINGSSYSTEM SINUSKNUTAN -Rytm 60-70/min AV-NODEN/HIS BUNT -Rytm 40-60/min -Smala QRS-komplex HÖGER/VÄNSTER SKÄNKEL -Rytm 15-40/min -Breda QRS komplex 11
SYMTOM VID BRADYKARDI Syncope eller presyncope Yrsel Nedsatt kondition Hjärtsviktbild (pga nedsatt cardiac output) Konfusion Palpitationer UTREDNING Bandspelar EKG Loop-recorder (ILR) Arbetsprov kronotrop insuff? Invasiv elektrofysiologisk utredning ffavid misstanke om höggradigt AV-block Viktigt att korrelera symtom med EKG bild! BRADYKARDIER Sjuk sinusknuta AV-block Bifascikulärt block 12
SJUK SINUSKNUTA (SSS) Periodvis uttalad och inadekvat sinusbradykardi (HF<50/min) Kronotrop insufficiens Sinusarrest eller SA-block Ibland paroxysmal SVT (ofta FF) också = takybradysyndrom kb d Kronotrop insufficiens Oförmåga att höja hjärtfrekvensen vid aktivitet Max Hjärt frekv Långsam l Snabb Rest Start aktivitet Tid Stop SINUSARREST Utebliven impuls från sinusknutan P-våg saknas på förväntat ställe Efterföljande asystoli (QRS-komplex saknas) eller ersättningsslag från förmak, nod eller kammare senare än väntat SA block - PP-intervallet blir ofta en multipel av det normala PP-intervallet i sinus 13
Carrie 77 år Carrie 77 år 14
NODAL RYTM Retrograd P-våg före eller efter QRS-komplex, eller ingen P-våg alls Normalt QRS-komplex, HF 40-60/min TAKY-BRADY SYNDROM Omväxlande episoder med snabb rytm från sinusknutan eller förmak 15
SJUK SINUSKNUTA Ingen ökad mortalitet Utsätt om möjligt läkemedel som sänker HF (betablockare, digitalis, kalciumblockare) Akut behandling: atropin, isoprenalin, temporär pacemaker Indikation i för pacemaker om SYMTOM + Sinusarrest >2.5 s Sinusbradykardi <40/min Kronotrop insufficiens AV-BLOCK I AV-överledningen är förlängd PQ >200ms (>220ms om >60 år) Alla P-vågor följs av QRS God prognos, ofta godartat 16
AV-BLOCK II Mobitz typ 1 (Wenckebach) Hos yngre (ofta vältränade, oftast nattetid) är detta normalt, beror på vagalt påslag Patologiskt hos äldre Mobitz typ 2 Alltid patologiskt Ger ofta symtom AV-BLOCK II typ 1 Vissa P-vågor följs ej av QRS Successiv förlängning av PQ-tiden tills QRS faller bort. Upprepas sen med kort PQ-tid efter det blockerade slaget. 17
AV-BLOCK II typ 2 Vissa P-vågor följs ej av QRS PQ-tiden är konstant. Olika grad av blockering (vid 2:1 finns två P-vågor framför varje QRS, 3:1 tre P-vågor framför varje QRS.) 18
AV-BLOCK III Ingen överledning från förmak till kammare Normala P-vågor med regelbunden rytm (undantag om samtidig förmaksarytmi). QRS-komplex med sinsemellan regelbunden rytm utan relation till P-vågor (=AV-dissociation). Långsam kammarrytm <60/min (nodal eller ventrikulär) 19
ETIOLOGI AV-BLOCK II-III Retledningsfibros Infarkt Inlagringssjukdom Infektion/inflammation Kongenitalt Medicin (betablockare, digitalis, kalciumblockare) AV-BLOCK III VID INFARKT INFERIOR INFARKT Ischemi i AV-noden eller vagalt påslag. Nodala ersättningsslag ( högt block ). Ofta övergående minst 1 v med pacemaker). (vänta ANTERIOR INFARKT Skada på skänklarna i septum. Ofta ventrikulära ersättningsslag ( lågt block ). Ofta hemodynamisk påverkan med risk för asystoli. Permanent. Ofta ingen effekt av isoprenalin el atropin. BEHANDLING AV-BLOCK 2-års mortalitet vid AV-block III är ca 50% Utsätt om möjligt läkemedel som sänker HF (betablockare, digitalis, kalciumblockare) Akut behandling: atropin, isoprenalin, temporär pacemaker Permanent pacemaker Symtomatiskt AV-block om ej övergående orsak Asymtomatiskt AV-block II typ 2 (ev typ I) och III 20
ELAXELN Summan av de elektriska vektorerna i frontalplanet. Visar huvudriktningen av depolarisationsvågen i kammarmyokardiet. Påverkas av hjärtats anatomiska läge och av förändringar i hjärtat som leder till ändrat depolarisationsförlopp. NORMALSTÄLLD AXEL 0-90 21
SKÄNKELBLOCK VÄNSTER -QRS >120ms -M-formade komplex i V5-V6 -Bred S-våg i V1 HÖGER -QRS >120ms -M-formade komplex i V1-V2 -S-våg i V5-V6 22
FASCIKEL BLOCK FRÄMRE FASCIKELBLOCK (LAH) -Vänsterställd elaxel ( -30 ) -Största positiva utslaget i avl BAKRE FASCIKELBLOCK (LPH) -Extremt ovanligt -Högerställd elaxel (>105 ) -Största pos utslag i III BIFASCIKULÄRT BLOCK Vänstersidigt skänkelblock -eller Högersidigt skänkelblock + LAH (el LPH) 23
Vänstersidigt skänkelblock - LBBB Patologiskt Progredierar till totalblock ca 2% på 4år Arbetsprov, EKG ej bedömbart Akut hjärtinfarkt, ST-höjning svårbedömbar Högersidigt skänkelblock - RBBB Normalt, god prognos Belastning höger kammare ex lungemboli BIFASCIKULÄRT BLOCK Kan progrediera till AV-block Intermittent AV-block Överväg pacemaker om misstänkt kardiellt synkope (hos yngre patienter oftast ILR eller invasiv elfys utredning först) 24
Pacemakersystem Stimulerar Avkänner Utför Sensor AAI Förmak Förmak Inhiberar AAI-R VVI Kammare Kammare Inhiberar VVI-R DDD Förmak och kammare Förmak och kammare Inhiberar och trackar DDD-R SLUT 25