Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) och Kost

Transkript

1 Artikeln nedan om forskning kring kost och ADHD är skriven av Maggie Page Rodebjer, BSc RD, leg dietist, projektledare område kost och nutrition, FoUU, Tiohundra Förvaltningen Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) och Kost Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) är en klinisk sjukdom som beskrivs i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th revision (DSM-IV ). i Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) karakteriseras av symtom på ouppmärksamhet, hyperaktivitet och impulsivitet. Tre subtyper brukar beskrivas, beroende på om ouppmärksamhet, eller hyperaktivitet- impulsivitet, eller de två kombinerade dominerar. Validerade frågeformulär möjliggör kvantifiering av intensiteten av symtomen. Kognitiva funktionsnedsättningar i samband med ADHD kan ta sig uttryck i försenad utveckling av impulsivitets kontroll, hämmande brister och brister i funktioner som planering och flyt. Diagnos ADHD diagnostiseras professionellt av en specialist, som bygger sin bedömning på direkt observation samt rapporter från flera källor, t.ex. föräldrar och andra vårdnadshavare. Orsakerna till ADHD Orsaken till ADHD är inte känd. Aktuell forskning har gett bevis för att ADHD är en komplex neurobiologisk sjukdom där många regioner i hjärnan och flera signalsubstanser är inblandade. Nya studier tyder på att ADHD kan ha samband med en störning i signalsubstansen, dopamin, och att dopamin D2-receptorer är reducerade i belöningsrelaterade områden i hjärnan. ii iii Samma mönster av minskad dopamin-medierad signalering observeras i olika belöningsbrist syndrom i samband med mat eller drogberoende samt fetma. Genetiska mekanismer är sannolikt bidragande faktorer till ADHD, men den höga förekomsten av sjukdomen indikerar att även andra faktorer är inblandade i sjukdomens uppkomst, t.ex. biologiska faktorer och miljömässiga riskfaktorer såsom toxiska ämnen iv Förekomst av ADHD ADHD drabbar mellan 7 till 8% av barnen i USA, 3 till 9% av skolbarnen i Storbritannien och 4 till 5% av vuxna. v vi vii Förekomsten av ADHD har ökat stadigt under de senaste decennierna. Förekomsten varierar klart, med riskfaktorer som ålder, manligt kön, kroniska hälsoproblem, dysfunktion i familjen, låg socioekonomisk status, förekomst av en utvecklingsnedsättning och att leva i stadsmiljö. viii Sjukdomen finns i alla länder, med förekomsten som liknar eller till och men är högre än i Nordamerika. ix ADHD hos barn uppträder ofta tillsammans med flera psykiska störningar inklusive humör, ångest och beteendestörningar. x xi Likaså är ADHD hos vuxna också associerat med humör, ångest och missbruksrelaterade sjukdomar. xii Behandling av ADHD Både farmakologiska och icke-farmakologiska behandlingar används i behandlingen av ADHD hos barn och vuxna. Farmakologiska metoder för behandling består av stimulerande och icke-stimulerande läkemedel. Icke-farmakologiska behandlingar inkluderar utbildning av föräldrar och lärare med beteendeterapeutiska tekniker som syftar till att minska problembeteenden i samband med ADHD. För vuxna personer med ADHD används vanligen

2 kognitiv beteendeterapi (KBT). Varken läkemedelsbehandling eller beteendeträning för att minska symptomen av ADHD behandlas dock i artikeln. Under de senaste två decennierna har det skett ett ökat fokus framför allt på effekterna av kost på hyperaktivitet hos barn. Forskare har rapporterat att olika aspekter av barns kost inbegripet livsmedelstillsatser, socker och mineraler, liksom allergier och metabolism av fettsyror kan ha negativa effekter på barns beteende. xiii Det finns ännu inga definitiva bevis för att någon av ovan nämnda aspekter ligger bakom ADHD symtom. Däremot finns det övertygande argument för en positiv roll för långkedjade fleromättade fettsyror (LCPUFA). Långkedjade fleromättade fettsyror (LCPUFA), kostkänslighet och ADHD diskuteras kortfattat nedan. ADHD och fleromättade fettsyror (LCPUFA) Långkedjade fleromättade fettsyror (LCPUFA) är viktiga näringsämnen för människor. De är strukturella och funktionella komponenter i cellmembranen. Nyligen genomförda studier har visat att de långkedjiga omega-3 fettsyrorna, (ω-3lcpufa), eikosapentaensyra (EPA) och dokosahexaensyra (DHA) (också) spelar en viktig roll i det centrala nervsystemet. De är viktiga för hjärnans normala funktion, inklusive uppmärksamhet och andra neuropsykologiska kunskaper. Likaså långkedjiga omega-6 fleromättade fettsyror (ω-6lcpufa) har en betydande inverkan på den mänskliga hjärnans utveckling och funktion. Men i de västerländska industriländerna saknas ofta i synnerhet, ω-3lcpufa i kosten. Högt LCPUFA intag har förknippats med minskade risker för neuropsykiatriska störningar, särskilt depression och neurodegenerativa sjukdomar. xiv xv xvi Framgångsrika försök har gjorts för att visa att intag av LCPUFA kan lindra symtomen vid dessa sjukdomar. xvii När det gäller barnpsykopatologi, har observationer av ett systematiskt samband mellan ADHD-symtom och låg LCPUFA status lett till hypotesen att LCPUFAs är inblandade i orsaken till ADHD. xviii Data tyder på att ungdomar med ADHD fortsätter att visa onormala LCPUFA nivåer och att det finns metabola skillnader i fettsyrehantering jämfört med ungdomar utan ADHD i samma ålder. xix Preliminära studier tyder på att kosttillskott med LCPUFA kan vara effektivt vid behandling av ADHD men ytterligare forskning behövs för att xx xxi xxii xxiii bekräfta detta. LCPUFA status och skolbarn Hittills finns relativt lite data om hur fettsyrenivåer påverkar inlärning och beteende. I en studie, analyserades LCPUFA nivåer hos 411 normalt utvecklade skolbarn. xxiv Dessutom bedömde lärare och föräldrar uppmärksamhet och beteende i klassrummet. Kognitiva prestandatester utfördes också för att identifiera eventuella samband mellan beteende, kognitiv prestanda och LCPUFA nivåer. Resultaten visade inga samband mellan LCPUFA nivåer och läsning, stavning och intelligens. Vissa samband har dock identifierats mellan nivån på ω-3lcpufa och beteende vilket tyder på att högre nivåer av ω-3lcpufa är förknippade med positivt beteende och minskade nivåer med ouppmärksamhet, hyperaktivitet och emotionella svårigheter. LCPUFA status och skolbarn med ADHD I en longitudinell observationsstudie kontrollerades 810 barn mellan 5 och 12 års ålder som fick tillskott av ω-3lcpufa, ω-6lcpufa i kombination med zink och magnesium i minst 3 månader. xxv Studiens syfte var att utvärdera effekten av tillskott på symptomen på bristande uppmärksamhet, impulsivitet, hyperaktivitet och emotionella och sömnrelaterade problem. Efter 12 veckor uppvisade flertalet barn en avsevärd minskning av symptom på bristande uppmärksamhet och hyperaktivitet / impulsivitet, emotionella och sömnrelaterade problem. 16 biverkningar med ett möjligt orsakssamband med kosttillskottet (studieläkemedlet) rapporterades av 14 barn (1.7%) och 5.2% av barnen avbröt studien.

3 Sammanfattning av bevis för samband mellan LCPUFA tillskott och ADHD Ett samband mellan ADHD-symtom och låga LCPUFA nivåer har lett till hypotesen att fleromättade fettsyror är inblandade i etiologin för ADHD. En nyligen gjord sammanfattning av randomiserade placebokontrollerade studier av LCPUFA tillskott hos barn i skolåldern med ADHD symptom visar att: xxvi 1. ω-6lcpufa tillskott (två studier), DHA tillskott ensam (två studier) eller ω-6lcpufa och ω-6lcpufa ensam (en studie) inte kunnat påvisa någon effekt på hyperaktivitet och ouppmärksamhetssymtom hos barn, på den beteendemässiga nivån. På den kognitiva nivån, såg man få betydande resultat, några positiva och några negativa. 2. Tre av fyra studier visar att ett dagligt tillskott med en kombination av ω-3lcpufa och ω- 6LCPUFA under 3 till 4 månader minskar frekvensen av och/eller intensiteten av allvarliga ADHD-symptom. Bland dessa studier, rapporterade två av tre studier betydande medelstora effekter på kognition. Bevisen var dock otillräckliga för att dra slutsatsen att tillskottet ger någon positiv effekt på kognitiva funktioner i förhållande till ADHD. Rekommendationer från The European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) The European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) publicerade nyligen en kommentar om effekten av tillskott av ω-3lcpufa på barn i åldern 2 år eller äldre. xxvii När det gäller ADHD hittades vissa bevis för en positiv effekt på funktionella resultat, dock sågs fördelen av kosttillskott i bara ungefär hälften av de randomiserade kontrollerade studierna (RCT). Studierna varierade också stort, inte bara ifråga om dos och form av tillskott men också i det funktionella resultatet. Kommittén drog slutsatsen att det finns otillräckligt med data för att rekommendera ω-3lcpufa tillskott vid behandling av barn med ADHD, men att ytterligare forskning om ω-3lcpufa tillskott och ADHD kan vara värdefull. Kommittén har inte kunnat finna belägg för en gynnsam effekt av ω-3lcpufa tillskott på den kognitiva funktionen hos barn. Även om de aktuella bevisen är oklara, så stöder resultaten intag av tillskott med en kombination av ω-3lcpufa och ω-6lcpufas snarare än enskilda tillskott. När det gäller säkerhet, har inga allvarliga biverkningar rapporterats. ADHD och kostkänslighet I början av 1970-talet fann Dr Benjamin Feingold i sin forskning att när hyperaktiva barn fick en kost fri från artificiella livsmedelstillsatser och färgämnen, minskade symtom på hyperaktivitet. xxviii Medan vissa kliniska studierna stödde dessa fynd, var mer rigorösa empiriska studier över de närmaste 20 åren mindre positiva. Som en följd av detta minskade forskningen om betydelsen av livsmedelstillsatser för att bidra till ADHD. Under senare år har dock intresset för detta område återupplivats med avseende på kostkänslighet. xxix Few Foods / Elimination dietprogram Ett Few Foods/'Elimination dietprogram är ett professionellt lett program som används för en period av tre till fyra veckor för att identifiera potentiell kostkänslighet. Tillåtna råvaror är vanligtvis två sorters kött (oftast lamm och kalkon), två kolhydratkällor (ris och potatis), två frukter (ofta banan och päron), utvalda grönsaker, mineralvatten, solrosolja och mjölkfritt margarin. Om ingen förebättring av symptomen upptäcks i slutet av denna period, betyder det att ingen kostkänslighet finns och individen återgår till normal kost. Skulle en förbättring av beteendet inträffa, återinförs en ny råvara eller tillsatser i normala mängder enligt dietprogrammet varannan dag. Om det inte observeras någon reaktion, läggs den råvaran till matsedeln. Om en reaktion observeras, läggs den råvaran inte till matsedeln. Processen fortsätter tills alla råvaror har testats.

4 Livsmedelstillsatser (färger, smaker och konserveringsmedel) förekommer normalt i livsmedel som skinka, bacon, korv, färgat godis och drycker. För att få en tydligare bild av de komponenter i kosten som är ansvariga för eventuella biverkningar då det gäller färgämnen, ges kapslar som innehåller en specifik mängd av blandade färger. Dosen ökas gradvis för att hitta dosen som ger biverkningar. Nyligen undersöktes effekten av en sådan diet för att minska symtom hos 27 barn med ADHD, (medelålder 6,2) i en randomiserad kontrollstudie och hos 100 barn i åldrarna 4-8 år med ADHD i Impact of Nutrition on Children with ADHD`` (INCA) studie. xxx xxxi Antalet barn som visade en minskning i symtompoäng med 50% eller mer, i vecka 9 var betydligt större i interventionsgrupperna jämfört med kontrollgrupperna. Samtidiga symtom visade också en signifikant större minskning i interventionsgrupperna än i kontrollgrupperna. Ett professionellt lett Few Foods /Elimination dietprogram kan därför vara ett värdefullt instrument för att avgöra om kost kan vara en faktor som bidrar till manifestationen av ADHD hos små barn. xxxii xxxiii ADHD, kostkänslighet och tänkbara mekanismer Det är individuellt i vilken utsträckning ADHD-symptom hos barn förvärras av intag av livsmedelstillsatser. Skillnader kan ha samband med genetiska mekanismer som påverkar histamin nedbrytning. xxxiv Variationer i gener som påverkar effekten av histamin kan förklara den bristande överensstämmelsen mellan olika studier. Gener som påverkar olika neurotransmittorsystem och deras samspel med miljöfaktorer, såsom kost, behöver undersökas vidare för att förstå genetiska influenser på ADHD. ADHD, koffein och socker Ett högt intag av koffein i drycker och mat kan vara tillräckligt för att orsaka symptom på rastlöshet. I randomiserade kontrollerade studier har dock koffein inte visat sig vara någon betydande orsak till ADHD-relaterade problem. Studier som visat att ett överdrivet sockerintag kan ha en bakomliggande roll vid ADHD har nyligen publicerats. xxxv Prekliniska och kliniska data tyder på likheter i mekanismen mellan ADHD, sockerberoende, narkotikamissbruk och fetma. En hypotes har framförts om att de kroniska effekterna av överdrivet sockerintag kan leda till förändringar i dopaminsignaleringen och bidra till symtom i samband med ADHD. Ytterligare studier för att undersöka möjliga samband mellan ett överdrivet sockerintag och ADHD krävs. Slutsatser Flera kostfaktorer har föreslagits som orsak till eller som förvärrande av symptom i samband med ADHD. Även om mer forskning behövs, tyder aktuella bevisindikationer på att näringsoch kostvanor har påverkan på beteende och inlärning hos barn med ADHD. Det starkaste beviset hittills visar positiva effekter av LCPUFA och negativa effekter av kostreaktioner. Ett Few Foods eller Elimination dietprogram kan vara användbart i vissa situationer men bör ske under professionell vägledning för att undvika risken för näringsbrist. i American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders(4th ed.; [APA],2000) ii Antshel et al. Advances in understanding and treating ADHD BMC Medicine 2011, 9:72 iii Arnsten AF. Toward a new understanding of attention-deficit hyperactivity disorder pathophysiology: an important role for prefrontal cortex dysfunction. CNS Drugs. 2009;23 Suppl 1: doi: / iv Williams C. et al. Attention deficit hyperactivity disorder--a review. Br J Gen Pract Jul;49(444):

5 v Centers for Disease Control and Prevention. Epidemiologic issues in ADHD. Available at: Accessed February 2009 vi Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, Pankratz VS, Weaver AL, Weber KJ, Mrazek DA, Jacobsen SJ: How common is attention-deficit/hyperactivity disorder? Incidence in a population-based birth cohort in Rochester, Minn. Arch Pediatr Adolesc Med 2002, 156(3): vii Kessler RC, Adler L, Barkley R, Biederman J, Conners CK, Demler O, Faraone SV, Greenhill LL, Howes MJ, Secnik K, et al: The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. American Journal of Psychiatry 2006, 163(4): viii Lavigne JV, Gibbons RD, Christoffel KK, Arend R, Rosenbaum D, Binns H, Dawson N, Sobel H, Isaacs C: Prevalence rates and correlates of psychiatric disorders among preschool children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996, 35(2): ix Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA: The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 2007, 164(6): x Angold A, Costello EJ, Erkanli A: Comorbidity. J Child Psychol Psychiatry 1999, 40(1): xi Biederman J, Newcorn J, Sprich S: Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders. American Journal of Psychiatry 1991, 148(5): xii Barkley R, Murphy K, Fischer M: ADHD in adults: what the science says. New York: Guilford Press; xiii Kidd PM: Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev 2000, 5: xiv Appleton et al. Is there a role for n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in the regulation of mood and behaviour? A review of the evidence to date from epidemiological studies, clinical studies and intervention trials. Nutr Res Rev Jun;21(1): xv Assies J. et al. Plasma and erythrocyte fatty acid patterns in patients with recurrent depression: a matched case-control study.plos One 2010 May 14;5(5):e xvi Lin PY, Huang SY, Su KP. A meta-analytic review of polyunsaturated fatty acid compositions in patients with depression. Biol Psychiatry 2010 Jul 15;68(2): xvii Freund-Levi et al. Omega-3 supplementation in mild to moderate Alzheimer's disease: effects on neuropsychiatric symptoms. Int J Geriatr Psychiatry Feb;23(2): xviii Chen JR. Dietary patterns and blood fatty acid composition in children with attention-deficit hyperactivity disorder in Taiwan. J Nutr Biochem Aug;15(8): xix Colter AL, Cutler C, Meckling KA. Fatty acid status and behavioural symptoms of attention deficit hyperactivity disorder in adolescents: a case-control study. Nutr J Feb 14;7:8. xx Frölich J. Döpfner M. The treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorders with polyunsaturated fatty acids - an effective treatment alternative?z Kinder Jugendpsychiatr Psychother Mar;36(2): xxi Matsudaira T. Attention deficit disorders--drugs or nutrition? Nutr Health. 2007;19(1-2): xxii Richardson AJ. Omega-3 fatty acids in ADHD and related neurodevelopmental disorders. Int Rev Psychiatry Apr;18(2): xxiii Richardson AJ, Montgomery P. The Oxford-Durham study: a randomized, controlled trial of dietary supplementation with fatty acids in children with developmental coordination disorder. Pediatrics May;115(5): xxiv Kirby A. et al. Childrens' learning and behaviour and the association with cheek cell polyunsaturated fatty acid levels. Research in Developmental Disabilities 2010; 31(3): xxv Huss M, Völp A, Stauss-Grabo M. Supplementation of polyunsaturated fatty acids, magnesium and zinc in children seeking medical advice for attention-deficit/hyperactivity problems - an observational cohort study. Lipids Health Dis Sep 24;9:105. xxvi Transler C et al. The impact of polyunsaturated fatty acids in reducing child attention deficit and hyperactivity disorders. Journal of Attention Disorders 2010; 14(3) xxvii ESPGHAN Committee on Nutrition. Supplementation of N-3 LCPUFA to the diet of children older than 2 years: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2011, 53(1):2-10 xxviii Feingold BF. Hyperkinesis and learning disabilities linked to artificial food flavors and colors. Am J Nurs May;75(5): xxix Kanarek RB. Artificial food dyes and attention deficit hyperactivity disorder. Nutr Rev Jul;69(7): xxx Pelsser LM et al. A randomised controlled trial into the effects of food on ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry 2009 Jan;18(1):12-9 xxxi Pelsser LM et al. Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. Lancet 2011 Feb 5;377(9764): xxxii Whalen CK, Henker B, Hinshaw SB. Cognitive behavioural therapies for hyperactive children: Premises, problems and prospects. J Abnorm Child Psychol 1985; 13: xxxiii Baxter PS. Attention-deficit hyperactivity disorder in children. Curr Opin Pediatr 1995; 7: xxxiv Stevenson J et al. The role of histamine degradation gene polymorphisms in moderating the effects of food additives on children's ADHD symptoms. The American Journal of Psychiatry2010, 167(9): xxxv Johnson RJ. Et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder: is it time to reappraise the role of sugar consumption? Postgraduate Medicine 2011; 123(5):39-49