Översikt Definition av akut njursvikt Klassificering av akut njursvikt Utredningsgång och differentialdiagnostik Behandling Fallbeskrivningar
Fall 1, 57-årig man 2008-02-07 Söker p.g.a. ett par månaders tilltagande illamående, kräkningar vid matintag, viktnedgång 10 kg och tilltagande trötthet. Arbetat hela tiden som revisor. Status: AT: Blek. Temp. 35,8 Cor: RR, 90/min, 100/90 mm Hg Pulm: Ves. a-ljud bilat. Buk: Stor resistens i nedre delen av buken. Lab: S-kreatinin 1850 µmol/l, S-urea 80 mmol/l, S-K 5,4 mmol/l, S-Ca 1,72 mmol/l, Hb 49 g/l
Fall 1, forts DT buk: Bilateral kraftig hydronefros och hydrouretärer samt tecken på blåsretention. Tunt njurparenkym bilateralt. Ultraljud njurar efter 3 dagars KAD: Njurar med normal storlek och form med lätt reducerat men hyperekogent parenkym. Förstorad prostata 4x5x6 cm. Kraftigt väggförtjokad urinblåsa. Behandling: Blodtransfusion, hemodialys. Uteslut alltid postrenalt avflödeshinder
Fall 2, 78-årig medvetslös kvinna Lågt blodtryck och högfebril, inkommer till akuten Blodgas: ph 7.22, po 2 8.5 kpa, pco 2 3.1 kpa Na 138 mmol/l, K 8,2 mmol/l, Standardbikarbonat 12 mmol/l Patienten förs till IVA då hon är högfebril, hypoton och har livshotande elektrolytrubbningar Pat är anurisk Provsvar visar kreatinin 740 mikromol/l, urea 52 mmol/l, CRP 428 mg/l, LPK 32*10 9 /l
Fall 2, Hur gick det Pat får sepsisbehandling och inotropt stöd Rehydrering, acidos- och elektrolytkorrigering påbörjas, men anurin kvarstår. Kontinuerlig dialysbehandling (CRRT) påbörjas U- och blod-odling visar växt av E-coli Ökande urinproduktion från dag 5 och kan avsluta dialysbehandling dag 7.
Hypoxi är ett vanligt förekommande I den medullära tjocka uppåtstigande delen av Henles slynga genereras en osmotisk gradient genom aktiv reabsorption av natrium vilket är en mycket energikrävande process. För att upprätthålla en fullgod koncentrations-förmåga krävs att syre-behovet balanseras av en tillräcklig syretillgång i njurmärgen. fenomen i njurmärgen Cirka 25% av minutvolymen distribueras till njurarna. Blodflödet till njurmärgen är lågt för att kunna behålla en osmotisk gradient.
Fall 3, 23-årig kvinna 2008-08-21 Söker p.g.a. smärtor i epigastriet i 10 dagar. Losec utan effekt. Kräkts vid matintag senaste 2 dygnen. Maj-08 vårdad UAS för oklar infektion. Juli-08 semestrat i Jämtland. Arbetat på djursjukhus under sommaren. Status: AT: Opåverkad. Inga ödem. Normofrekvent andning. Temp 37,8. Cor: RR, 120/80 mm Hg Pulm: Ves. a-ljud bilat. Buk: Mjuk. Palp-öm i epigastriet. Lab: S-kreatinin 1366 µmol/l, S-urea 39 mmol/l, S-K 5,7 mmol/l, St.bikarbonat 20 mmol/l, Hb 119 g/l, LPK 16,4, TPK 555, CRP 190 mg/l, U-eryrocyter 3+, U-proteinuri 2+
Fall 3, forts Ultraljud njurar : Njurar med normal storlek och form. Ingen hydronefros. Åtgärd: Serologi: ANA, ANCA, anti-mpo, anti-gbm Odlingar blod + urin Akutsvar: Kraftigt positiv för anti-gbm och anti-mpo Njurbiopsi dag 6: Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit med crescents i 100% av glomeruli. Behandling: Sendoxan + Solumedrol Plasmaferes Hemodialys
Fall 4, 80-årig kvinna 2008-09-06 Känd angina pectoris och söker p.g.a. bröstsmärta och dyspné 2 dagar. Senaste dygnen illamående och vattentunna diarréer. Insulin- och metforminbehandlad diabetes mellitus. Tablettbehandlad hypertoni. Radiojodbehandlad struma april 2008. Då S-krea 104 µmol/l. Status: AT: Dyspnoisk Cor: OR, 120/80 mm Hg Pulm: Rassel bilat. Akut koronarangiografi Lab: S-kreatinin 842 µmol/l, S-urea 55 mmol/l, S-K 6,6 mmol/l. Utvidgad anamnes: Vattentunna diarréer i 4 dagar. Tagit såväl aldosteron-antagonist som metformin plikttroget enligt ordination.
Fall 4, forts Åtgärd: Utsättning av spironolakton och metformin. Uppvätskning till normohydrering Datum S-kreatinin (µmol/l) 2008-09-06 842 2008-09-07 799 2008-09-08 744 2008-09-09 700 2008-09-10 562 2008-09-11 471 2008-09-12 353 2008-09-15 234 2008-09-20 186
Fall 5: 40-årig tidigare frisk man Festat med vänner, minneslucka fram till dagen efter då han vaknar liggande på golvet. Värk i vänster sida, armen kraftigt svullen. Även måttlig svullnad i underbenet. Söker akutmottagningen efter 3 dagar Bedöms på kirurgakuten och skickas till CT thorax och buk som visar infiltrat i höger lunga. Skelettröntgen visar inga frakturer Provsvar inkommer: P-kreatinin 1153 mikromol/l KAD sätts, ingen urinproduktion
Fall 5, forts Kalium 6,0 mmol/l, CRP 200 mg/l Myoglobin 98 500 µg/l, CK 245 µkat/l S-bikarbonat 14 mmol/l, Ca 2,05 mmol/l ASAT 32 µkat/l, ALAT 8 µkat/l Kontinuerlig hemodialys på IVA i 6 dagar. Patienten har ökande urinmängder från dag 4. Ortoped finner inget kompartmentsyndrom Utskrivs efter 2 veckor med krea 300 µmol/l, vid åb en vecka senare 170.
ATN = akut tubulär nekros Ischemisk Långvarig hypotension Chock Nefrotoxisk Myoglobin Röntgenkontrast Läkemedel (Ex Aminoglykosider) Akut tubulär nekros med vakuoliserade celler och avskiljda nekrotiska celler I tubulära lumina, med några tubuli kantade av flatare epitel med nekroser
Fall 6: 26-årig man Mb Crohn sedan 4 år, T Pentasa 500 mg 2 x 2 och K Enterocort 3 mg 1x1 Vid rutinkontroll upptäcks kreatinin 459 umol/l, Hb 96 g/l, CRP 8 mg/l, U-status: albumin 0, blod 0, glukos 0 Skickas till akutmottagningen och läggs in på njurmedicin för utredning
Fall 6, forts Ultraljud njurar: visar normalstora njurar med lite tunt parenkym Njurbiopsi: visar interstitiell nefrit med grava kroniska förändringar Orsaken är troligen Pentasa (mezalin) Behandling och förlopp: Patienten behandlas med steroider (omdiskuterat), initialt 40 mg/dag som sedan trappas ner under 3-6 månader Kreatininvärdet sjunker initialt men patientens njurinsufficiens progredierar under de närmaste åren och han blir njurtransplanterad tre år senare
Läkemedel som kan orsaka ARF Hemodynamisk påverkan ACE-hämmare /A II-antagonister NSAID Interstitiell nefritt NSAID AB (Pc, cefalosporiner, sulfa, rifampicin, kinoloner m.fl) 5-aminosalicylater Toxisk skada Aminoglykosider (tubulär skada) Cisplatin Amphotericin
Röntgenkontrast-inducerad ARF 24-48 timmar efter exponeringen Kreatinin-topp efter 3-5 dagar Normaliseras oftast efter 7-10 dagar Riskfaktorer Njursvikt Hjärtsvikt Dehydrering Diabetes Myelom Förebyggande behandling: Hydrera patienten Låg kontrastdos Acetylcystein?? Natriumbikarbonat??
Sammanfattning Bedöm om njursvikten är akut eller kronisk: Ultraljud, tidigare njurprover? Bedöm om njursvikten är prerenal, renal eller postrenal: Blodtryck, puls, hydreringsgrad, diures, koncentrerad urin? Hydronefros? Den initiala utredningen styrs av den kliniska bilden, anamnesen och för att utesluta allvarliga behandlingsbara orsaker (ex vaskulit) Prerenal njursvikt är vanligt och kan leda till akut tubulär nekros Behandlingen av ARF inriktas på att Återställa vätskeblansen Behandla elektrolytstörningar och metabola komplikationer orsakade av njursvikten, eventuellt med dialys Behandla den bakomliggande orsaken till njursvikten
Fig 2 Differential diagnosis of acute renal failure. ATN=acute tubular necrosis; JVP/CVP=jugular venous pressure/central venous pressure Copyright 2006 BMJ Publishing Group Ltd. Hilton, R. BMJ 2006;333:786-790
The Mission: Eliminate preventable deaths from Acute Kidney Injury (AKI) worldwide by 2025 The O by 25 initiative calls for globally applicable straegies that permit a timely diagnosis of acute renal injuri/failure and provide access to renal replacement therapyfor patients with potentially reversible diseases The Project's emphasis is on resource poor countries in Africa, Asia, and Latin America with disadvantaged populations and poor access to care.