Akut njursvikt (AKI) Pälle Hedman, Njurmedicin Karolinska 1

Transkript

1 Akut njursvikt (AKI) Pälle Hedman, Njurmedicin Karolinska 1

2 Akut njursvikt Definition (ingen entydig): Snabb och signifikant (>50%) sänkning av njurfunktionen (GFR) inom timmar till dagar, som resulterar i ofullständig förmåga att utsöndra kväveprodukter (krea/urea) och en störd vätske- och elektrolytbalans 2

3 Akut njursvikt Nytillkommen kreastegring Oliguri <400 ml/d Anuri <100 ml/d (Ibland normala/ökade urinmängder 30%) 3

4 Orsaker till akut njursvikt Prerenal Akut njursvikt Renal Postrenal

5 Akut njursvikt Uteslut alltid postrenalt hinder! BS/ulj urinvägar. 10% av alla med akut njursvikt, ffa män. Lätt att lösa, pinsamt att missa. 5

6 Akut njursvikt Förekomst: 70% av alla som får sepsis 50% av alla som får akut hjärtsvikt 30% av alla som får pneumoni 10-20% av alla sjukhuspatienter 20% av alla > 65 år som genomgått stor kirurgi

7

8 Akut njursvikt 10-20% av pat på medicinsk/kirurgisk avd Upp till 30 % på IVA Mortalitet, stor skillnad beroende på orsak ~50% (trauma 83%) 8

9 Akut njursvikt University of Minnesota n=432 i behov av akut HD 65% mors 34% återställda! 1% kronisk dialys 9

10 Renala orsaker Njurparenkymskada 1. Tubulär (ATN 90%, obstruktion) 2. Interstitiell (LM-allergi, infektioner, pyelonefrit) 3. Glomerulär (GN, SLE, anti-gbm, ANCA) 4. Vaskulär (TMA, kolesterolembolism, njurartär- /ventrombos, aortaaneurysm) 10

11 Akut tubulär nekros - ATN Ytttre medulla svag länk pga energikrävande processer och samtidigt rel lågt blodflöde, för att upprätthålla koncentrationsgradienten 11

12 Autoreglering av RBF och GFR PGE2 beroende Tubuloglomerulär feedback NSAID vasodilatation Signal genom den juxtaglomerulära apparaten, beroende på NaCl-konc ACE-I/ARB AT2-beroende vasokontstriktion Pälle Hedman - Akutkliniken Karolinska Solna För SK-kurs mars

13 Nefrotoxin Ischemi Hypovolemi Tubulär skada (tubulo-glom. feed-back ger sänkt renalt blodflöde) Renal vasokonstriktion ( kardinalfynd ) Endotoxin (renal vasokonstriktion trots systemisk vasodilatation) GFR Tubulär ischemi 13

14 ATN/intervention Terapeutiska interventioner ofta lyckade i djurmodeller men sällan / aldrig i kliniska humanstudier 14

15 40 furo? Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure Kwok M Ho, David J Sheridan, BMJ Mellan , 9 godtagbara studier, n= 849 pat Slutsats: Furosemid är inte associerad med ngn signifikant klinisk vinst för prevention eller behandling av akut njursvikt hos vuxna. Höga doser kan vara associerat med ökad risk för ototoxicitet. 15

16 4 renala orsaker 1. SLE-nefrit 2. ANCA-vaskulit 3. Antibasalmembrannefrit 4. HUS/TTP Allvarliga, men vanligtvis behandlingsbara tillstånd! 16

17 Sammanfattningsvis Ta ANA, ANCA (PR3, MPO), anti-gbm, vid oklar snabb kreastegring. OBS! Akutmärkt, skickas till immunlab KS. CAVE! Furix 17

18 SLE-Nefrit Prevalens av njurförändringar 50-80% Medelålder vid debut av SLE ca år Kvinnor/män 9:1 18

19 Klinik SLE-nefrit American Rheumatism Association (ARA) 1. Flärilsexanthem 2. Diskoid hud-sle 3. Solkänslighet 4. Munulceration 5. Icke erosiv artrit 6. Serosit 7. Nefrit 8. CNS-engagemang (Ep, psykos) 9. Hemocytopeni 10. Autoantikroppar (anti-dsdna, anti-sm, SSA,SSB ) 11. ANA + 4/11 kriterier ger 96% sensitivitet och specificitet för SLE 19

20 Klinik SLE-nefrit Varierande sjukdomsförlopp Milt förlopp eller snabb njurfunktionsnedsättning Mild proteinuri nefrotiskt syndrom Normal njurfunktion njurinsufficiens Ökad proteinuri, hypertoni => njurinsufficiens Spontana fluktuationer i förloppet Partiell eller komplett remission med medicinering CRP dåligt mått på sjukdomsaktivitet dsdna, C3, C4, C1q 20

21 WHO-klassifikation SLE-nefrit Klass I-VI Klass III-IV crescentnefrit Klass V membranös nefropati ffa proteinuri 21

22 Behandling WHO klass III-IV Förändringar som bör behandlas snabbt T Prednisolon 1 mg/kg och iv Sendoxanpulsar mg/kg x1/mån i 6 mån induktion Underhållsbeh 1,5-2 år Prognos för allvarlig SLE klart förbättrad efter lm-beh OBS! hög risk för gonadtoxicitet (38-52%) 22

23 ANCA-associerad vaskulit Systemisk småkärlsvaskulit Incidens 20/milj inv o år Granulomatös polyangit Mikroskopisk polyangit 10/milj 8/milj Medelålder vid debut av år 23

24 Klinik ANCA-vaskulit Trötthet, feber, muskelvärk, viktnedgång Långvarig snuva, sinuitsymptom, hosta, hemoptys Purpura, ledbesvär, tarmbesvär Långdraget snabbt förlopp (RPGN) Sen remiss vanligt (doctor s delay) CRP, SR, krea, proteinuri, mikrohematuri, aktivt sediment 24

25 ANCA-associerad vaskulit Anti Neutrofil Cytoplasmatisk Antikropp C-ANCA cytoplasmatisk (IFL) P-ANCA perinukleär (IFL) 25

26 Olika typer av ANCA C-ANCA PR3 m fl P-ANCA MPO m fl Endast PR3 o MPO av klinisk betydelse PR3 assoc med Granulomatös polyangit GPA(Wegeners) MPO assoc med Mikroskopisk polyangit MPA 26

27 Patogenes ANCA-vaskulit Okänd. 27

28 Behandling ANCA-vaskulit Eftersträva akut njurbiopsi före beh om möjligt. T Prednisolon 1 mg/kg, Sendoxan i.v. pulsbeh Behandlingstid 6-12 mån ANCA-titer rel dålig markör, men ett observandum Tidig beh avgörande för prognos, dock lm-biv 28

29 Antibasalmembrannefrit Anti-GBM Incidens 1/milj inv o år Cirkulerande ak mot Goodpasture-ag Alla åldrar, peak vid 65 åå RPGN BRÅTTOM!!! 29

30 Antibasalmembrannefrit 30

31 Anatomi Urin GBM Kapillärt 31

32 Klinik anti-gbm Trötthet, feber, muskelvärk, gastroenterit hosta, hemoptys, dyspné (endast vid lungskada, rökn..) Reno-pulmonellt syndrom (Goodpasture) Snabbt förlopp (RPGN) CRP, SR, krea, proteinuri, mikrohematuri, aktivt sediment Anti-GBM pos (akutanalys!) diagnosen klar MPO+ 25%, PR3+ 12% 32

33 Antibasalmembrannefrit 33

34 Behandling anti-gbm Plasmaferes / Protein A-pelare (HS) I komination med Sendoxan och Prednisolon Cave! Antikoagulantia Undvik övervätskning 34

35 Prognos vid anti-gbm GOD prognos 0 lungblödning Diures Krea <500 ANCA+ DÅLIG prognos Lungblödning Oliguri Krea >500 Dialyskrävande Tidig diagnostik och beh!!!! 35

36 Transplantation anti-gbm JA! Anti-GBM ej detekterbara i min 6 mån Recidivrisken är låg 36