Blodgastolkning Björn Kolsrud Specialistläkare internmedicin bjorn@kolsrud.se
Acidos Vaskulär resistansê Kontraktilitetê Hypotoni CNS depression Hypokapni CNS depression Kramp Extremfall: död (Cerebralt blodflödeêê) Vad spelar det för roll vad ph och pco2 är? Alkalos Parestesier Tetanus Arytmi Kramp Hyperkapni Takykardi, hypertoni Kärldilatation (varm, röd) Pseudotumor cerebri (huvudvärk, CNS depr., kräkning, pupillödem)
acidos <7.35 ph pco 2 pco 2 Met. acidos + resp komp. ua (4.6-6.0) Met. acidos utan komp. Resp. acidos ± metabol rubbn. Resp. alkalos ± met. rubbn. ua (4.6-6.0) Metabol alkalos Metabol alkalos + resp komp Oförmåga till kompensation av metabol rubbning = farligt! Metabol acidos < -3 > +3 BE ua (-3 till +3) Metabol alkalos 1. Ingen metabol rubbning 2. Met. alkalos + acidos
Kompensation Överkompensation sker ej Metabol kompensation inom 2-5d Respiratorisk direkt till inom några timmar
Metabol acidos = Ändrad balans mellan HCO 3 och övriga anjoner (=neg) Hyperklorem acidos Cl ökar HCO 3 minskar Förhöjt anjongap HCO 3 minskar Σ omätta anjoner ökar
Anjongap - Tolkningsschema Metabol acidos med lågt AG AG < 8 Beräkna AG AG 8-12 Metabol acidos med normalt AG Felvärde? Ta nya lab Paraproteiner (myelom) Hyper-Ca, hyper-mg... AG >12 Metabol acidos med ökat AG Se separat schema Kronisk njursvkt Njurförlust HCO 3 Tarmförlust HCO 3 iv NaCl Hypoaldosteronism Läkemedel Anjongap: Beror metabol acidos pga ökning av ej beräknade negativa joner? AG=Na-Cl-HCO 3
Exempel anjongap hos patient med DKA 160 140 120 100 80 23 13 12 24 60 40 102 102 20 0 Ankomst Cl HCO3 Anjongap Normalt
Schema högt anjongap
Terapi ketoacidos Obs: u-sticka för ketoner mäter bara acetoacetat, vid ex. AKA är betahydroxybutyrat dominerande (som man kan mäta med blodketonmätare) Svält Nutrition inkl vitaminer, obs försiktigt! Kontrollera fosfat, TG etc under terapi (om betydande svält) AKA (alkohol) Högdos iv tiamin, glukos, rehydrering DKA (diabetes) Insulininfusion (utan bolus), vätska, kalium Undvik ospecifik acidoskorrektion (iv NaBik)
Metabol acidos KULT = uremi 1. Sällan grav acidos (dvs bikarbonat <10) 2. Lågt Hb och Ca samt högt K stöder njursvikt som genes 3. Fundera över genes - Uteslut alltid postrenal genes
Metabol acidos KULT = laktacidos Mycket variabel genes Associerat med hög mortalitet Genes Typ A: hypoxi ex grav anemi, lokal hypoxi, hypovolemi, chock, vissa toxiner (cyanid, CO, methemoglobin) Typ B1: sjukdomar (leversvikt, tiaminbrist, malignitet) Typ B2: läkemedel (betaagonister, metformin) Typ B3: medfödda metabola rubbningar Uppdelningen ovan är mer intressant teoretisk än i praktiken, rekommenderar därför att resonera utifrån nästa två slides. Hittas ingen förklaring där läs på ovanligare tillstånd.
Laktat diff utifrån nivå Lätt förhöjt, 2-4mM Sepsis Stresstillstånd Hypovolemi Betaagonist ventolin, terbutalin (nor)adrenalin Måttligt, 5-8mM Sepsis Grav hypovolemi Kramp Leversvikt Ischemi extremitet tarm Uttalad, >8mM Toxikologi etylenglykol cyanid metformin Kramp Leversvikt (+ngt) Ischemi Hjärtstopp
Laktat diff utifrån klinik Mår väl Efter kramp Betaagonist Leversvikt Vissa lm ABC-påverkan Sepsis Grav hypovolemi Metformin Cyanid Ischemi extremitet tarm CNS depression Toxikologi etylenglykol Kramp (status ep?) Leversvikt (avser CNS-depr som ej förklaras av ex hypotoni eller hypoxi)
Metabol acidos KULT = toxiner 1. Brandrök: cyanid & kolmonoxid - ge cyanokit + 100% O2 - cyanid => högt laktat (ofta >10mM) 2. Toxiska alkoholer - metanol + etylenglykol 3. Salicylat (ger komplicerad rubbing) 4. Beräkna anjongap
Tox forts Ge 100% O2 Även cyanid? Påverkat hemoglobin Kolmonoxid : CO-Hb Ring GIC Methemoglobin: Met-Hb Oförmåga att binda O2 SpO2 otillförlitlig (falskt hög) 0-2% normalt 5-15% cyanos ses >50% allvarligt Ex. nitro, vissa lokalanestetika
Behöver vi höja ph:t? Svag evidens (=ingen?) Hjärtstopp: rekommenderas ej i riktlinjer Ketoacidos: möjligen vid ph < 6.9 (ingen evidens dock) Na-bik: pco2 måste vädras ut, kan öka intracellulär acidos Gör inget dumt, behandla grundorsak Risk metabol alkalos (vilket är svårbehandlat) Exempel på tillstånd när det ska ges: hyperkalemi, salicylatintox
Sammanfattning met.acidos Acidos i sig inte intressant utan: behandling (dialys, antidot, insulin, vätska) utvidgad diagnostik för prognos Tänk KULT (och glöm inte T ) Oklara fall, sjuk men normalt ph? beräkna anjongap gör det på alla i början så ni lär er
Venös blodgas (VBG) 1. Alltid dåligt för: po2, SaO2 2. Ibland dåligt för: pco2 3. Generellt pco2 1kPa högre Alltid bra för: resten Tiden med stas får inte vara för lång è ej VBG på svårstucken Aldrig perifert vid grav chock/hlr
Metabol alkalos (primär) Skapas av hypovolemi, underhålls av aldosteronpåslag Hypokalemi GI-förlust (kräkning, v-sond med sug) Vanligaste orsak: diuretika, särskilt tiazid (inkl blodtryckspreparat med namn som Enalapril comp ) Ge vätska (bättre effekt med NaCl än Ringer-acetat i detta fall), iv kalium, kontrollera igen Ingen effekt? Läs på om ovanligare orsaker
Respiratoriska acidoser ph pco2 BE Akut resp acidos Kronisk resp acidos Akut på kronisk Akut komb acidos Akut på kronisk + metabol ac. ê é ua ua ê é éé é é ê é ê ê éé?
Behövs andningsstöd? (Avser icke-invasiv ventilation/niv, för intubering finns fler indikationer) Indikation andningsstöd Resp acidos med sänkt ph (<7.3) Trend med ökande pco2 / uttröttning Orkar inte kompensera metabol acidos Behandlingsmål Korrigera till habituellt pco2 ph i nedre normalintervallet Saturation 88-92% för kronisk resp.insuff (typ KOL)
Synkope / medvetandepåverkan Venös går bra om SpO2 90% Kontrollera alla rader (och att maskinen inte saknar analyser) ph, pco2, po2, BE Na, Ca Glukos kolmonoxid (COHb), methemoglobinemi (MetHb) ledtrådar för genes: laktat (se lista), högt K njursvikt
Vidareläsning / referenser Blogg / internetresurser Life in the fast lane critical care compendium: http://lifeinthefastlane.com/education/ccc/ Deranged physiology: http://www.derangedphysiology.com/php/acid-base-disturbance/index.php Acid-Base Physiology: http://www.anaesthesiamcq.com/acidbasebook/abindex.php Bicarbonate, completely useless? http://www.aliem.com/bicarbonate-completely-useless/ emdocs, Laktat (bra sammanfattning): http://www.emdocs.net/utility-obtaining-lactate-measurement-ed/ How to Crush ABGs: http://www.emdocs.net/crush-abgs/ Egen blogg: http://internmedicin.wordpress.com Artiklar Andersen LW. Etiology and Therapeutic Approach to Elevated Lactate Levels. Mayo Clin Proc. 2013; 88(10):1127-1140. http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.06.012 Morris CG. Metabolic acidosis in the critically ill: Part 2. Causes and Treatment. Anaesthesia, 2008;63:396 411. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2044.2007.05371.x/pdf Soifer JT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 453 463. http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.01.005