Syra-basrubbningar Vanligaste bakomliggande orsakerna

Transkript

1 Syra-basrubbningar Vanligaste bakomliggande orsakerna Primär respiratorisk alkalos Salicylatintox Teofyllin-, koffeinintox Hyperventilationssyndrom Akut respiratorisk insufficiens Primär metabolisk alkalos Lätt-måttlig: oftast diuretika utlöst "hypokloremisk alkalos Uttalad: upprepade kräkningar eller långvarig v-sond aspiration på IVA Primär hyperaldosteronism Kroniskt ASA-missbruk Primär respiratorisk acidos Intox med andningsdeprimerande medel, särskilt opiater Kronisk respirarorisk insufficiens Uttalat lungödem Primär metabolisk acidos Se nedan

2 Sambandet mellan vätske, elektrolyt och syra-basbalansen Dessa jämvikter styrs f f a av tre fysikaliska lagar: 1. Lagen om elektroneutralitet 2. Lagen om iso-osmolalitet 3. Kroppens strävan att hålla ett normalt ph

3 1. Lagen om elektroneutralitet Summan av katjonerna (t.ex. Na + ) måste vara lika med summan av anjonerna (t.ex. Cl ) i respektive vätskerum. I plasma finns normalt 153 meq/l katjoner och 153 meq/l anjoner. "Anjongap": S-Na - (S-Cl + S-bikarbonat) = 17 (12-19) mmol/l

4 2. Lagen om iso-osmolalitet Osmolaliteten (antalet lösta partiklar/volymsenhet) är densamma i alla kroppens vätskerum, 285 mosm/kg. Vatten rör sig fritt mellan vätskerummen. "Osmolalgap": Uppmätt S-osmolalitet - beräknad S-osmolalitet (normalt värde anses traditionellt vara 0-10 mosm/kg) formel för beräknad S-osm: 1,86 x Na + glukos + urea ~ 0,93 2 x Na + glukos + urea Om osmolalitets gapet är >10 mosm/kg så talar detta för förekomst av icke kroppsegen osmotiskt aktiv substans i blodet, t.ex. etylalkohol, isopropanol, metanol eller etylenglykol.

5 3. Kroppens strävan att hålla ett normalt ph Många av kroppens fysiologiska funktioner, bl.a. enzymsystemen, är beroende av normala ph-nivåer för att fungera optimalt. Blod-pH <7,0 eller >7,6 utgör en livshotande syra-basrubbning.

6

7 Uttalad metabolisk alkalos ovanligt! Symtomatologi: Svår metabolisk alkalos ger upphov till förändringar i CNS och perifera nervsystemet som liknar de som ses vid uttalad hypokalcemi, dvs Konfusion och medvetandepåverkan, Predisposition för epileptiska kramper, Parestesier, muskelryckningar och tetani, Ökad arytmibenägenhet. Associerade elektrolytrubbningar: hypokalemi och hypofosfatemi.

8 Uttalad metabolisk alkalos ovanligt! Under normala betingelser har njurarna en imponerande förmåga att utsöndra överskott av HCO 3-. Njurarna kommer dock att hålla kvar, snarare än utsöndra, ett alkaliöverskott om: 1. hypovolemi, kloridbrist och kaliumbrist föreligger i kombination med en sänkt GFR (t ex pga upprepade kräkningar eller långvarig diuretikaterapi utan KCl subst). Behandling: isoton NaCl med kaliumtillsats. 2. Hyperaldosteronism med sekundär hypokalemi och hypervolemi föreligger (t ex Conn/Cushing syndrom) Behandling: spironolakton och/eller kirurgi krävs för att korrigera alkalosen.

9 Uttalad metabolisk alkalos, forts Ad 1. Om associerade tillstånd utesluter tillräckliga infusionsmängder av NaCl, kan alternativa behandlingar av alkalosen övervägas: a) Acetazolamid (Diamox). Nackdel: kräver adekvat njurfunktion och förvärrar hypokalemin. b) Ammoniumklorid iv. Nackdel: risk för toxiska biverkningar vid leversvikt eller njurinsuff. c) Dialys mot ett dialysat som har låg halt HCO 3- och hög Cl - koncentration. Nackdel: invasivt, indicerat vid grav njursvikt.

10 Metabolisk acidos Diabetes ketoacidos Alkoholketoacidos Laktacidos (typ A och B) Renal acidos Primär bikarbonatförlust (normalt anjongap, S-Cl ) Förgiftning: Metanol Etylenglykol Metformin Cyanid Isoniazid Svår kolmonoxidintox Svår järnintox (salicylat)

11 Severe metabolic acidosis Normal or sligthly elevated anion gap (<20 meq/l) Substantially elevated anion gap (>20 meq/l) Severe diarrhoea Renal tubular acidosis (A few other uncommon conditions, which also leads primary to bicarbonate loss, such as pancreatic fistula and acetazolamide intoxication) Alcoholic ketoacidosis Diabetic ketoacidosis Lactic acidosis Renal acidosis Poisoning with carbon monoxide, cyanide, ethylene glycol, isoniazide, metformin, methanol or salicylate Normal or moderately elevated osmolal gap (<25 mosm/kg) Substantially elevated osmolal gap (>25 mosm/kg) Alcoholic ketoacidosis Diabetic ketoacidosis Lactic acidosis Renal acidosis Methanol intoxication Ethylene glycol intoxication The intoxications

12 Alkoholketoacidos ("Alkoholacidos") Relativt ovanligt men sannolikt underdiagnosticerat syndrom Skilt från diabetessjukdomen Drabbar endast kroniska alkoholister Uppkommer efter en kraftig dryckesperiod, följd av något till några dygns abstinens, bukbesvär och upprepade kräkningar pga t.ex. pankreatitretning eller gastrit (svält och dehydrering)

13 Alkoholketoacidos ("Alkoholacidos") B-etanol som regel negativt B-glukos lågt-normalt S-laktat oftast måttligt förhöjt (2-5 mmol/l) BE-värden omkring -10 till -25 är inte ovanligt Diagnostiken kan vara svår då de kliniskt vanligen använda urin-ketontesten endast är känsliga för acetoacetat - anamnes! Blod-BHB (kan fås på vissa sjukhus) >6 mmol/l talar starkt för alkoholketoacidos. Acidosen beror på svälten, dehydreringen samt på en ökad produktion (och minskad elimination) av laktat och f f a betahydroxysmörsyra, som ett resultat av förändrad metabolism (en kraftig ökning av kvoten NADH / NAD) pga långvarigt alkoholmissbruk (se figur) Behandlingen utgörs av rehydrering med glukosinfusioner samt elektrolytsubstitution och B-vitamin, f f a thiamin. Buffert- eller insulintillförsel är inte indicerat.

14 Acute starvation Ethanol abuse Loss of fluids NADH NAD Glycogen stores Gluconeogenesis from lactate Intravascular volume depletion Risk of hypoglycaemia Insulin Glucagon Stress hormones Fatty acid production Lactate in blood Ketoacidosis Oliguria β hydroxybutyrate acetoacetate Höjer J. Hum Exp Toxicol 1996:15:482-8

15 Metabol acidos - behandling 1. Åtgärda bakomliggande orsak metabolic acidosis with an elevated anion gap : DKA - insulin, vätska, elektrolyter AKA - glukos, vätska, thiamin Njurinsuff - dialys Metanolintox - dialys, antidot Hypovolemi - vätska Septisk chock - antibiotika, vätska Kardiogen chock - inotropi, ev revaskularisering, O 2 metabolic acidosis with a normal anion gap : Bikarbonatförlust - Ge natriumbikarbonat och behandla orsaken 2. Alkali (Tribonat / Nabik) Generell restriktivitet rekommenderas förutom vid normalt anjongap Ej vid DKA eller AKA

16 Metabol acidos - behandling Potentiellt negativa effekter av Nabik-tillförsel: Inga positiva effekter i kontrollerade kliniska studier (1, 2) Ökad koldioxidproduktion med stigande PCO 2 (3) Intracellulär acidos med försämrad myokardkontraktilitet (4, 5) Hyperosmolalitet och hypernatremi (6) Metabolisk alkalos med komplikationer i efterförloppet (7, 8) Referenser: 1. Cooper DJ et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990;112: Mathieu D et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patientes with lacticacidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 1991;19: Graf H et al. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic lactic acidosis. Science 1985;227: Ritter JM et al. Paradoxical effect of bicarbonate on cytoplasmic ph. Lancet 1990;335: Cingolani HE et al. Contractility in isolated mammalian heart muscle after acid-base changes. Circ Res 1970;26: Mattar JA et al. Cardiac arrest in the critically ill: hyperosmolar states following cardiac arrest. Am J Med 1974;56: Relman AS. Lactic acidosis. In Brenner BM, Stein JH (eds): Acid-base and potassium homeostasis. New York, Churchill Livingstone, 1978, pp Lawson NW et al. Alkalosis and cardiac arrhythmias. Anesth Analg 1973;52:951-64

17 TYP - BLODGASER A B C D Normalt ph 7,19 7,58 7,52 7,21 7,40 PCO 2 7,5 7,8 3,0 2,3 5,3 kpa PO 2 9,9 10,2 12,7 17,4 (13,1 kpa) BE mmol/l S-K 5,1 2,0 2,4 3,5 3,4-5,2 mmol/l