Skriftligt omprov för termin 3, vt11 Läkarprogrammet 18 augusti 2011 kl

Transkript

1 8LAG20 SLP3 Aid nr Skriftligt omprov för termin 3, vt11 Läkarprogrammet 18 augusti 2011 kl Examinator Anders Ljungman, tfn Utbildningsadministratör Lotta Berglund, tfn Det här är en instruktion som du får ha framme under hela provet. Skriv din kodhögst upp till höger på samtliga provsidor. Provet ska ligga till vänster om dig, upp och ned (med texten nedåt) under hela provtiden. När du får tillstånd att börja skriva river du av det översta bladet och vänder det rätt. Läs informationen överst på bladet noggrant! Besvara frågorna på bladet. Behöver du mer plats, skriv på baksidan av bladet (OBS! Notera då tydligt på första sidan att fortsättning följer på baksidan). Behöver du extra papper att skriva på, säg till tentamensvakten. Du får inte lämna in svar på de gula kladdpappren. Lärarna tackar på förhand för att du skriver tydligt och läsvänligt. När du är nöjd med ditt svar, lägg det upp och ner i kuvertet till höger om dig. Först nu får du riva av nästa ark i provet till vänster om dig och vända det rätt, skriva din kod, svara på frågorna och lägg upp och ner i kuvertet. Var noga med att bara riva av ett blad åt gången! Ofullständiga uppgifter i ett svar medför att maximal poäng inte ges. Motstridiga uppgifter i ett svar kan medföra att noll poäng ges. Du får gula kladdpapper som får ligga framme hela tiden. De fem sista frågesidorna i provet är blå. Sista (tomma) sidan är röd. Tentamen består av 100 poäng. För att underlätta Er tidsplanering följer nedan en översikt över hur poängen är fördelade på fallen. 3 bilagor med EKG får ligga framme under hela provtiden. Hjälpmedel: Utdelad EKG-linjal! Fall 1 Fall 2 Fall 3 Fråga nr Poäng Fråga nr Poäng Fråga nr Poäng Q1 2p Q1 3p Q1 2p Q2 3p Q2 2p Q2 1p Q3 2p Q3 2p Q3 2p Q4 3p Q4 2p Q4 1p Q5 1p Q5 1p Q5 2p Q6 1p Q6 3p Q6 1p Q7 1p Q7 3p Q7 4p Q8 2p Q8 2p Q8 3p Q9 3p Q9 2p Q9 4p Q10 1p Q10 3p Q10 3p Q11 4p Q11 2p Q12a 1p Q12 1p Q12b 1p Q13 2p Q13 2p Q14 2p Q14 3p Q15 1p Q16 2p Q17 2p Q18 3p Q19 2p Q20 3p Q21 4p Totalt: 47p 30p 23p

2 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 1 av 33 John Johansson 79 år FALL 1 (47p) John är pensionerad byggnadssnickare som lever på landet tillsammans med sin hund och två katter. Sedan fem år tillbaka har han haft hypertoni. Han behandlas med ACE-hämmare och låg dos Tiaziddiuretika. För två månader sedan vaknade han en morgon med ont i bröstet. Det går väl över tänkte jag, säger John. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess har han inte känt sig som sitt vanliga jag. Han blir lättare trött och andfådd och tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. Q1) Vad tror du har hänt som förklarar Johns andfåddhet? (2p) Svarsförslag: Troligen myokardinfarkt med sekundär (progredierande) hjärtsvikt. (Gott om utrymme för andra rimliga förklaringar) MÅL: S2:3

3 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 2 av 33 John är pensionerad byggnadssnickare som lever på landet tillsammans med sin hund och två katter. Sedan fem år tillbaka har han haft hypertoni. Han behandlas med ACE-hämmare och låg dos Tiaziddiuretika. För två månader sedan vaknade han en morgon med ont i bröstet. Det går väl över tänkte jag, säger John. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess har han inte känt sig som sitt vanliga jag. Han blir lättare trött och andfådd och tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. Senaste dygnen har han känt hjärtklappning och dessutom en påtaglig försämring av andfåddheten. Han har haft svårt att sova och fått sitta upp i sängen under natten. Grannarna har skickat efter ambulans och John inkommer nu till akutmottagningen. Över båda lungfälten hörs krepitationer samt dämpning vid perkussion. Man ser inga benödem. Buken är mjuk och inte påtagligt uppspänd. EKG vid ankomst till akutmottagningen ser ut som följer. Q2) Beskriv Johns EKG och gör en sammanfattning av huvudfynden. (3p) Svarsförslag: EKG visar ett förmaksflimmer med kammarfrekvens på ca 100/minut. Patologisk Q och ST-höjning i inferiora avledningar (II,aVF,III). Flacka T i laterala bröstavledningar. Sammanfattningsvis förmaksflimmer och tecken på genomgången inferior infarkt. MÅL: T3:50 Q3) Ge en rimlig förklaring till den akuta försämringen. (2p) Svarsförslag: Övergång till flimmerrytm har sannolikt föregått den akuta försämringen. (Förmaksflimmer och takykardi påverkar framför allt hjärtats fyllnadsfas med förkortad diastole och utebliven fungerande förmakskontraktion.) MÅL: S2:3; T3:17; Konceptpyramid: arytmi Q4) Förklara patofysiologiskt (mekanismerna bakom) varför Johns hjärtsvikt ger upphov till dyspné. (3p) Svarsförslag: Johns symtom överensstämmer med vänsterkammarsvikt. En nedsatt systoliska vänsterkammarfunktion, leder till förhöjda fyllnadstryck till vänster kammare och sekundärt till detta stegrade tryck i lilla kretsloppet med utträde av vätska i lungornas interstitiella vävnad. Detta innebär försämrade förutsättningar för diffusion, med hypoxi som följd och även aktivering av sträckreceptorer med påföljande dyspné. Ytterligare försämring ses när kapillärtrycket är högt nog att orsaka vätskeutträde i alveolerna, alveolärt lungödem. MÅL: T3:17

4 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 3 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du har kontrollerat ett EKG. John placeras i s. k. hjärtläge: Sittande i sängen med benen sänkta. Q5) Beskriv den fysiologiska mekanism som gör att John upplever lättnad av denna position? (1p) Svarsförslag: Preloadreduktion med hjälp av gravitationen. Det venösa återflödet minskar och därmed hjärtarbetet. (Positionen innebär även minskat tryck från buken mot thorax. I liggande sjunker FRC (funktionell residualkapacitet), luftvägsslutning och shuntning ökar.) MÅL: S3:4; T3:17,18; Konceptpyramid: pre/after load

5 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 4 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du har kontrollerat ett EKG som visar förmaksflimmer och tecken till myokardskada. Du tror att han har hjärtsvikt som tilltagit under natten på grund av förmaksflimret. John har satts i så kallat hjärtläge. John behandlas med syrgas på grimma, nitroglycerininfusion, diuretika samt CPAP (Continious Positive Airway Pressure). Q6) Beskriv verkningsmekanismen för nitroglycerin vid akut hjärtsvikt? (1p) Svarsförslag: Preloadreduktion p.g.a. venös dilatation. Minskar det venösa återflödet och därmed hjärtarbetet. (Även viss reduktion av afterload genom dilatation av resistenskärl) MÅL: S3:4; T3:17,18; Konceptpyramid: pre/after load

6 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 5 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du har kontrollerat ett EKG som visar förmaksflimmer och tecken till myokardskada. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimret. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Redan på akutmottagningen noteras att Johns puls blir långsammare och man tar ett nytt EKG. Q7) Beskriv Johns hjärtrytm. (1p) Svarsförslag: EKG visar nu omslag till sinusrytm, f.ö.i princip oförändrat. EKG-förändringarna tyder på mykordskada inferiort i vänster kammare motsvarande höger koronarrartärs (RCA) försörjningsområde. MÅL:T3:50 Q8) Var sitter myokardskadan och vilket kranskärl är sannolikt drabbat? (2p)

7 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 6 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du har kontrollerat ett EKG som visar förmaksflimmer och tecken till myokardskada. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimret. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Du konstaterar att pulsen redan gått ner betydligt. Q9) Vad är den patofysiologiska bakgrunden till Johns hjärtinfarkt? Beskriv vad som händer i kranskärlet i samband med infarkten. (3p) Svarsförslag: I samband med den akuta hjärtinfarkten sker en ruptur av ett aterosklerotiskt plack med påföljande trombocyt-aggregation, trombocyt-aktivering och trombosbildning vid plackrupturen. Obstruktion av flöde med påföljande vävnadsischemi. MÅL: T3:18; Konceptpyramid: Hjärtinfarkt, ischemi

8 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 7 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCA. Q10) Vilken hade den mest effektiva behandlingen av infarkten varit i akutskedet? (1p) Svarsförslag: Den mest effektiva behandlingen i akutskedet hade varit koronarangiografi med perkutan koronarangioplastik (PCI- kranskärlsvidgning) och stent inom 2 timmar efter symtomdebut. MÅL: T3:18; Konceptpyramid: infarkt

9 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 8 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCA. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. Q11) Vilka är skillnaderna vad gäller symtom och patofysiologiskt bakomliggande mekanismer mellan ansträngningskorrelerad angina pectoris och myokardinfarkt? (4p) Svarsförslag: Ansträngningsrelaterad angina pectoris karaktäriseras av bröstsmärta under ansträngning och frånvaro av smärta i vila. Ansträngningsrelaterad angina pectoris uppkommer vid ett ökat syre-behov i hjärtmuskeln under arbete. Den aterosklerotiska förändringen orsakar förträngning av kärllumen. I vila är flödet tillräckligt, men flödet kan p.g.a förträngningen inte öka i relation till det ökade syrebehovet vid arbete. Bröstsmärta sekundärt till myokardinfarkt, som i Johns fall, uppkommer oftast i vila och orsakas av plötsligt minskad syrgastillgång i hjärtmuskeln på grund av att trombosen vid det rupturerade placket ockluderar kranskärlet. MÅL: T3:18; Konceptpyramid: infarkt, ischemi

10 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 9 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCAs utbredningsområde. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. Q12a) Mekanismen vid plackruptur är välkänd, sant eller falskt? (1p) Ringa in det rätta svaret. MÅL:T3:18 Sant Falskt Q12b) Ateroskleros är en långsamt progredierande sjukdom som kan börja tidigt i livet och förbli kliniskt tyst (ej ge upphov till symtom) under flera årtionden, sant eller falskt? (1p) Ringa in det rätta svaret. MÅL: T3:18 Sant Falskt

11 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 10 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCAs utbredningsområde. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. Q13 Vilken är den första patofysiologiska avvikelsen i kärlet under utvecklingen av ett aterosklerotiskt plack? (1p) Vad kan orsaka/utlösa denna förändring (nämn minst två möjliga utlösande faktorer)? (1p) Svarsförslag: Den första patofysiologiska avvikelsen är endoteldysfunktion. Denna orsakas av (fria radikaler från) rökning, hypertension, hyperlipidemi/stegrat LDL, hyperglykemi, diabetes mm. MÅL: T3:18, T3:11

12 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 11 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCA. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. Det genomförs ett ultraljud av hjärtat som visar på nedsatt rörlighet anteroseptalt i vänster kammare och en måttligt nedsatt global systolisk funktion. Vid ultraljudet ses även en störd fyllnad av vänster kammare, så kallad relaxationsstörning. Q14) Beskriv hur fyllnaden av vänster kammare går till i normalfallet och vad som förändras vid relaxationsstörning. (3p) Svarsförslag: Inflöde från vänster förmak till kammare sker normalt i två faser: Tidigt inflöde(e) orsakat av ett snabbt tryckfall i kammaren vid kammarens relaxation, därpå följer en kort period utan flöde (diastas). Sent inflöde (A) betingas av tryckstegring i vänstra förmaket sekundärt till förmakets kontraktion. I normalfallet står den tidiga fyllnadsfasen merparten av inflödet. Vid en relaxationsstörning erhålls inte det snabba tryckfallet i kammaren. Andelen tidig fyllnad blir mindre medan förmakskontraktionen står för en större del av inflödet (kan ses som omvänd E/A kvot vid Dopplerundersökning) MÅL: T2 Q15) Rita ett EKG och markera med en linje under EKG-kurvan det tidsintervall som fyllnaden av kamrarna sker. (1p)

13 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 12 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCAs utbredningsområde. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. Ultraljud har visat måttligt nedsatt systolisk funktion i vänster kammare samt även diastolisk dysfunktion. John vårdades på medicinska akutvårdsavdelningen. Efter några dagars intensiv diuretikabehandling blev han avsevärt förbättrad i sin andning. Innan hemgång kompletterades hans medicinering med Betablockerare (Metoprolol i låg dos för upptrappning i primärvården), Trombyl 75 mg x 1 samt Statin 40 mg till kvällen. Under vårdtiden utfördes en koronarangiografi (kranskärlsröntgen) med PCI (ballongvidgning) och stent mot en stenos proximalt i höger koronarartär. Man fann även att par mindre stenoser som ej bedömdes som signifikanta och alltså lämnades utan åtgärd. 6 månader senare är John på en uppföljande kontroll i primärvården. Den besvärande andfåddheten är inte lika uttalad men han blir fortfarande andfådd vid längre gångsträckor och han tycker inte att han orkar som förr. John är tröttare och sover alltmer om dagarna. Vid undersökning finner man måttliga pittingödem bilateralt på underbenen. Q16) Varför har John ödem? (2p) Svarsförslag. Tecken på ökat tryck på vensidan (högersvikt). Aktivering av Renin- Angiotensinsystemet. Q17) Förklara hans trötthet? (2p) Svarsförslag: Otillräcklig syreförsörjning till vävnaderna ger upphov till s.k. fatigue. MÅL: S2:3; T3:17

14 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 13 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCAs utbredningsområde. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. John vårdades på medicinska akutvårdsavdelningen. Efter några dagars intensiv diuretikabehandling blev han avsevärt förbättrad i sin andning. Innan hemgång kompletterades hans medicinering med Betablockerare (Metoprolol i låg dos för upptrappning i primärvården), Trombyl 75 mg x 1 samt Statin 40 mg till kvällen och Tiaziddiuretika. Under vårdtiden utfördes en koronarangiografi (kranskärlsröntgen) med PCI (ballongvidgning) och stent mot en stenos proximalt i höger koronarartär. Man fann även att par mindre stenoser som ej bedömdes som signifikanta och alltså lämnades utan åtgärd. 6 månader senare är John på en uppföljande kontroll i primärvården. Den besvärande andfåddheten är inte lika uttalad men han blir fortfarande andfådd vid längre gångsträckor och han tycker inte att han orkar som förr. John är tröttare och sover alltmer om dagarna. Vid undersökning finner man måttliga pittingödem bilateralt på underbenen. Vid den noggranna fysikaliska undersökningen finner man också att John har en lateralförskjuten ictus, svag carotispuls med normal stigning, och fyllda halsvener i sittande. Q18) Förklara den patofysiologiska bakgrunden till dessa statusfynd. (3p) Svarsförslag: Dina fynd beror på dilaterad vänsterkammare, små slagvolymer pga vänsterkammardysfunktion, förhöjt ventryck p.g.a högersvikt. MÅL: S2:3; T3:17

15 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 14 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCAs utbredningsområde. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. John vårdades på medicinska akutvårdsavdelningen. Efter några dagars intensiv diuretikabehandling blev han avsevärt förbättrad i sin andning. Innan hemgång kompletterades hans medicinering med Betablockerare (Metoprolol i låg dos för upptrappning i primärvården), Trombyl 75 mg x 1 samt Statin 40 mg till kvällen. Under vårdtiden utfördes en koronarangiografi (kranskärlsröntgen) med PCI (ballongvidgning) och stent mot en stenos proximalt i höger koronarartär. Man fann även att par mindre stenoser som ej bedömdes som signifikanta och alltså lämnades utan åtgärd. 6 månader senare är John på en uppföljande kontroll i primärvården. Vid den noggranna fysikaliska undersökningen finner man också att John har en lateralförskjuten ictus, svag carotispuls med normal stigning, och fyllda halsvener i sittande. Q19) En ny ultraljudundersökning visar inte på någon förändring av bilden jämför med föregående undersökning. John har en lätt dilaterad vänsterkammare med en ejektionsfraktion på ca 35%. Vad är ejektionsfraktion? (2p) Svarsförslag: EF= SV/EDV (Slagvolym/Slutdiastolisk volym) MÅL:T2; T3:17

16 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 15 av 33 För två månader sedan vaknade John (79 år) med ont i bröstet. Smärtan satt i flera timmar innan den gav vika. Sedan dess blir han lättare trött och andfådd. Han tycker att han orkar mindre för varje vecka som går. I natt har han dessutom haft hjärtklappning och andfåddheten har tilltagit. Du tror att han har hjärtsvikt på basen av ischemisk hjärtsjukdom, som dessutom accentuerats på grund av förmaksflimmer. John har satts i så kallat hjärtläge och erhållit läkemedelsbehandling för akut hjärtsvikt. Ett nytt EKG visar sinusrytm och tecken på genomgången myokardskada motsvarande RCA. Sannolikt hade han en akut hjärtinfarkt med plackruptur för två månader sedan. John vårdades på medicinska akutvårdsavdelningen. Efter några dagars intensiv diuretikabehandling blev han avsevärt förbättrad i sin andning. Innan hemgång kompletterades hans medicinering med Betablockerare (Metoprolol i låg dos för upptrappning i primärvården), Trombyl 75 mg x 1 samt Statin 40 mg till kvällen och Tiaziddiuretika. Under vårdtiden utfördes en koronarangiografi (kranskärlsröntgen) med PCI (ballongvidgning) och sten mot en stenos proximalt i RCA. Man fann även att par mindre stenoser som ej bedömdes som signifikanta och alltså lämnades utan åtgärd. 6 månader senare är John på en uppföljande kontroll i primärvården. Vid den noggranna fysikaliska undersökningen finner man också att John har en lateralförskjuten ictus, svag carotispuls med normal stigning, och fyllda halsvener i sittande. En ny ultraljudsundersökning visade en Ejektionsfraktion (EF) på 35%. John hade haft hypertoni sedan åtminstone 5 år tillbaka. Hypertoni räknas till våra folksjukdomar. Det är ett kroniskt tillstånd som i regel kräver livslång behandling. Behandlingen utgörs i huvudsak av läkemedel, men det finns också ett stort behov av primärpreventiva åtgärder för att minska insjuknandefrekvensen och följdsjukdomarna i en allt mer åldrande population För att planera och genomföra en effektiv hälsovårdsintervention, med målsättningen att minska hypertoni utveckling, så behövs en hel del bakgrundsdata, kunskap och även erfarenheter från tidigare genomförda interventioner. Interventionsprogram är ofta långvariga och kan även bli kostsamma och finansiering för genomförandet behövs. Det är därför viktigt att kunna motivera för finansiärer och beslutsfattare att interventionen är relevant, angelägen och effektiv. Q20) Första steget i planeringsfasen blir därför att definiera den belastning sjukdomen innebär för samhälle, sjukvård och/eller individ (burden of disease). Man brukar då tala om att sjukdomen kan vara storleksmässigt, kostnadsmässig och/eller socialt belastande. Utgå ifrån Hypertoni och diskutera hur sjukdomen kan vara belastande ur dessa tre aspekter. (3p) Svarsförslag: Hypertoni kan anses storleksmässigt belastande då en hög andel (ca 20%) av befolkningen utvecklar sjukdomen och är i sig en riskfaktor för andra sjukdomar som utgör de största dödsorsakerna i Sverige. Hypertoni är även kostnadsmässigt belastande för sjukvården och individen då det medför en livslång medicinering, återkommande sjukdomsuppföljning. Hypertoni kan även vara en social belastande sjukdom i o m att det drabbar äldre, beroendet av medicinering livet ut, oro för kända komplikationer/följdsjukdomar. 3 poäng Mål: A7

17 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 16 av 33 Hypertoni räknas till våra folksjukdomar. Det är ett kroniskt tillstånd som i regel kräver livslång behandling. Behandlingen utgörs i huvudsak av läkemedel, men det finns också ett stort behov av primärpreventiva åtgärder för att minska insjuknandefrekvensen och följdsjukdomarna i en allt mer åldrande population. Hypertoni kan anses storleksmässigt belastande på då en hög andel (ca 20%) av befolkningen utvecklar sjukdomen och är i sig en riskfaktor för andra sjukdomar som utgör de största dödsorsakerna i Sverige. Hypertoni är även kostnadsmässigt belastande för sjukvården och individen då det medför en livslång medicinering och återkommande sjukdomsuppföljning. Hypertoni kan även vara en social belastande sjukdom i o m att det drabbar äldre, beroendet av medicinering livet ut, oro för kända komplikationer/följdsjukdomar. Den storleksmässiga sjukdomsbelastningen kan man få kunskap om från bl a Socialstyrelsens deskriptiva statistik. Q21) I den typen av redovisning beskrivs ofta insjuknandefrekvensen med en incidensrat (sjukdomstal). Det finns två typer av incidensrat; det som bara kallas incidensrat (ibland incidensdensitet) och den som kallas kumulativ incidensrat. Beskriv skillnaden mellan de två och beskriv i vilka sammanhang det kan vara en fördel att använda den ena eller andra av dessa. (4p) Svarsförslag: Incidensrat (incidensdensitet) används när man vill mäta ett flöde från ett friskt till ett sjukt tillstånd, där man får kunskap inte bara om hur många som blir sjuka utan också hur snabbt de insjuknar. Kan användas i både öppna och slutna populationer. Mäts som fall/riskpopulation x tid(personår). Den kumulativa incidensraten beräknas i en sluten population som har varit med om någon speciell händelse och man vill mäta andelen som insjuknar efter en viss tid. Används för att uppskatta risken för en individ att under en definierad tidsperiod utveckla sjukdomen. 4 p Mål: A7

18 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 17 av 33 FALL 2 (30p) Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Q1) Trots att du blir stressad samlar du dina tankar. Nämn 3 möjliga differentialdiagnoser i det här skedet (1,5p) samt några ytterligare frågor du vill ställa till Alva för att komma vidare i diagnostiken. (1,5p) Svarsförslag: Du misstänker t ex spontanpneumotorax (plötsligt påkommen svår andfåddhet), lungemboli (plötsligt påkommen andfåddhet samt tidigare malignitet,) myocardischemi (atypiskt med enbart dyspné men inte uteslutet med myocardischemi och sekundär respiratorisk påverka), infektion (ej typiskt men t ex pneumokockpneumoni kan innebära ett snabbt insjuknande). Exempel på relevant ytterligare information: föremkomst av bröstmärta, tidigare lungemboli eller djup ventrombos, andra riskfaktorer så som imobilisering. Tidigare andningsproblem. Infektionstecken. Rökning mm kan också godkännas. Målreferens: S1:3; T3:11

19 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 18 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Q2) Utan att du ber om det så tas ett EKG. Beskriv dina fynd och gör en sammanfattande bedömning. (2p) Svarsförslag: Sinustackykardi. St-sänkningar i laterala avledningar. Målreferens: T3:50

20 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 19 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Sjuksköterskan har tagit ett EKG. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. AT: Klar och orienterad. Fullt vaken. Svår dyspné. Andningsfrekvens 38. Afebril. Cor: Regelbunden rytm. Frekvens 130. Inga biljud. Lungor: Vesikulärt andningsljud, bilateralt lika, ingen dämpning vid perkussion. Underben: Inga benödem. Ingen rodnad, värmeökning eller palpationsömhet. BT: 150/90. Q3) Stärker informationen misstanken till fördel för någon av dina differentialdiagnoser? Hur resonerar du? (2p) Svarsförslag: Tidigare tromboembolism stärker misstanken om lungemboli. Avsaknad av bröstsmärta samt avsaknad av känd ischemisk hjärtsjukdom och inga blåsljud gör myokardischemi till mindre trolig genes. Patienten har aldrig rökt och har inget känt emfysem eller annan lungsjukdom, andningsljuden är liksidiga vilket också talar emot spontanpneumothorax. Målreferens: S1:3; T3:11; Konceptpyramid: Andningssvikt, andfåddhet

21 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 20 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker i första hand lungemboli och eftersom Alva är respiratoriskt påverkad samt visar tecken till cirkulatorisk belastning beställer du akut Datortomografi med kontrast för lungembolidiagnostik. Akutsjuksköterskan har under tiden fått in två perifera venkatetrar och startat intravenös infusion av vätska. Du tar ett artärblodprov efter att Alva fått vara utan syrgasbehandling en kort stund. Blodgasen går snabbt att analysera och ser ut så här: referensvärde ab ph 7,54 7,36-7,45 ab pco2 3,8 4,7-6,8 kpa abpo2 6,2 10,0-13,5 kpa ab Standardbik 20,8 19,0-26,0 mmol/l ab Basöverskott -2,1-3,0-3,0 mmol/l Syrgassaturation 83% >95% Q4) Gör en sammanfattande bedömning av fynden. (2p) Svarsförslag: Alva har en uttalad hypoxi med sekundär hyperventilation vilket syns på det låga koldioxidvärdet. Hyperventilationen har lett till en respiratorisk alkalos, utan metabol kompensation. Målreferens: S1:4; T2:15; T3:17 Konceptpyramid: Andningssvikt, syrabasbalans, blodgas

22 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 21 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Så här såg Alvas blodgas ut: Referensvärde ab ph 7,54 7,36-7,45 ab pco2 3,8 4,7-6,8 kpa abpo2 6,2 10,0-13,5 kpa ab Standardbik 20,8 19,0-26,0 mmol/l ab Basöverskott -2,1-3,0-3,0 mmol/l Syrgassaturation 83% >95% Q5) Hemoglobinets affinitet för syre påverkas bland annat av blodets ph värde. I vilken riktning förskjuts hemoglobinets syredissociationskurva i Alvas fall. Ringa in rätt pil i figuren. (1p) Saturation Hb i% PO2 Målreferens: S3:3; T2:12,15; T3:17, Konceptpyramid:Blodgas, syrabasbalans

23 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 22 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Q6) Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. I vilket kärl (2) sitter den stora lungembolin (svart pil i figuren). Namnge de övriga två markerade strukturerna (1) (3). (3p) Dx 1. Aorta ascendens emboli 2. Arteria pulmonalis dexter 3. Aorta descendens Målreferens: S1:1; T2:1

24 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 23 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Q7) Alva har alltså en stor lungemboli i höger Arteria pulmonalis samt flera mindre lungembolier. Vid ambulansens ankomst hade hon 72% i transkutan syrgassaturation. Beskriv mekanismen/erna bakom att lungemboli ger upphov till hypoxi? (3p) Svarsförslag: Lungembolin medför att ventilerade områden inte längre perfunderas (ökat alveolärt dead space). Detta innebär en hög ventilations/perfusionskvot i området nedströms om ocklusionen, med påföljande påverkan på gasutbytet. Arteriellt PO2 sjunker medan PCO2 oftast förblir oförändrat eller lågt pga hyperventilation. Delvis utjämnas den uppkomna mismatchen mellan ventilation och perfusion genom ökat blödflöde till andra, perfunderade lungdelar samt även genom bronkkonstriktion i det hypoperfunderade området. Vid stora embolier räcker ej dessa mekanismer för att kompensera den ökade alveolära dead space ventilationen och hypoxi uppkommer. De ändrade ventilations/perfusions-förhållandet i lungan innebär också en shuntning av venblod vilket bidrar till den arteriella hypoxin. Likaså förloras diffusionsyta vilket vissa källor anger som huvudorsak till hypoxin. (Således kan flera mekanismer vara involverade. Ett relevant fysiologiskt resonemang krävs för poäng) Målreferens T3:15,17,18

25 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 24 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi med sekundär hyperventilation vilket syns på det låga koldioxidvärdet. Hyperventilationen har lett till en respiratorisk alkalos, utan metabol kompensation. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Q8) På avdelningen startas en Heparininfusion. Vilken är verkningsmekanismen för Heparin? Vilket laboratorieprov används för att styra behandlingen? (2p) Svarsförslag: Heparin fungerar genom att potentiera antitrombins effekt (vilket ger en neutralisering av ffa FIIa och FXa). Målreferens: T3:12, 15

26 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 25 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Du har inlett behandling med Heparininfusion. Q9) Anledningen till att man i detta fall väljer att ge patienten behandling med Heparininfusion är att den ger snabbare insättande effekt än lågmolekylärt Heparin. Nämn ytterligare skillnader mellan Heparin och lågmolekylärt Heparin! (2p) Svarsförslag: Lågmolekylärt Heparin består av kortare polysackaridkedjor (degraderat Heparin), har varierande effekt mot FIIa och FXa och behöver vanligtvis inte monitoreras med labprov. Målreferens T3:12,15,19

27 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 26 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Du har inlett behandling med Heparininfusion. Q10) Acetylsalicylsyra är en rutinbehandling vid t ex hjärtinfarkt, men har däremot ingen plats i behandlingen av djup ventrombos och lungemboli. Varför? (3p) Svarsförslag: På artärsidan, med högt tryck och högt flöde, såsom i hjärtats coronarkärl, har trombocyterna (den primära hemostasen) stor betydelse för trombbildningen medan koagulationen (den sekundära hemostasen) med fibrinbildningen är av störst betydelse på vensidan med dess lägre tryck och lägre flöde. Därför fungerar hämning av trombocytfunktionen (såsom med acetylsalicylsyra) förebyggande mot trombbildning på artärsidan, medan antikoagulatia är det bästa valet för att förebygga venös tromboembolism. Målreferens: T3:12,15,18

28 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 27 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Du har inlett behandling med Heparininfusion. Alva har alltså en massiv lungembolisering med cirkulatorisk påverkan och svår hypoxi. Man beslutar att göra ett ultraljud av hjärtat för att se om hjärtats funktion är påverkat. Ultraljudet visar normalvid vänsterkammare med avvikande rörlighet i kammarseptum sekundärt till högerkammarbelastning. Höger kammare är dilaterad och har uttalat nedsatt funktion. Q11) Varför ger lungembolin upphov till en påverkan på höger kammare? (2p) Svarsförslag: Den massiva emboliseringen leder till ett ökat motstånd vid pumpning av blod från höger kammare till lunga. Sekundärt till hypoxin sker också en vasokonstriktion. Således krävs ett större genererat tryck från höger kammare. Målreferens: T3:17,18

29 Tentamen Läkarprogrammet T3, ht10 Aid nr 28 av 33 Alva är 74 år och bor i egen lägenhet. För 5 år sedan opererades hon för bröstcancer. Vänster bröst är bortopererat och hon behandlas med Tamoxifen (Östrogenreceptorantagonist). Det har inte funnits några tecken till fjärrspridning av tumören. Du är AT-läkare på akutmottagningen. Alva kommer in med ambulans klockan 5 på morgonen. Hon har kort dessförinnan vaknat och gått upp för att koka kaffe. I köket fick hon plötsligt svårt att andas och fick hålla sig i väggarna för att inte falla. Hon lyckades själv tillkalla ambulans. När ambulansen kom till platsen var hon vid medvetande men kraftigt andfådd och hade en transkutan saturation på 72%. I ambulansen har hon fått syrgas på mask och saturerar sig nu 91% men så fort masken avlägsnas faller saturationen drastiskt. Vid din utökade anamnes framkommer att Alva har haft en djup ventrombos för cirka 10 år sedan. Hon behandlades då med Waran (warfarin) under 6 månaders tid. Hon har aldrig rökt. Hjärtat har varit friskt (vad hon vet) och hon förnekar bestämt att hon har smärta i bröstet. Den gångna veckan har allt varit som vanligt, hon har skött hem och hushåll och inte känt sig sjuk på något vis. Hon har inte haft feber eller hosta. Du misstänker lungemboli och har beställt en datortomografi med kontrast och kontrollerat en blodgas. Alva har en uttalad hypoxi. Datortomografin visar en stor lungemboli samt flera mindre. Du har inlett behandling med Heparininfusion. Ultraljud av hjärtat visar normalvid vänsterkammare med avvikande rörlighet i kammarseptum sekundärt till högerkammarbelastning. Höger kammare är dilaterad och har uttalat nedsatt funktion. Då högerkammarbelastningen är påtaglig och inte går i regress vid upprepad undersökning samtidigt som Alva inte förbättras beslutar man att behandla patienten med trombolys. Q12) Vilken typ av läkemedel används för en sådan trombolys? (1p) Svarsförslag: Man använder läkemedel med stimulerande effekt på fibrinolysen, idag vanligen rtpa (alteplas). Målreferens: T3:12