Fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt

Fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt ICD-10-kod: Kronisk hjärtsvikt I50 Författare Maria Borland, Master of science, legitimerad fysioterapeut, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi/fysioterapi, Göteborgs universitet, Göteborg och Närhälsan, Sörhaga rehabmottagning, Alingsås Maria Schaufelberger, docent, legitimerad läkare, verksamhetsområde medicin, geriatrik, akutmottagning, Sahlgrenska universitetssjukhuset/östra, Göteborg Åsa Cider, medicine doktor, legitimerad fysioterapeut, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi/fysioterapi, Göteborgs universitet, Arbetsterapi och Fysioterapi, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg Detta FYSS-kapitel är skrivet på uppdrag av Yrkesföreningar för Fysisk Aktivitet (YFA). Sammanfattning Fysisk träning kan förbättra den fysiska kapaciteten, sjukdomsspecifik livskvalitet och minska symtom hos individer med kronisk hjärtsvikt både med och utan vänsterkammardysfunktion. De allmänna träningsrekommendationerna kan följas avseende muskelfunktion, men om patienten har en mycket låg fysisk kapacitet bör perifer muskelträning initiera träningsperioden. Avseende konditionsbaserad träning måste durationen av träningstillfället vara sammanhängande 30 60 minuter samt att intensiteten kan vara högre, upp till 90 procent av VO 2 max, vid intervallträning. Specifikt måste man vara uppmärksam på hjärtfrekvens, blodtrycksreaktion, eventuell förekomst av arytmi samt tillkomst av eventuella symtom som yrsel eller svår dyspné. Intervallträning förbättrar VO 2 max mer än distansträning vid kroniskt hjärtsvikt, men hur säkert det är att träna på denna höga intensitet är ännu inte klarlagt för patienter med kronisk hjärtsvikt. Mätmetoder för bedömning av aerob och muskulär kapacitet måste föregå förskrivning av fysisk träning vid kronisk hjärtsvikt med speciell uppmärksamhet på blodtryck (systoliskt), hjärtfrekvens, förekomst av arytmi, andningsfrekvens samt subjektiv upplevelse av andfåddhet (dyspné) och ansträngningsgrad. 1

Beskrivning av sjukdomstillståndet Definition Kronisk hjärtsvikt definieras enligt European Society of Cardiology (ESC) som en förändring i hjärtats struktur eller funktion vilken, trots normala fyllnadstryck, leder till oförmåga hos hjärtat att leverera tillräckligt med blod till perifera vävnader (1). Förekomst Efter en ökning fram till år 1998 har den åldersjusterade prevalensen för sjukhusvård i Sverige stadigt minskat från 2,13 till 1,99 procent år 2007. Den totala minskningen står framför allt kvinnorna för, medan prevalensen bland män planat ut. Oroande är dock att prevalensen för sjukhusvård i den yngsta åldersgruppen, 19 54 år, hela tiden fortsatt att öka (2). Incidensen uppvisar samma mönster som prevalensen (3). Mortaliteten däremot uppvisar samma mönster i alla åldersgrupper, en minskning fram till 2001 varefter minskningen stannat upp (2). I Stockholmsregionen har dock en minskning setts mellan 2006 2010 (4). Här har man även funnit att cirka 35 procent av personer med hjärtsvikt sköts enbart i öppenvården, vilket skulle innebära att prevalensen rapporterad av Parén och medarbetare bör räknas upp med 35 procent (2). Detta måste dock göras med viss försiktighet då det är svårt att generalisera från ett storstadsområde till ett helt land. Orsak/riskfaktorer I västvärlden är hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom dominerande orsaker till hjärtsvikt. Andra etiologiska faktorer är diabetes mellitus, klaffsjukdom, endokrin rubbning, toxisk påverkan, takyarytmi, systemsjukdom samt en idiopatisk form (5). Bakomliggande patofysiologiska mekanismer Vid kronisk hjärtsvikt ses en förändrad eller minskad hjärtmuskelvävnad som resulterar i en minskad kontraktilitetsförmåga, vilket i sin tur leder till en reducerad slagvolym i vila. Som kompensation aktiveras det neuroendokrina systemet genom ökad sympatikusaktivitet och aktivering av renin-angiotensinsystemet. Patologiska förändringar, till exempel progressiv försvagning av arteriella och kardiopulmonella baroreflexer samt nedreglering av betareceptorer, är mycket vanligt (5). Arbetskapaciteten är markant reducerad och den patofysiologiska bakgrunden till nedsatt arbetskapacitet vid hjärtsvikt är komplex. Maximal arbetskapacitet korrelerar dåligt till ejektionsfraktion och andra hemodynamiska variabler i vila (6), medan korrelationen under arbete är god (7). Troligen spelar faktorer i skelettmuskulaturen störst roll för den reducerade arbetskapaciteten (8). Perifert blodflöde är sänkt på grund av minskad hjärtminutvolym och ökad perifer vaskulär resistans, vilket medieras via förändrad endotelfunktion och direkt via vasoaktiva substanser samt ökad sympaticustonus (9). Insulinkänsligheten är sänkt (10) och perifera skelettmuskelmassan är minskad (11). Dessutom är skelettmuskelstyrkan och uthålligheten nedsatt (12, 13). Även en förändrad skelettmuskelfiberfördelning har rapporterats samt reducerad oxidativ kapacitet i skelettmuskulatur (14, 15). Inflammatoriska cytokiner tycks spela en viktig roll vad gäller förlorad skelettmuskelmassa samt trötthet vid kronisk hjärtsvikt (16). Vid fysisk träning ses också en förhöjd känslighet i ergoreceptorer i muskel, vilka styr 2

bland annat kärlkonstriktionssvaret vid fysiskt arbete (17). Noteras bör att respirationsmuskulaturen är en skelettmuskel med likartade förändringar vilket resulterar i en sänkt inandningskapacitet (18). Om de skelettmuskulära förändringarna är betingade av fysisk inaktivitet eller är en metabol konsekvens av hjärtsviktssyndromet i sig diskuteras (19, 20). Vanliga symtom Typiska symtom är andfåddhet, svullna anklar och extrem trötthet (fatigue) och tecken såsom förhöjt tryck i jugularisvener, pulmonella rassel och en förskjuten hjärtspets vid palpation i femte interkostalrummet (21). Diagnostik Det finns inget enskilt diagnostiskt test för att kunna fastställa kronisk hjärtsvikt. Hjärtsviktsdiagnosen är därför svår att verifiera och får baseras på en sammanvägning av typiska symtom och tecken på nedsatt hjärtfunktion (ejektionsfraktion och diastolisk funktion mätt med ekokardiografi). Ekokardiografi krävs för att fastställa diagnosen och orsaken till hjärtsvikt såsom systolisk eller diastolisk dysfunktion, samt förekomst av klaffvitier. Natriuretiska peptider, brain naturietic peptide (BNP), korrelerar väl till graden av hjärtsvikt och kan användas som ett första hjälpmedel för att ta ställning till om patientens besvär kan vara tecken på kronisk hjärtsvikt (21). Fysisk funktionsförmåga vid kronisk hjärtsvikt klassificeras ofta genom New York Heart Associations klassificering (NYHA) I IV (22). Skalan är en ordinalskala, där NYHA I innebär att patienten inte har några symtom och NYHA IV innebär att patienten har besvär redan i vila. Sjukdomsförlopp Patientens sjukdomsförlopp är ofta långdraget och oförutsägbart och patienten pendlar inte sällan mellan att må bättre och sämre på grund av andfåddhet, nedsatt fysisk kapacitet och svår trötthet. En alltmer ökad andfåddhet och ibland lungödem eller arytmier resulterar i återkommande sjukhusinläggningar. Vidare är det svårt att avgöra när patienten på grund av kronisk hjärtsvikt borde klassas att vara i palliativt skede (23). Prognos Prognosen är dålig med en femårsöverlevnad på drygt 50 procent om samtliga funktionsklasser inkluderas. Ju mer symtom patienten har, desto sämre är prognosen (24, 25). Samsjuklighet av betydelse Vid kronisk hjärtsvikt med bevarad eller sänkt vänsterkammarfunktion är samtidig förekomst av komorbiditet mycket vanligt. Sjukdomar som diabetes mellitus, kroniskt obstruktiv lungsjukdom, anemi och depression är inte ovanligt och har i studier visat sig ytterligare försämra fysisk funktion och prognos (26). Nuvarande behandlingsprinciper Merparten av personer med stabil kronisk hjärtsvikt vårdas i primärvården. Vid akut debut, försämring av tillståndet eller vid särskilt komplicerade fall sker vården inneliggande på sjukhus eller vid specifika sjukhusbaserade hjärtsviktsmottagningar. Basen i behandlingen består av tre hörnstenar: 3

1. Medicinsk behandling med läkemedel, där betablockad, ACE-hämmare eller angiotensin receptorblockerare och mineralcorticoid receptor antagonister har visat sig ge minskad dödlighet och färre sjukhusinläggningar vid systolisk hjärtsvikt. Diuretika används som symtomlindrande behandling vid vätskeretention. Mekaniska behandlingsmetoder som biventrikulär pacemaker och intern hjärtdefibrillator (ICD) kan i vissa fall vara aktuella. 2. Sjuksköterskebaserad hjärtsviktsmottagning, med upptitrering av läkemedel, samt utbildning av patient och anhöriga för att klara egenvård. 3. Fysisk träning inom hjärtrehabilitering där patientens fysiska kapacitet bedöms med konditions- och muskeltest följt av förskrivning av individbaserad fysisk träning som grundar sig på bedömningen av den enskilda patientens fysiska kapacitet (21). Effekt av fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt Akuta effekter Vid distansträning (träning med samma intensitet minst 30 minuter) är vanligen de fysiologiska förändringar av hjärtfrekvens, andningsfrekvens, blodtryck och ansträngningsupplevelse som aktiviteten resulterar i ganska stabila så snart steady state uppnåtts. Vid intervallträning (träning med perioder om minst 2 minuter med hög intervall (Borgs skala 13 17) (27) och 2 minuter med lägre intervall (Borg 12 13) som upprepas under minst 30 minuter, varierar de i stället eftersom intensiteten av den fysiska aktiviteten ändras med jämna intervall. Hos personer med hjärtsvikt har den maximala syreupptagningsförmågan (VO 2 max) visats vara 30 40 procent lägre vid armarbete, cykling och gång än hos friska individer (28). Maximal hjärtminutvolym är också sänkt både beroende på sänkt maximal slagvolym och på en bristande förmåga att öka pulsen normalt (29). Jämfört med friska individer ökar systoliskt blodtryck mindre (30) och sympatikusaktiviteten mer hos personer med hjärtsvikt (31) Andningsminutvolymen (VE) är ökad vid varje given belastning jämfört med friska. Vid maximalt arbete är dock VE enbart cirka 50 procent av predikterat värde, vilket talar för att VE i sig inte är begränsande för arbetsförmågan (32). Förhållandet mellan totalventilation och koldioxidproduktion (VE/VCO 2 ) är ökat och andfåddhet är oftast på grund av den höga VCO 2 -halten en begränsande faktor vid fysisk aktivitet hos personer med kronisk hjärtsvikt (33). Den perifera resistansen under arbete minskar både hos friska och hos personer med hjärtsvikt, men är fortfarande högre vid hjärtsvikt än hos friska. Blodflödet i skelettmuskulaturen ökar normalt vid aerob konditionsträning, men vid hjärtsvikt är den arbetsinducerade ökningen av blodflödet inte lika hög när stor muskelmassa är involverad (34). Detta, tillsammans med lägre mitokondriell kapacitet och kapillärtäthet i skelettmuskulaturen, resulterar i anaerob metabolism tidigt under den pågående fysiska aktiviteten (35). Tidigare ansågs att normalt blodflöde inte kunde upprätthållas om arbetet utfördes med stor muskelmassa (36). Nya studier diskuterar i dag vidare vilka konsekvenser en metabol rubbning har i skelettmuskelns arbetskapacitet (37). 4

Akuta effekter av muskulär träning Isometrisk muskelträning (statisk träning) vid kronisk hjärtsvikt är sparsamt undersökt och det diskuteras ofta inom kardiologi och fysiologi om det skulle kunna vara skadligt för dessa personer. Bakgrunden är det ökade afterload (det tryck respektive kammare utsätts för under ejektionsfasen, d.v.s. utdrivningsmotståndet) som isometriskt arbete resulterar i. En studie har visat att isometriskt arbete ökar hjärtfrekvens samt systoliskt och diastoliskt blodtryck mera hos personer med hjärtsvikt än hos friska (38). Det har diskuterats om det möjligen skulle kunna vara skadligt för personer med hjärtsvikt. Det finns dock två svenska studier där man testat personer med hjärtsvikt isometriskt utan att personerna fått några komplikationer (12, 39). Vidare används i dag isometrisk träning som behandling vid hypertoni, se kapitlet Fysisk aktivitet vid hypertoni. Den akuta effekten av isotonisk muskelträning (dynamisk träning) i form av exempelvis benpress på 60 80 procent av en maximal viljemässig kontraktion ger inte större påverkan på slagvolym och hjärtminutvolym än cykelträning. Isotonisk muskelträning ger inte heller någon negativ effekt på vänsterkammarfunktionen (40, 41). Långtidseffekter och verkningsmekanismer av aerob fysisk aktivitet Långtidseffekten av aerob fysisk träning hos personer med hjärtsvikt är i många fall densamma som hos friska. Maximala syreupptagningsförmågan (VO 2 max) förbättras hos personer med hjärtsvikt av aerob fysisk träning (42), måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++), och nyare data visar att högintensiv intervallträning möjligen förbättrar VO 2 max mer än distansträning (standardiserad medelskillnad VO 2 max 3,3 ml x kg -1 x min -1 ) (43). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Dock diskuteras säkerhet och följsamhet till denna typ av träning eftersom den än så länge inte är tillräckligt utvärderad (44). En annan metaanalys har visat att bäst effekt avseende VO 2 max erhålls om intervallträning kombineras med muskelstärkande fysisk träning (45). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). VO 2 max förbättras på grund av samverkan av flera faktorer såsom förbättrad myokardfunktion, minskad vasokonstriktion i arteriolerna i den aktiva skelettmuskulaturen tillsammans med ökad syreextraktion och metabol funktion i verksam skelettmuskulatur. En förbättring av gångsträckan med drygt 40 meter (20 %) vid 6-minuters gångtest har påvisats i flera metaanalyser (46, 47). Måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++). Hjärtfunktionen förbättras av aerob fysisk träning med ökad slagvolym och förbättrat hjärtfrekvenssvar (kronotropt svar) vid arbete (47, 48). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Den perifera blodcirkulationen förbättras vid aerob fysisk aktivitet, troligen delvis medierad av förbättrad endotelfunktion (49). Ökad muskelstyrka som erhålls vid aerob fysisk träning beror både på en ökad blodcirkulation till muskulaturen, ökad muskelvolym samt en förbättrad metabol funktion i själva muskelcellen. Den ökade muskelstyrkan vid aerob fysisk träning är dock modest jämfört med muskelstärkande fysisk träning (50). Den oxidativa kapaciteten förbättras beroende på en 5

ökning av mängden oxidativa enzymer, mitokondrievolym och andelen typ I-fibrer. Ocklusion av intramuskulära kärl börjar redan vid 15 procent av maximal styrka. Den förbättrade muskelfunktionen innebär att patienten kan utföra sina dagliga aktiviteter på en lägre grad av maximal volontär kontraktion vilket teoretiskt resulterar i minskad belastning på hjärtat (51). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Andningsfunktionen påverkas också efter fysisk träning genom att andningsminutvolymen (VE) samt VE/VCO 2 minskar, blodflödet till andningsmuskulaturen och den metabola situationen förbättras. Detta skulle möjligen kunna vara en av orsakerna till den minskade andfåddheten (dyspné) personer med kronisk hjärtsvikt upplever efter fysisk träning (33). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Aerob fysisk aktivitet minskar den neuroendokrina aktiveringen och minskar förekomsten av inflammatoriska cytokiner (52). Dessutom förbättras den autonoma funktionen studerad med hjärtrytmsvariabilitet (53). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Aerob fysisk träning kan minska mortalitet på lång sikt (> 12 månader) med 12 % begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++), och minska sjukhusinläggningar med 28 % vid kronisk hjärtsvikt (42). Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). Livskvalitet och symtom Aerob fysisk träning förbättrar livskvalitet vid kronisk hjärtsvikt med 5 poäng (standardiserat medelvärde) (46, 47). Även stämningsläge, andfåddhet och muskulär och generell trötthet förbättras av aerob fysisk träning. Den bakomliggande orsaken till detta fenomen är inte helt klarlagd. Fysisk träning i sig ökar fysisk kapacitet vilket innebär att aktiviteter i dagligt liv kan utföras på en lägre relativ nivå av VO 2 max varför symtomen minskar (42). Måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++). Effekt i förhållande till typ av fysisk aktivitet Det är framför allt aerob fysisk träning med stora muskelgrupper (cykling, gång, stavgång och gruppgymnastik) som använts som träningsmodell för personer med kronisk hjärtsvikt. Dock har under de senaste 10 åren allt fler forskargrupper utvärderat aerob fysisk träning med stora muskelgrupper i kombination med muskelstärkande fysisk träning, och funnit att effekterna avseende VO 2 max blir ännu större när de två typerna av träning kombineras. Aerob fysisk träning och muskelstärkande fysisk träning kan även genomföras i bassäng och effekterna är likartade som vid träning på land (54). Aerob fysisk träning utförd som intervallträning har möjligen något större effekt på VO 2 max än distansträning. Nyttan med högintensiv intervallträning debatteras dock i ljuset av riskerna med denna träningsform (55). De få studier med enbart muskelstärkande fysisk träning som genomförts på personer med kronisk hjärtsvikt visar på ökad muskelstyrka och uthållighet. Effekterna på muskelfibernivå är mycket sparsamt studerade, men antyder förbättrad mitokondriefunktion (56). En speciell variant av muskelstärkande fysisk träning där en liten muskelmassa används är perifer muskelträning. Vid denna typ av träning används en så liten muskelmassa att den centrala cirkulationen inte påverkas särskilt mycket. Denna träningsform anses kliniskt speciellt lämplig till personer med så låg fysisk kapacitet att aerob fysisk träning är svår att utföra (39, 57). 6

Inspiratorisk muskelträning till personer med kronisk hjärtsvikt och nedsatt andningsmuskelfunktion har i metaanalys påvisat förbättrad aerob fysisk kapacitet (58). Inspiratorisk muskelträning kan möjligen också påverka fysisk kapacitet ytterligare om den kombineras med aerob fysisk träning och muskelstärkande fysisk träning (59). Dos respons För att erhålla positiv effekt ska den totala träningsdosen överskrida de krav som utgörs av personens fysiska aktiviteter i dagligt liv. De generella principerna vad gäller dos respons och fysisk träning är desamma för personer med kronisk hjärtsvikt som för friska, men träningen ska alltid individanpassas. Olika typer av träning krävs för att patienten ska förbättras avseende olika former av fysisk kapacitet. Den aeroba fysiska träningen bör ske på minst måttlig intensitet 40 90 procent av VO 2 max, (Borg 12 17) (60). Träningen bör genomföras under 30 60 minuter, 3 5 gånger per vecka. Effekterna förefaller vara större avseende VO 2 max om högintensiv träning utförs (61). Muskelträning för ökad styrka och uthållighet hos personer med kronisk hjärtsvikt överensstämmer med den som förskrivs till friska äldre personer, det vill säga 8 10 övningar, 1 3 set om 10 15 RM, 2 3 dagar per vecka (62). Interaktioner med läkemedelsbehandling och apparatbehandling Betablockad Maximal hjärtfrekvens är lägre hos personer med hjärtsvikt som behandlas med betablockerande läkemedel jämfört med personer utan denna behandling. Arbetskapaciteten ökar och ejektionsfraktionen förbättras både i vila och under arbete efter kronisk behandling med betablockerande läkemedel. (63). ACE-hämmare ACE-hämmande läkemedel har måttlig effekt på arbetskapaciteten. Hjärtminutvolymen ökar och vänsterkammarens fyllnadstryck sänks under arbete. Effekten av ACEhämmarbehandling på skelettmuskulaturen är inte entydig. Ökad muskelfiberyta och förändrad myosinsammansättning i skelettmuskulaturen finns beskrivet (64). Mineralcortitoid recptor antagonister (MRA) Spironolakton har inte visat sig ge någon effekt på funktionsförmågan hos personer med hjärtsvikt mätt som VO 2 max (65, 66). Däremot förbättrar spironolacton endotelfunktionen vid mild hjärtsvikt (67). Diuretika I en öppen studie på svårt symtomatiska personer ökade syreupptaget under arbete efter 8 dagars behandling med diuretika. Diuretika kan ha potentiellt negativa effekter genom ökad risk för dehydrering och elektrolytrubbning i varm väderlek (68). 7

Digitalis Digitalis ökar kontraktiliteten i myokardiet och därmed slagvolymen, medan hjärtfrekvensen går ner. Arbetsförmågan ökar under digitalisbehandling (69). Biventrikulär pacemaker med eller utan ICD En del personer med kronisk hjärtsvikt och med breddökat QRS-komplex på EKG erhåller en biventrikulär pacemaker. Har patienten risk för uppkomst av livshotande arytmier erhålls en biventrikulär pacemaker som är kombinerad med en intern hjärtdefibrillator (ICD) (21). Dessa apparater interfererar inte med fysisk träning av aerob eller muskulär art. Dock kan cykelträning hos vissa personer med pacemaker medföra att hjärtfrekvensen inte ökar som förväntat. Bakgrunden är att vissa typer av pacemaker kräver armaktivitet för att öka i frekvens. Indikationer Fysisk träning är indicerad för personer med stabil kronisk hjärtsvikt med systolisk dysfunktion eller med bevarad vänsterkammarfunktion (diastolisk dysfunktion) i NYHA-klass II III (42). Erfarenheter av träning av personer i NYHA klass IV är mycket liten liksom hos personer med komorbiditet och instabil kronisk hjärtsvikt (70, 71). Kontraindikationer/risker Vid måttlig till svår aortastenos ska arbets-ekg utföras för att avgöra om patienten kan öka i blodtryck under arbete. Vid svår aortastenos krävs vanligen kirurgisk intervention innan patienten kan påbörja en träningsintervention. Ventrikulära arytmier som ökar under arbete måste alltid beaktas och vanligen tränas en sådan patient under den nivå där arytmierna ökar (62). Behov av medicinsk kontroll All förskrivning av fysisk träning till patienter med kronisk hjärtsvikt bör föregås av test av aerob och muskulär fysisk kapacitet utförda av fysioterapeut eller klinisk fysiolog. Vid dessa test utförs bedömning av den kardiovaskulära funktionen, det vill säga hjärtfrekvens, blodtryck, förekomst av arytmi eller andra EKG-förändringar, smärta eller dyspné. Den kardiovaskulära funktionen utvärderas också vid behov under den fysiska träningen. Utvärdering och uppföljning Fysisk aktivitetsgrad Det finns flera enkäter som mäter nivå av fysisk aktivitet och en är Frändin och Grimbys aktivitetsskala (72). Fysisk aktivitet kan givetvis också mätas mer objektivt med stegräknare eller annan aktivitetsmätare. 8

Tester av fysisk kapacitet eller fysisk funktion Ett arbetsprov bör alltid föregå fysisk träning hos personer med kronisk hjärtsvikt för att kunna bestämma adekvat individuell träningsnivå. Vidare bör en träningsperiod avslutas med samma test för att utvärdera effekten av träningsprogrammet och för fortsatt ordination (62). Cykeltest Standardiserat maximalt eller submaximalt cykeltest, gärna med bestämning av maximal syreupptagningsförmåga, utgör grunden för en adekvat utformning av träningsprogram. Samtidigt är det ett sätt att fastställa om patienten tolererar ökad fysisk ansträngning. 6-minuters gångtest Ett standardiserat 6-minuters gångtest har ofta använts för att bedöma arbetskapacitet relaterad till ADL-aktiviteter. Patienten uppmanas att gå så långt som möjligt under 6 minuter på en i förväg uppmätt sträcka i en korridor. Mätvariabler är gångsträcka, upplevd ansträngning mätt med Borgs RPE-skala samt pulsfrekvens (73). Muskelfunktion Styrka och uthållighet, såväl isometrisk som isotonisk, kan mätas exempelvis med en isokinetisk apparatur som KINCOM (KINetic COMunicator). Kliniska uthållighetstest kan också utföras, exempel är tåhävning på ett ben samt axelflexionstest med hantel (74). Skattning av symtom, livskvalitet och fysisk aktivitet och fysisk funktion Generell hälsorelaterad livskvalitet kan mätas med exempelvis SF-36 (75), medan sjukdomsspecifik livskvalitet ofta mäts med Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (76). Graden av symtom kan bedömas med Visuell analog skala (VAS) eller Borgs CR-10-skala (77). Funktionsnivå utvärderas exempelvis genom NYHA-klassificering (22). 9

Rekommenderad fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt Behandling av kronisk hjärtsvikt med fysisk aktivitet Personer med kronisk hjärtsvikt bör rekommenderas aerob och muskelstärkande fysisk aktivitet för att: Förbättra VO 2 max, gångsträcka och hälsorelaterad livskvalitet. Måttligt starkt vetenskapligt underlag (evidensstyrka +++). Minska mortalitet och sjukhusinläggning. Begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka ++). KRONISK HJÄRTSVIKT FÖREBYGGA med fysisk aktivitet Den allmänna rekommendationen om fysisk aktivitet kan tillämpas: X Ja, kronisk hjärtsvikt är sekundärt till andra sjukdomar där vissa kan förebyggas med fysisk aktivitet. Nej KRONISK HJÄRTSVIKT BEHANDLING med fysisk aktivitet (Obs! Fokus här är på att behandla sjukdom eller dess symtom.) Aerob fysisk aktivitet Evidens: +++ (aerob kapacitet) Muskelstärkande fysisk aktivitet Evidens: +++ (muskelstyrka) Intensitet* Duration minuter/vecka Frekvens antal gånger/vecka Antal övningar Intensitet antal repetitioner Antal set Frekvens antal gånger/vecka Måttlig till hög Minst 90 minuter (30 60 minuter/tillfälle) 3 5 8 10 10 15 1 3 2 3 Tänk på att: De individer som behandlas med betablockad uppvisar jämfört med friska utan betablockad en lägre hjärtfrekvens i vila och under arbete. Vidare är det inte ovanligt att individer med kronisk hjärtsvikt, som behandlas med läkemedel som på olika sätt påverkar renin-angiotensinaldosteronsystemet, har ett systoliskt blodtryck i vila under 100 mm Hg. Högintensiv intervallträning tycks förbättra VO 2max mer än kontinuerlig träning. Finns det behov av KOMPLETTERANDE fysisk aktivitet utifrån behandlande dos för att nå den allmänna rekommendationen om fysisk aktivitet i syfte att förebygga andra sjukdomar? Ja X Nej, förutom för personer över 65 år som behöver tillägg av balans och rörlighetsträning. * Måttlig intensitet: 40 59 % VO 2 max, RPE 12 13. Hög intensitet: 60 89 % VO 2 max, RPE 14 17. Kommentar Alla individer med konstaterad kronisk hjärtsvikt, bör genomgå bedömning av aerob och muskulär kapacitet (konditions- och muskelfunktionstest) hos fysioterapeut och utifrån resultaten av dessa test erhålla individuellt doserad fysisk träning. Har patienten mycket låg fysisk prestationsförmåga kan träningsperioden inledas med så kallad perifer muskelträning som inte belastar den centrala cirkulationen i någon större utsträckning. Efter ett par månaders perifer muskelträning kan sedan mer konditionsbaserad träning med stora muskelgrupper initieras. En individ med kronisk hjärtsvikt behöver ofta stöd för att våga påbörja, öka och till sist vidmakthålla sin fysiska kapacitet och fysiska aktivitetsnivå. Förebygga andra sjukdomar med fysisk aktivitet vid kronisk hjärtsvikt Fysisk träning av den typ som används som behandling vid kronisk hjärtsvikt, motsvarar väl de nationella rekommendationerna om fysisk aktivitet, och har dessutom preventiv effekt på en lång rad andra sjukdomar som exempelvis, blodfettsrubbningar, typ 2-diabetes, depression samt kolon- och bröstcancer. 10

Referenser 1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail. 2008;10(10):933-89. 2. Paren P, Schaufelberger M, Björck L, et al. Trends in prevalence from 1990 to 2007 of patients hospitalized with heart failure in Sweden. Eur J Heart Fail. 2014;16(7):737-42. 3. Barasa A, Schaufelberger M, Lappas G, et al. Heart failure in young adults: 20-year trends in hospitalization, aetiology, and case fatality in Sweden. Eur Heart J. 2014;35(1):25-32. 4. Zarrinkoub R, Wettermark B, Wandell P, et al. The epidemiology of heart failure, based on data for 2.1 million inhabitants in Sweden. Eur J Heart Fail. 2013;15(9):995-1002. 5. Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al. Braunwald s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 2-volume set. Amsterdam: Elsevier; 2014. 6. Franciosa JA, Park M, Levine TB. Lack of correlation between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. Am J Cardiol. 1981;47(1):33-9. 7. Metra M, Raddino R, Dei Cas L, et al. Assessment of peak oxygen consumption, lactate and ventilatory thresholds and correlation with resting and exercise hemodynamic data in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1990;65(16):1127-33. 8. Kitzman DW, Nicklas B, Kraus WE, et al. Skeletal muscle abnormalities and exercise intolerance in older patients with heart failure and preserved ejection fraction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306(9):H1364-70. 9. Belardinelli R, Perna GP. Vasomotor reactivity evaluation in cardiac rehabilitation. Monaldi Arch Chest Dis. 2002;58(2):79-86. 10. Doehner W, Frenneaux M, Anker SD. Metabolic impairment in heart failure: the myocardial and systemic perspective. J Am Coll Cardiol. 2014;64(13):1388-400. 11. Izawa KP, Watanabe S, Oka K. Muscle strength of male inpatients with heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. Int J Cardiol. 2014;172(1):e228-9. 12. Magnusson G, Isberg B, Karlberg KE, et al. Skeletal muscle strength and endurance in chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1994;73(4):307-9. 13. Sunnerhagen KS, Cider A, Schaufelberger M, et al. Muscular performance in heart failure. J Card Fail. 1998;4(2):97-104. 14. Schaufelberger M, Eriksson BO, Grimby G, et al. Skeletal muscle alterations in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 1997;18(6):971-80. 15. Nicoletti I, Cicoira M, Zanolla L, et al. Skeletal muscle abnormalities in chronic heart failure patients: relation to exercise capacity and therapeutic implications. Congest Heart Fail. 2003;9(3):148-54. 16. Filippatos GS, Anker SD, Kremastinos DT. Pathophysiology of peripheral muscle wasting in cardiac cachexia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005;8(3):249-54. 17. Chiba Y, Maehara K, Yaoita H, et al. Vasoconstrictive response in the vascular beds of the non-exercising forearm during leg exercise in patients with mild chronic heart failure. Circ J. 2007;71(6):922-8. 18. Moreno AM, Castro RR, Silva BM, et al. Intercostal and forearm muscle deoxygenation during respiratory fatigue in patients with heart failure: potential role of a respiratory muscle metaboreflex. Braz J Med Biol Res. 2014;0:0. 11

19. Guha K, McDonagh T. Heart failure epidemiology: European perspective. Curr Cardiol Rev. 2013;9(2):123-7. 20. Tzanis G, Dimopoulos S, Agapitou V, et al. Exercise intolerance in chronic heart failure: the role of cortisol and the catabolic state. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(1):70-9. 21. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-847. 22. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. Boston: Little and Brown Company; 1973. 23. Brännström M, Boman K. A new model for integrated heart failure and palliative advanced homecare rationale and design of a prospective randomized study. Eur J Cardiovasc Nurs. 2013;12(3):269-75. 24. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997;18(2):208-25. 25. Lassus JP, Siirila-Waris K, Nieminen MS, et al. Long-term survival after hospitalization for acute heart failure differences in prognosis of acutely decompensated chronic and new-onset acute heart failure. Int J Cardiol. 2013;168(1):458-62. 26. Edelmann F, Stahrenberg R, Gelbrich G, et al. Contribution of comorbidities to functional impairment is higher in heart failure with preserved than with reduced ejection fraction. Clin Res Cardiol. 2011;100(9):755-64. 27. Borg G. Ratings of perceived exertion and heart rates during short-term cycle exercise and their use in a new cycling strength test. Int J Sports Med. 1982;3(3):153-8. 28. Keteyian SJ, Marks CR, Brawner CA, et al. Responses to arm exercise in patients with compensated heart failure. J Cardiopulm Rehabil. 1996;16(6):366-71. 29. Higginbotham MB, Morris KG, Conn EH, et al. Determinants of variable exercise performance among patients with severe left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1983;51(1):52-60. 30. Stone GW, Kubo SH, Cody RJ. Adverse influence of baroreceptor dysfunction on upright exercise in congestive heart failure. Am J Med. 1986;80(5):799-802. 31. Colucci WS, Ribeiro JP, Rocco MB, et al. Impaired chronotropic response to exercise in patients with congestive heart failure. Role of postsynaptic beta-adrenergic desensitization. Circulation. 1989;80(2):314-23. 32. Weber KT, Kinasewitz GT, Janicki JS, et al. Oxygen utilization and ventilation during exercise in patients with chronic cardiac failure. Circulation. 1982;65(6):1213-23. 33. Cipriano G Jr, Cipriano VT, da Silva VZ, et al. Aerobic exercise effect on prognostic markers for systolic heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Heart Fail Rev. 2014;19(5):655-67. 34. Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, et al. Relation between central and peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart failure. Muscle blood flow is reduced with maintenance of arterial perfusion pressure. Circulation. 1989;80(4):769-81. 35. Massie B, Conway M, Yonge R, et al. Skeletal muscle metabolism in patients with congestive heart failure: relation to clinical severity and blood flow. Circulation. 1987;76(5):1009-19. 36. Magnusson G, Kaijser L, Sylvén C, et al. Peak skeletal muscle perfusion is maintained in patients with chronic heart failure when only a small muscle mass is exercised. Cardiovasc Res. 1997;33(2):297-306. 12

37. Elahi M, Mahmood M, Shahbaz A, et al. Current concepts underlying benefits of exercise training in congestive heart failure patients. Curr Cardiol Rev. 2010;6(2):104-11. 38. Mangieri E, Tanzilli G, Barilla F, et al. Isometric handgrip exercise increases endothelin- 1 plasma levels in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1997;79(9):1261-3. 39. Cider A, Tygesson H, Hedberg M, et al. Peripheral muscle training in patients with clinical signs of heart failure. Scand J Rehabil Med. 1997;29(2):121-7. 40. McKelvie RS, McCartney N, Tomlinson C, et al. Comparison of hemodynamic responses to cycling and resistance exercise in congestive heart failure secondary to ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1995;76(12):977-9. 41. Meyer K, Hajric R, Westbrook S, et al. Hemodynamic responses during leg press exercise in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1999;83(11):1537-43. 42. Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, et al. Exercise-based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(4):CD003331. 43. Weston KS, Wisloff U, Coombes JS. High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2014;48(16):1227-34. 44. Meyer P, Gayda M, Juneau M, et al. High-intensity aerobic interval exercise in chronic heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2013;10(2):130-8. 45. Smart NA, Dieberg G, Giallauria F. Intermittent versus continuous exercise training in chronic heart failure: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;166(2):352-8. 46. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003331. 47. van Tol BA, Huijsmans RJ, Kroon DW, et al. Effects of exercise training on cardiac performance, exercise capacity and quality of life in patients with heart failure: a metaanalysis. Eur J Heart Fail. 2006;8(8):841-50. 48. Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation. 2007;115(24):3086-94. 49. Sabelis LW, Senden PJ, Fijnheer R, et al. Endothelial markers in chronic heart failure: training normalizes exercise-induced vwf release. Eur J Clin Invest. 2004;34(9):583-9. 50. Mandic S, Myers J, Selig SE, et al. Resistance versus aerobic exercise training in chronic heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2012;9(1):57-64. 51. Shephard RJ, Balady GJ. Exercise as cardiovascular therapy. Circulation. 1999;99(7):963-72. 52. Smart NA, Steele M. The effect of physical training on systemic proinflammatory cytokine expression in heart failure patients: a systematic review. Congest Heart Fail. 2011;17(3):110-4. 53. Negrao CE, Middlekauff HR. Adaptations in autonomic function during exercise training in heart failure. Heart Fail Rev. 2008;13(1):51-60. 54. Cider A, Schaufelberger M, Sunnerhagen KS, Andersson B. Hydrotherapy a new approach to improve function in the older patient with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2003;5(4):527-35. 55. Arena R, Myers J, Forman DE, et al. Should high-intensity-aerobic interval training become the clinical standard in heart failure? Heart Fail Rev. 2013;18(1):95-105. 56. Williams AD, Carey MF, Selig S, et al. Circuit resistance training in chronic heart failure improves skeletal muscle mitochondrial ATP production rate a randomized controlled trial. J Card Fail. 2007;13(2):79-85. 13

57. Tyni-Lenne R, Dencker K, Gordon A, et al. Comprehensive local muscle training increases aerobic working capacity and quality of life and decreases neurohormonal activation in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2001;3(1):47-52. 58. Smart NA, Giallauria F, Dieberg G. Efficacy of inspiratory muscle training in chronic heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;167(4):1502-7. 59. Adamopoulos S, Schmid JP, Dendale P, et al. Combined aerobic/inspiratory muscle training vs. aerobic training in patients with chronic heart failure: the Vent-HeFT trial: a European prospective multicentre randomized trial. Eur J Heart Fail. 2014;16(5):574-82. 60. Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Primary Panel; Moe GW, Ezekowitz JA, O Meara E, et al. The 2013 Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Guidelines Update: focus on rehabilitation and exercise and surgical coronary revascularization. Can J Cardiol. 2014;30(3):249-63. 61. Davies EJ, Moxham T, Rees K, et al. Exercise training for systolic heart failure: Cochrane systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail. 2010;12(7):706-15. 62. Piepoli MF, Conraads V, Corrà U, et al. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail. 2011;13(4):347-57. 63. Guimarães GV, Silva MS, d Avila VM, et al. Peak VO2 and VE/VCO2 slope in betablockers era in patients with heart failure: a Brazilian experience [artikel på engelska/portugisiska]. Arq Bras Cardiol. 2008;91(1):39-48. 64. Abdulla J, Abildstrom SZ, Christensen E, et al. A meta-analysis of the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on functional capacity in patients with symptomatic left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2004;6(7):927-35. 65. Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, et al. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013;309(8):781-91. 66. Kinugawa T, Kato M, Mori M, et al. Effects of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, alacepril, on changes in neurohormonal factors and arterial baroreflex sensitivity in patients with congestive heart failure. Eur J Clin Pharmacol. 1998;54(3):209-14. 67. Macdonald JE, Kennedy N, Struthers AD. Effects of spironolactone on endothelial function, vascular angiotensin converting enzyme activity, and other prognostic markers in patients with mild heart failure already taking optimal treatment. Heart. 2004;90(7):765-70. 68. Faris RF, Flather M, Purcell H, et al. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(2):CD003838. 69. Eichhorn EJ, Gheorghiade M. Digoxin. Prog Cardiovasc Dis. 2002;44(4):251-66. 70. Achttien RJ, Staal JB, van der Voort S, et al; Practice Recommendations Development Group. Exercise-based cardiac rehabilitation in patients with chronic heart failure: a Dutch practice guideline. Neth Heart J. 2014. 71. Borland M, Rosenkvist A, Cider A. A group-based exercise program did not improve physical activity in patients with chronic heart failure and comorbidity: a randomized controlled trial. J Rehabil Med. 2014;46(5):461-7. 72. Frändin K, Grimby G. Assessment of physical activity, fitness and performance in 76- year-olds. Scand J Med Sci Sports. 1994;4:41-6. 73. Lipkin D, Scriven AJ, Crake T, et al. Six minute walk test for assessing exercise capacity in chronic heart failure patients. BMJ. 1986;292:653-5. 14

74. Cider A, Carlsson S, Arvidsson C, et al. Reliability of clinical muscular endurance tests in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs. 2006;5(2):122-6. 75. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992;30(6):473-83. 76. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living with Heart Failure questionnaire: reliability and validity during a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J. 1992;124(4):1017-25. 77. Smithline HA, Caglar S, Blank FS. Assessing validity by comparing transition and static measures of dyspnea in patients with acute decompensated heart failure. Congest Heart Fail. 2010;16(5):202-7. 15