Påverkan av luktämnen i innemiljön Steven Nordin Vad betyder lukt för besvär från miljön? Går det att mäta lukt i innemiljön? Varför tycks så många reagera på mögellukt? Inledning En typisk innemiljö innehåller ungefär 6 000 flyktiga organiska ämnen med luktande och sensoriskt irriterande egenskaper från utomhuskällor (t.ex. trafikavgaser) och inomhuskällor, såsom byggnadsmaterial, möbler och människor och deras aktiviteter (Wargocki, 2004). Syftet med detta kapitel är att beskriva hur luktande och irriterande kemiska ämnen kan ge besvär, hur lukt och sensorisk irritation kan mätas, och varför det är så vanligt att man reagerar starkt på mögellukt. För bättre förståelse för uppkomsten av dessa besvär ges först en kortfattad karaktärisering av de två nasala kemiska sinnena. Genomgående i kapitlet görs en åtskillnad mellan begreppen luktämne och lukt. Ett luktämne är molekyler som kan beskrivas i termer av fysiologiska egenskaper och som kan tolkas av nervsystemet och ge en lukt, d.v.s en luktförnimmelse eller luktperception (tolkning av förnimmelsen). Med luktsinnet avläser vi ständigt vår kemiska omgivning. Dess viktigaste uppgift är att rikta uppmärksamheten mot det som är positivt (t.ex. näringsrik kost) och negativt (t.ex. hälsofarliga ämnen i miljön). Luktsinnet är således mycket av ett kemiskt varningssystem. För att vi ska attraheras till eller varnas av ett visst luktämne förutsätter det att vi har tidigare erfarenheter av ämnet i fråga. Första gången vi kommer i kontakt med ett luktämne lägger vi dess lukt på minnet och skapar en association med denna, av positiv eller negativ karaktär beroende på om omständigheterna kring luktämnet är positiva eller negativa. Då vi vid ett senare tillfälle kommer i kontakt med luktämnet plockar vi fram en association från minnet. Denna association vägleder oss sedan att antingen närma oss eller ta avstånd från luktämnet. Luktsinnet är exceptionellt bra på att, genom klassisk betingning, skapa dessa vägledande associationer; särskilt gäller detta negativa associationer. För att förstärka denna vägledande funktion väcker lukter ofta starka emotioner som, baserat på tidigare
erfarenheter, har präglats till att bli antingen positiva eller negativa (Engen, 1991). Ett annat kemiskt sinne som är lika viktigt som luktsinnet för vår förhållning till den kemiska miljön är det kemestetiska sinnet. Detta sinne aktiveras av s.k. irritanter som stimulerar receptorer (nociceptorer) i slemhinnorna i näsa, munhåla och hals och på hornhinnan. De neurala signalerna når hjärnan via trigeminusnerven. De förnimmelser som detta sinne förmedlar benämns ofta generellt som sensorisk irritation, men kan specifikt vara av karaktären stickande (t.ex. från ammoniak), brännande (t.ex. peppar), eller kylande (t.ex. pepparmint). De allra flesta kemiska ämnen kan ge någon av dessa förnimmelser om ämnet når tillräckligt hög koncentration. Mycket höga koncentrationer ger även smärta. Detta kemiska varningssystem förmedlar irritation i övre luftvägarna som triggar skyddande fysiologiska reflexer, gör individen alert för fara, och startar flyktbeteende (Cain, 1988). Samtidig aktivering av luktsinnet och det kemestetiska sinnet skapar en enhetlig, integrerad förnimmelse, vilket kan hänföras till nervceller i hjärnan (orbitofrontalkortex och insula) som är specialiserade på integrering av dessa sinnen. Det är därför svårt för individen att separera lukt och irritation, varför båda dessa kemiska sinnen behandlas i detta kapitel. Betydelsen av lukt för besvär från miljön Lukt och irritation i näsa, ögon och hals är i sig ofta besvärande, och är tillsammans med nästäppa och rinnande näsa från irritanter vanliga besvär från dålig innemiljö. Symtomen från irritanter liknar allergiska responser, men biokemiska markörer som vid allergi saknas, och symtomen är istället reflex-medierade. Luktämnen kan utlösa eller förstärka ett antal typer av besvär, vilka överlappar med de symtom som dominerar vid dålig innemiljö: bl.a. irritation i näsa, ögon, hals och hud, trötthet, huvudvärk och illamående. De kemiska sinnenas roll som mediatorer (förmedlare) mellan exponering och besvär beror också på modererande (påverkande) faktorer. Dessa inkluderar den hedonik som ämnet väcker (upplevelse av behaglighet eller obehag), riskperception och negativ affekt samt särskild miljökänslighet.
Det kemiska ämnets hedonik Ett luktämne kan ge upphov till ett flertal psykologiska och fysiologiska effekter. Om dessa effekter är av positiv eller negativ karaktär beror i stor utsträckning på den upplevda hedoniken hos luktämnet. Det finns inget stöd för att obehagliga luktämnen per se har en direkt inverkan på hälsan. Istället fungerar tolkningen av luktämnet som en medierande faktor. Om luktämnet tolkas som obehaglig (illaluktande) väcks en negativ emotion, vakenheten höjs (individen blir alert) och uppmärksamheten riktas på luktförnimmelsen (Figur 1). Detta leder dels till aktivering av autonoma nervsystemet (ANS; främst sympaticus) med fysiologiska responser och möjligen även symtom som följd, dels till försämrad uppmärksamhet på den uppgift man utför och eventuell nedsatt kognitiv prestation. Exponering för obehagliga ämnen (t.ex. etylmerkaptan) har emotionella och kognitiva effekter såsom generellt sämre humör, mer oro, nervositet, aggression, nedstämdhet och nedsatt prestation (Kirk-Smith et al., 1983; Rotton, 1983; Knasko, 1993; Wargocki et al., 1999). Liksom buller kan ett obehagligt luktämne vara en stressor som, utöver symtom av emotionell och kognitiv karaktär, kan ge huvudvärk, hjärtklappning, muskelspänning, problem med matsmältning och illamående. Intressant nog har man funnit att post-traumatiska stressreaktioner kan utlösas av lukter som associeras med den traumatiska händelsen. Illamående kan även väckas genom att aktivering av luktcentra i hjärnan skickar signaler till area postrema som är ett centrum för illamående och aversioner (Figur 1). Hedoniken som modererande faktor illustreras vidare av responser efter exponering för behagliga luktämnen (t.ex. lavendel) som har påvisats ge bättre humör generellt och minskad oro, ångest, nervositet och aggression (Ludvigson & Rottman, 1989; Knasko, 1995). Behagliga ämnen har också visat sig sänka hjärtfrekvensen och blodtrycket, försvaga skrämselreflexer samt öka theta-rytm hos EEG-aktivitet, och för obehagliga ämnen ge motsatta fysiologiska effekter (Lorig & Schwartz, 1988; Miltner et al., 1994; Alaoui-Ismaili et al., 1997a, 1997b; Ehrlichman et al., 1997). Luktsinnets emotionella och associativa egenskaper som underligger besvärsupplevelser kan hänföras till dess integrering med områden i hjärnan för emotionell bearbetning (amygdala-hippocampuskomplexet).
Figur 1. Modell för hur ett luktämne kan ge upphov till besvär och nedsatt prestation. Riskperception och negativ affekt De nasala kemiska sinnena är sofistikerade varningssystem som integrerar den sensoriska informationen med kunskap om och förväntningar av det kemiska ämnet. Dessa s.k. top-down-processer påverkar tolkningen av och förhållningen till ämnet, med konsekvenser för bl.a. förekomst av besvär. I detta sammanhang är riskperception ett centralt begrepp som innefattar bl.a. kognitiv bias. En annan viktig, relaterad, faktor är negativ affekt (NA; t.ex. oro, ångest, nedstämdhet och aggression). Detta är en personlighetsdimension som tenderar höja förväntningarna att bli sjuk (Watson & Clark, 1984) och höja rapportering av ohälsa (Watson & Pennebaker, 1989). Pamela Dalton och kollegor har i en serie studier undersökt riskperception och kemisk exponering. Med fokus på s.k. kognitiv bias försåg de personer med olika typer av information (bias) om det kemiska ämne för vilket de senare skulle exponeras. En grupp informerades om att ämnet är ett lösningsmedel som används i industrin och som kan ge hälsoeffekter och kognitiva problem vid långtidsexponering (negativ bias), en annan grupp informerades om att ämnet är ett naturligt extrakt som ofta används i aromaterapi med gynnsamma effekter för sinnestämning och hälsa (positiv bias), en tredje grupp informerades om att ämnet var en standardlukt som ofta används inom luktforskning (ingen bias). Med denna design fann forskarna att negativ bias gav sensibilisering (upplevd styrka ökar över tid; istället för habituering där styrkan minskar över tid, som var fallet vid positiv bias), och mer irritation i näsa och hals, illamående och yrsel än vid positiv bias, medan personerna utan bias föll mellan de två andra grupperna i sina rapporteringar (Dalton, 1996, 1999; Dalton et al., 1997). Ett exempel på betydelsen av informationsbias för perceptionen av innemiljön är en studie av Wilkins och medarbetare (Wilkins et al., 2007).
De exponerade personer för emissioner från 11 olika byggnadsmaterial (t.ex. linolium) och fann att lukt från dessa var mer acceptabel och svagare i styrka då personerna informerades om luktkällan (t.ex. organiskt linoliumgolv ) än då ingen information gavs. En möjlig förklaring är att när luktkällan är okänd förstärks varningsfunktionen hos sinnet, varvid den negativa emotionen ökar p.g.a. osäkerhet om potentiell hälsoeffekt. Den negativa emotionen påverkar den hedoniska kvaliteten (ger låg acceptans) och ökar vakenheten (ger hög upplevd styrka). Då information om luktkällan är känd ökar istället acceptansen och styrkan minskar (Wolkoff et al., 2006). Som man kan förvänta sig baserat på tidigare forskning om ohälsa vid NA, har personer med NA, jämfört med kontrollpersoner, visat sig rapportera mer ögonirritation vid exponering för isopropylalkohol (Dalton, 2003). Bland de symtom som räknas till NA tycks ångest och oro spela särskilt viktiga roller för upplevd styrka hos det kemiska ämnet och för symtomförekomst. Experimentellt framkallad ångest hos kvinnor har visat sig ge upphov till starkare upplevd styrka från luktämnet (Chen & Dalton, 2005). I en epidemiologisk undersökning av över 2 000 personer boendes i närheten av hälsofarliga avfallsstationer fann man att förekomsten av irritation i ögon och hals, huvudvärk och illamående var högre hos personer som oftare upplevde lukt från stationen och hos personer som var mer oroliga (Shusterman et al., 1991). Forskarna föreslår att lukt, utöver att varna för möjlig toxisk exponering och väcka symtom i sig, fungerar som stressor hos individer som är predisponerade att betrakta luktkällan som hälsofarlig. De skriver vidare att stressresponsen antingen kan ge symtom direkt via ANS (t.ex. huvudvärk och illamående) eller leda till förhöjd symtommedvetenhet och rapportering (av t.ex. irritation i slemhinnor). Särskild miljökänslighet Ytterligare en faktor som påverkar relationen mellan de kemiska sinnena och uppkomna besvär är särskild miljökänslighet. Hit hör idiopatisk miljöintolerans (IMI) mot kemiska ämnen, astma och allergi samt sensorisk hyperreaktivitet (SHR). Ca 19 % av vuxna och 4 % av tonåringar i normalbefolkningen besväras av vardagliga luktämnen och irritanter i sådan utsträckning att det får beteendemässiga och affektiva konsekvenser. Detta tillstånd, IMI (tidigare benämnt multipel kemisk känslighet), ger symtom som varierar stort mellan individer: från symtom i luftvägar och slemhinnor till gastrointestinala problem, hjärtklappning, illamående, yrsel,
huvudvärk, och kognitiva och affektiva symtom. Trots att någon allmänt vedertagen förklaring till dessa besvär ännu inte finns, har ett flertal förklaringsmodeller föreslagits: neural sensibilisering (Bell et al., 1999), klassisk betingning (van den Bergh et al., 2001), neurogen inflammation (Bascom et al., 1997) samt stress, ångest och somatisering (Ursin & Eriksen, 2004). Det är sannolikt att dessa förklaringsmodeller är av relevans även vid byggnadsrelaterad ohälsa. Det har spekulerats huruvida individer med byggnadsrelaterad ohälsa får en generaliserad kemisk känslighet till att inkludera även andra ämnen än de i t.ex. byggnadsmaterial, och utveckla IMI. Empiriska data om sådan utvecklad generalisering saknas dock. I likhet med IMI har ett flertal studier påvisat en association mellan byggnadsrelaterad ohälsa och stress, ångest, oro, depression och somatisering (t.ex. Berglund & Gidlöf Gunnarsson, 2000; Runeson et al., 2004; Hansen et al., 2008). Steget från IMI till astma och allergi är inte långt, bl.a. för dess höga komorbiditet (Caress & Steinemann, 2005). Beträffande symtom utlöser irritanter ofta astmatiska reaktioner hos astmatiker (Shim & Williams, 1986; Kumar et al., 1995) och kraftig slemhinneirritation och nästäppa hos patienter med allergisk rinit (Shusterman et al., 1998). Ca 6 % av normalbefolkningen uppfyller kriterierna för SHR (Millqvist, 2008). Dessa personer får besvär av främst irritanter (t.ex. parfym), huvudsakligen med symtom som hosta, heshet, slembildning, nästäppa, rinnande näsa, och ögonirritation. Trots dessa astma-liknande symtom föreligger ingen IgE-medierad reaktion mot irritanter vid SHR, utan troligen underligger en C-fiber-överkänslighet hos sensoriska nerver i luftvägarna. Det underliggande budskapet beträffande särskild miljökänslighet och innemiljön är att särskild miljökänslighet är en faktor som är viktig att beakta för förståelsen för luktämnens och irritanters inverkan på besvär, och att personer med byggnadsrelaterad ohälsa som får kraftiga besvär av luktämnen och irritanter kan ha en underliggande särskild miljökänslighet. En annan viktig aspekt i sammanhanget är att även luktämnen kan ge symtom som normalt bara utlöses av irritanter. Data indikerar att luktämnen kan ge slemhinneirritation hos normalkänsliga personer (Schiffman et al., 2005) och utlösa astmatiska reaktioner hos astmatiker (Kumar et al., 1995). Hur är det möjligt? Man kan också fråga sig varför SHR patienter besväras av luktämnen om deras överkänslighet inte kan hänföras till luktsinnet per se? Svar till dessa frågor kan ligga i klassiskt betingning, vilket är ett karaktärsdrag hos luktsinnet. Shusterman och Dager (1991) har
föreslagit att genom association (betingning) mellan irritanter och luktämnen som båda normalt sett finns i exponeringen kan symtom (obetingad respons) som ursprungligen bara kom från irritanter (obetingat stimulus) efter betingningen även ge symtom (betingad respons) från luktämnen (betingat stimulus; Figur 2). Figur 2. Modell för klassisk betingning av luktämnen (modifierad efter Shusterman & Dager, 1991). Mätning av lukt i innemiljön Människans luktsinne kan, generellt sett, detektera kemiska ämnen vid betydligt lägre koncentrationer än kemiska mätinstrument. Att använda människan som mätinstrument är vanligt vid undersökning av innemiljön dels p.g.a. denna känslighet, men främst för att man ofta vill veta just hur miljön upplevs. Hur mäter man lukt och sensorisk irritation på ett systematiskt sätt? Detta görs i princip med samma metoder, ofta psykofysiska, som för andra sinnen, men naturligtvis skiljer sinnena sig åt beträffande typ av stimulus som presenteras och hur det presenteras. Psykofysisk kan beskrivas som relationen mellan upplevelser (förnimmelser och percept) och de fysiska/kemiska egenskaper som ger upphov till dessa upplevelser. Ett antal sensoriska aspekter kan mätas med psykofysisk metodik. Hit hör detektion, styrka, diskrimination, igenkänning och identifikation. Inom forskning och praktiskt arbete som rör innemiljön är dock detektion och styrka (och relaterade stimulusattribut såsom acceptans) de vanligaste frågeställningarna. Stimulering av de nasal kemiska sinnena För undersökning av nasal kemosensorik används i laborativa miljöer ett antal olika tekniker för att presentera kemiska ämnen. Dessa inkluderar glas eller plastflaskor, mikroinkapslade luktämnen, luktsatta fältpennor,
dynamiska olfaktometrar och exponeringskammare (Doty & Laing, 2003). Teknikerna skiljer sig åt avsevärt beträffande praktisk hanterbarhet (t.ex. mikroinkapslade luktämnen har god hanterbarhet) och stimuluskontroll (t.ex. dynamiska olfaktometrar ger god kontroll), och med praktisk hanterbarhet följer oftast sämre stimuluskontroll. Då specifika, isolerade, kemiska ämnen av relevans för innemiljön undersöks är det vanligt att dessa späds med avjoniserat vatten och presenteras i olika koncentrationer i glas eller plastflaskor, eller med renluft i dynamiska olfaktometrar och exponeringskammare. Då prover från innemiljöer tas för sensorisk evaluering presenteras dessa vanligen via dynamiska olfaktometrar eller exponeringskammare, med möjlighet att späda proverna för olika koncentrationer. Det är relativt vanligt att istället låta testpersoner besöka den byggnad eller plats som utgör studieobjektet och genomföra bedömningarna där. Psykofysiska metoder Detektion av ett stimulus (t.ex. ett luktämne) uttrycks vanligen i fysiska eller kemiska enheter (t.ex. ppb). De mest frekvent använda metoderna är olika varianter av gränsmetoden och konstantmetoden vilka utvecklades för ca 140 år sedan av Gustav Fechner. Principen för gränsmetoden är att testpersonen presenteras för antingen en stigande serie (relativt svaga stimuli som följt av successivt starkare stimuli) eller sjunkande serie. Testpersonens uppgift är att ange om stimulus kan detekteras eller inte. Om stigande serie används och personen inte kan detektera stimulus presenteras ett stimulus som är ett steg starkare i intensitet. Om personen istället kan detektera stimlus presenteras samma intensitet en gång till, och ifall personen kan förnimma även detta stimulus fortsätter förfarandet tills tröskelkriteriet är tillgodosett (t.ex. fem konsekutiva detektioner vid en viss intensitet, vilket utgör detektionströskeln). Vid användning av en sjunkande serie blir istället frågan vid vilken intensitet som stimulus inte längre kan förnimmas (Gescheider, 1997). Eftersom de kemiska sinnena är utpräglade varningssystem (bättre att varna en gång för mycket än en gång för lite) med en tendens att ange en förnimmelse då stimulus inte finns (s.k. falska alarm) är det vanligt att blankstimuli presenteras i par med stimulus, med frågan vilken av dessa två som ger en förnimmelse. Vid konstantmetoden presenteras ett konstant antal stimulusintensiteter ett konstant antal gånger. Med t.ex. nio intensiteter som vardera presenteras t.ex. 15 gånger, presenteras dessa totalt 135 stimuli i randomiserad
ordning för testpersonen. Efter varje stimuluspresentation anger testpersonen om stimulus kan detekteras eller inte. Datat ger en S-formad psykometrisk funktion som beskriver proportion detektion som en funktion av stimulusintensitet. I likhet med gränsmetoden kan blankstimuli med fördel användas. Dessa (t.ex. 30 % av antalet stimuli) randomiseras bland serien av övriga stimuli. Med information från bedömningar av blankstimuli om andelen falska alarm kan detektionsdatat korrigeras matematiskt för falskt-alarmbeteende (Gescheider, 1997). Ett exempel på en sådan korrigerad psykometrisk funktion ges i Figur 3A. Vanligt är att definiera detektionströskeln som den stimulusintensitet som motsvarar 50 % detektion, som i figuren. Resultaten i figuren visar att rökare har sämre detektionsförmåga för formaldehyd än icke-rökare (Berglund & Nordin, 1992). Troligen beror denna nedsättning på överexponering av formaldehyd från rökningen. Till skillnad från gränsmetoden, som endast ger ett tröskelvärde, ger konstantmetoden information om detektion som motsvarar alla möjliga detektionsproportioner mellan 0 och 100 %. Vid undersökning av innemiljön kan man även vara intresserad av hur obehaglig eller acceptabel luften är. I dessa fall tillfrågas testpersonen istället om att ange om stimulus upplevs obehaglig eller acceptabel. Man kan t.ex. vara intresserad av att bestämma vid vilken koncentration som innemiljöluften är acceptabel i 90 % av fallen. En procedur specifik för sensorisk irritation är s.k. lateralisering (Wysocki et al., 1997). Denna metod kan åtskilja detektion av irritanter från detektion av luktämnen. Genom stimulering av irritanter, till skillnad från luktämnen, kan testpersonen avgöra vilken näshåla som stimuleras. Ett kemiskt ämne som presenteras för ena näshålan (och renluft för den andra näshålan) kan ge en lukt, men den kan inte lokaliseras till stimulerad näshåla så länge inte koncentration överstiger tröskeln för aktivering av nociceptorerna för irritation. När koncentrationen väl överstiger tröskeln kan testpersonen ange vilken näshåla som är stimulerad med en irritant. Både gräns- och konstantmetoden kan användas för att, baserat på lateralisering, bestämma detektionströskeln för irritation.
Figur 3. Luktdetektion (A) och luktstyrka (B) som funktioner av koncentration formaldehyd för rökare och icke-rökare (modifierad efter Berglund & Nordin, 1992). Upplevd styrka från ett stimulus, liksom grad av obehag, acceptans, besvär, etc., kan mätas med ett antal olika skattningsmetoder. De vanligast använda vid undersökning av innemiljön är linje- och sifferskalor, kategoriskalor och magnitudestimation. Vad som är viktigt att beakta vid val av skattningsmetod är skalnivån hos det data som metoden genererar (nominal, ordinal, interval eller kvot). Exempel på linje- och sifferskalor ges i Figur 4. Linjeskalorna A och B är s.k. visual analog scales som vanligen är 100 mm långa. Testpersonen sätter ett vertikalt sträck på lämpligt ställe på skalan, och avståndet i mm från vänstra ändpunkten av skalan till det satta sträcket ger mätvärdet. I sifferskalor (skala C) ringas istället en lämplig siffra in. Fördelen med dessa skalor är att de är lätta att använda. Observera dock att medan skalorna A och C ger data som approximerar kvotskalenivå (bl.a. för dess meningsfulla nollpunkt, t.ex. ej förnimbar ) ger Skala B endast ordinalskaladata eftersom den psykologiska skillnaden mellan svag och ganska stark inte kan förväntas motsvara samma psykologiska skillnad som mellan ganska stark och mycket stark. Skalorna A och B används ofta i undersökning av innemiljön avseende lukt, irritation, acceptans, luktkvalitet och symtom (Fang et al., 2004). Skala D (Figur 4) är ett exempel på en kategoriskala med semantiska deskriptorer som svarsalternativ. De sju svarskategorierna i denna skala, the Environmental Annoyance Scale, är utvalda bland vanligt använda svarsalternativ i enkätinstrument för mätning av besvär från miljön, och för att den psykologiska skillnaden mellan två närliggade
deskriptorer är densamma över hela skalan (ekvidistans). Denna ekvidistans i kombination med dess meningsfulla nollpunkt ( inte alls ) ger data på approximativt kvotskalenivå (Nordin et al., 2008). Figur 4. Exempel på linjeskalor (A och B), sifferskala (C) och kategoriskala (D). Metoden för magnitudestimation utvecklades av Stevens (1975) och innebär att stimuli tillskrivs siffror i proportion till dess magnitud (t.ex. styrka, storlek, obehag). Detta innebär att om ett visst stimulus (A) har en upplevd styrka som är dubbelt så stark som ett annat stimulus (B), tillskrivs A en styrkeskattning som är dubbelt så hög (t.ex 100) som skattningssiffran för B (t.ex. 50); om ett annat stimulus (C) upplevs vara 1/5 så stark som B tillskrivs C siffran 10, etc. Metoden ger i normalfallet data på intervallskalenivå. Stevens (1957) har också postulerat den psykofysiska potenslagen, Ψ = k φ n, som beskriver hur upplevelsestyrkan (Ψ) förändras som en funktion av stimulusintensitet (φ) med potensen (n) som varierar med sinnesmodalitet. Konstanten, k, beror på typ av stimulering och den enhet som används. Potenslagen har den behändiga egenskapen att då både upplevd styrka och stimulusintensitet uttrycks i logaritmiska enheter kan relationen mellan dessa två variabler beskrivas som en rät funktion. Berglund (1991) har utvecklat metoden för masterskalning som på matematiska grunder kalibrerar för individuellt skattningsbeteende och kontextuella faktorer, och därmed möjliggör direkt jämförbarhet av skattningar från olika individer som bedömer olika stimuli vid olika tillfällen. Metoden har använts i bl.a. undersökningar av luktstyrka i både inne- och utemiljön. Ett exempel på magnitudestimation med tillämpning av masterskalning ges i Figur 3B som visar skattningar av luktstyrka för formaldehyd hos rökare och icke-
rökare efter masterskaletransformation. Detta innebär att datat efter transformationen är kalibrerat för individuellt skattningsbeteende och kontextuella effekter. Som förväntat av potenslagen är de psykofysiska funktionerna räta vid log-log koordinater. Resultaten visar att rökare upplever olika koncentrationer av formaldehyd som svagare än icke-rökare (Berglund & Nordin, 1992). Reaktioner på mögellukt Trots stora variationer mellan individer är det vanligt att luktämnen och irritanter från mögel väcker starka reaktioner. Dessa reaktioner spänner från förhöjd vakenhet till oro för ohälsa, irritation i slemhinnor, och, möjligen, även andra symtom som är vanliga från dålig innemiljö. I en nyligen genomförd studie exponerades personer i en kammare för emissioner från fem arter av mögel som växte på fuktigt byggnadsmaterial (furu och spånskiva). Varje testperson deltog i fyra testbetingelser: mögelexponering med och utan näsklämma, och renluftsexponering med och utan klämma. Personerna fick endast veta att de kunde komma att exponeras för mögel. Då luktsinnet och det kemestetiska sinnet var tillgängliga (utan klämma) rapporterades generellt mer symtom än då en näsklämma användes. Detta gällde främst hudirritation, men även hosta, heshet, trötthet, illamående, uppmärksamhetssvårigheter och sämre humör (Claeson et al., 2008). Detta understryker de kemiska sinnenas roll som varningssystem och mediatorer för symtom. Skillnader i detektionskänslighet för mögellukt kan möjligen bidra till variationen mellan individer i reaktion, men troligen spelar tolkningen av de sensoriska förnimmelserna en större roll. Som nämnts ovan integrerar de kemiska sinnena den inkommande sensoriska informationen med tidigare kunskap om och förväntningar av det kemiska ämnet. Har man en förväntan om att mögel är skadligt, och tror att man kan vara exponerad finns två möjliga förklaringar till högre symtomrapportering då de kemiska sinnena är tillgängliga. Den ena förklaringen bygger på en psykobiologisk modell för lukttriggade panikattacker (Shusterman & Dager, 1991) och innebär att förväntningarna om symtom från mögel ökar uppmärksamheten på de egna symtomen (man känner efter i större utsträckning) och sänker tröskeln för symtomrapportering (Figur 5). D.v.s., enligt modellen ökar inte symtomen, bara rapporteringen. Detta är i paritet med idén om att förväntan om exponering för skadliga ämnen i innemiljön kan trigga psykologiska processer som ger mer negativ rapportering av luftkvaliteten (Wolkoff et al., 2006). Den andra förklaringen kan hänföras till modellen i Figur 1 om att lukten från mögel via tolkning som obehaglig,
negativ emotion och förhöjd vakenhet aktiverar sympaticus (ANS) och ger symtom. De två förklaringsmodellerna utesluter dock inte varandra. Figur 5. Psykobiologisk modell för symptomrapportering (modifierad efter Shusterman & Dager, 1991). Sammanfattande kommentarer Den starka neurala and perceptuella integreringen av lukt och sensorisk irritation gör det viktigt att beakta både dessa sinnen för förståelsen för sensoriska och kognitiva processer av kemiska ämnen i innemiljön samt dess roll för uppkomst av besvär. Lukt och irritation i slemhinnor är tillsammans med nästäppa och rinnande näsa från irritanter vanligt rapporterade besvär från dålig innemiljö, men luktämnen och irritanter kan även utlösa praktiskt taget alla andra symtom som är vanliga i innemiljön. Relationen mellan luktämnen/irritanter och besvär beror dock på modererande faktorer såsom den hedonik som ämnet väcker, riskperception/negativ affekt och särskild miljökänslighet. Bl.a. bidrar troligen klassisk betingning och de kemiska sinnenas aktivering av ANS till symtomförekomsten. Vid mätning av lukt och sensorisk irritation finns många stimuleringstekniker att tillgå, varav glas och plastflaskor, dynamiska olfaktometrar och exponeringskammare är vanligt använda tekniker för undersökning av innemiljön. Psykofysiska metoder inkluderar mätning av trösklar för lukt/irritation, obehag, acceptans, etc, med bl.a. gräns- och konstantmetoden, samt grad hos dessa attribut med bl.a. linje- och sifferskalor, kategoriskalor och magnitudestimation. Den starka reaktion som mögellukt ofta väcker kan möjligen hänföras till att förväntningar om symtom från mögel ökar uppmärksamheten på de egna symtomen och sänker tröskeln för symtomrapportering, och/eller till att lukt från mögel via tolkning
som obehaglig, negativ emotion och förhöjd vakenhet aktiverar sympaticus i ANS och ger symtom. Referenser Alaoui-Ismaili O, Vernet-Maury E, Dittmar A, Delhomme G & Chanel J. (1997a). Odor hedonics: connection with emotional response estimated by autonomic parameters. Chem Senses, 22, 237-48. Alaoui-Ismaili O, Robin O, Rada H, Dittmar A & Vernet-Maury E. (1997b). Basic emotions evoked by odorants: comparison between autonomic responses and selfevaluation. Physiol Behav, 62, 713-20. Bascom R, Meggs WJ, Frampton M, Hudnell K, Killburn K, Kobal G, Medinsky M & Rea W. (1997). Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environ Health Perspect, 105, 531-7. Bell IR, Baldwin CM, Fernandez M & Schwartz GER. (1999). Neural sensitization model for multiple chemical sensitivity: overview of theory and empirical evidence. Toxicol Ind Health, 15, 295-304. Berglund B. (1991). Quality assurance in environmental psychophysics. In Bolanowski SJ & Gescheider GA (eds), Ratio scaling of psychological magnitudes: in honor of the memory of S.S. Stevens (pp. 140-62). Hillsdale, NJ: Erlbaum. Berglund B & Gunnarsson AG. (2000). Relationships between occupant personality and the sick building syndrome explored. Indoor Air, 10, 152-69. Berglund B & Nordin S. (1992). Detectability and perceived intensity for formaldehyde in smokers and non-smokers. Chem Senses, 17, 291-306. Cain WS. (1988). Olfaction. In Atkinson RC, Herrnstein RJ, Lindzey, G & Luce RD (eds), Handbook of experimental psychology (Vol. 1: Perception and motivation; pp. 409-59). New York: Wiley. Caress SM & Steinemann AC. (2005). National prevalence of asthma and chemical hypersensitivity: an explanation of potentential overlap. J Occup Eviron Med, 47, 518-22. Chen D & Dalton P. (2005). The effect of emotion and personality on olfactory perception. Chem Senses, 30, 345-51. Claeson A-S, Nordin S & Sunesson A-L. (2008). Effects on perceived air quality and symptoms of exposure to microbially produced metabolites and compounds emitted from damp building material. Indoor Air, DOI: 10.1111/j.1600-0668.2008.00566.x Dalton P. (1996). Odor perception and beliefs about risk. Chem Senses, 21, 447-58. Dalton, P. (1999). Cognitive influences on health symptoms from acute chemical exposure. Health Psychol, 18, 579-90. Dalton P. (2003). Upper airway irritation, odor perception and health risk due to airborne chemicals. Toxicol Lett, 140-141, 239-48. Dalton P, Wysocki CJ, Brody MJ & Lawley HJ. (1997). The influence of cognitive bias on the perceived odor, irritation and health symptoms from chemical exposure. Int Arch Occup Environ Health, 69, 407-17. Doty RL & Laing DG. (2003). Psychophysical measurement of human olfactory function including odorant mixture assessment. In Doty RL (ed), Handbook of olfaction and gustation (pp. 203-228). New York: Marcel Dekker.
Ehrlichman H, Kuhl SB, Zhu J & Warrenburg S. (1997). Startle reflex modulation by pleasant and unpleasant odors in a between-subject design. Psychophysiol, 34, 726-9. Engen T. (1991). Odor sensation and memory. New York: Praeger. Fang L, Wyon DP, Clausen G & Fanger PO. (2004). Impact of indoor air temperature and humidity in an office on perceived air quality, SBS symptoms and performance. Indoor Air, 14, 74-81. Gescheider GA. (1997). Psychophysics: the fundamentals. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum. Hansen AM, Meyer HW & Gyntelberg F. (2008). Building-related symptoms and stress indicators. Indoor Air, 18, 440-6. Kirk-Smith M, van Toller C & Dodd G. (1983). Unconscious odour conditioning in human subjects. Biol Psychol, 17, 221-31. Knasko SC. (1993). Performance, mood, and health during exposure to intermittent odors. Arch Environ Health, 48, 305-8. Knasko S. (1995). Pleasant odors and congruency: effects on approach behaviour. Chem Senses, 20, 479-87. Kumar P, Caradonna-Graham VM, Gupta S, Cai X, Rao PN & Thompson J. (1995). Inhalation challenge effects of perfume scent strips in patients with asthma. Ann Allergy Asthma Immunol, 75, 429-33. Lorig TS & Schwartz GE. (1988). Brain and odor: I. Alterations of human EEG by odor administration. Psychobiol, 16, 281-4. Ludvigson HW & Rottman TR. (1989). Effects of ambient odors of lavender and cloves on cognition, memory affect and mood. Chem Senses, 14, 525-36 Millqvist E. (2008). Mechanisms of increased airway sensitivity to occupational chemicals and odors. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 8, 135-9. Miltner W, Matjak M, Braun C, Diekmann H & Brody S. (1994). Emotional qualities of odors and their influence on the startle reflex in humans. Psychophysiol, 31, 107-10. Nordin S, Lidén E & Gidlöf-Gunnarsson A. (2008). Development and evaluation of a category ratio scale with semantic descriptors: the Environmental Annoyance Scale. Scand J Psychol, DOI: 10.1111/j.1467-9450.2008.00692.x Rotton J. (1983). Affective and cognitive consequences of malodorous pollution. Basic Appl Social Psychol, 4, 171-91. Runeson R, Norbäck D, Klinteberg B & Edling C. (2004). The influence of personality, measured by the Karolinska Scales of Personality (KSP), on symptoms among subjects in suspected sick buildings. Indoor Air, 14, 394-404. Schiffman SS, Studwell CE, Landerman LR, Berman K & Sundy JS. (2005). Symptomatic effects of exposure to diluted air sampled from a swine confinement atmosphere on healthy human subjects. Environ Health Perspect, 113, 567-76. Shim C & Williams MH. (1986). Effect of odors in asthma. Am J Med, 80, 18-22. Shusterman DJ & Dager SR. (1991). Prevention of psychological disability after occupational respiratory exposures. Occup Med, 6, 11-27. Shusterman D, Lipscomb J, Neutra R & Satin K. (1991). Symptom prevalence and odorworry interaction near hazardous waste sites. Environ Health Perspect, 94, 25-30. Shusterman D, Murphy M-A & Balmes J. (1998). Seasonal allergic rhinitic and nonrhinitic subjects react differentially to provocation with chlorine gas. J Allergy Clin Immunol, 101, 732-40.
Stevens SS. (1975). Psychophysics: introduction to its perceptual, neural, and social aspects. New York: Wiley. Stevens SS. (1957). On the psychophysical law. Psychol Rev, 64, 153-81. Ursin H & Eriksen HR. (2004). The cognitive activation theory of stress. Psychoneuroendocrinol, 29, 567-92. Van den Bergh O, Devriese S, Winters W, Veulemans H, Nemery B, Eelen P & Van de Woestijne KP. (2001). Acquiring symptoms in response to odors: a learning perspective on multiple chemical sensitivity. Ann N Y Acad Sci, 933, 278-90. Wargocki P. (2004). Sensory pollution sources in buildings. Indoor Air, 14 (Suppl 7), 82-91. Wargocki P, Wyon DP, Baik YK, Clausen G & Fanger PO. (1999). Perceived air quality, sick building syndrome (SBS) symptoms and productivity in an office with two different pollution loads. Indoor Air, 9, 165-79. Watson D & Clark LA. (1984). Negative affectivity: the disposition to experience aversive emotional states. Psychol Bull, 96, 465-90. Watson D & Pennebaker JW. (1989). Health complaints, stress, and distress: exploring the central role of negative affectivity. Psychol Rev, 96, 234-54. Wilkins K, Wolkoff P, Knudsen HN & Clausen PA. (2007). The impact of information on perceived air quality: organic vs. synthetic building materials. Indoor Air, 17, 130-4. Wolkoff P, Wilkins CK, Clausen PA & Nielsen GD. (2006). Organic compounds in office environments: sensory irritation, odor, measurements and the role of reactive chemistry. Indoor Air, 16, 7-19. Wysocki CJ, Dalton P, Brody MJ & Lawley HJ. (1997). Acetone odor and irritation thresholds obtained from acetone-exposed factory workers and from control (occupationally unexposed) subjects. Am Ind Hyg Assoc J, 58, 704-12.