AKUT NJURSVIKT Introduktion för AT läkare VT 2017 Gudrun Malmsten Christina Savvidou
Fallpresentation Soc.: 75 årig kvinna Tidigare / nuvarande sjukdomar : Hypertoni Diabetes mell typ ll Polymyalgia rheumatika Aktuell medicinering: Insulatard 9E morgon 20 E kväll Metformin 850 mg 1x3 Januvia 100 mg 1x1 Zestril 20 mg 1x1 Prednisolon 5 mg 1x1
Tidigare lab data av vikt : Kreatinin 100 mikromol/l e GFR ca 40 ml/ min/ 1,73kvm
Aktuellt : Inkommer pga ryggsmärtor. Vårdas på ortopedkliniken 9/2-14/2 pga kotkompressioner Th 12- Ll samt en nedre urinvägsinfektion Oförändrad medicinering med tillägg av Oxycontin Oxynorm Selexid
14/2 till Rynningeviken för mobilisering Där tillstöter diarrer, vattentunna, frekventa 17/2 Allmänpåverkad. Slö. BT 80 syst. 17/2 Akutmottagningen Status: Allmänpåverkad. RLS 2-3 Dehydrerad Cor: Takykard frekvens ca 150 BT: 80 syst Perifera pulsar: Tunna, svaga.
Lab: Hb 96 g/l Na 126 mmol/l K 6,8 ph 7,07 BE -20 Laktat 12 Kreatinin 550 mikromo/l EKG: Förmaksflimmer med ngt breddökade QRSkomplex
Till IVA. På väg dit hjärtstillestånd Framgångsrik HLR Hydreras CVVHD 17/2-24/2 Till avd Intermittent HD till 28/2 Urinproduktion återkommer 4/3 kreatinin 300 mikromol/l
Akut njursvikt = Akut njurskada (AKI) Definition Snabbt fall, timmar till dagar, av glomerulär filtration vilket leder till Ansamling av slaggämnen, t ex kreatinin och urea Oliguri urinproduktion < 400 ml/ dygn Anuri urinproduktion < 100 ml/ dygn Medför att extracellulärvolymen ökar Rubbningar i elektrolytbalans Rubbningar i syra/bas balans
Autoreglering i njure Njurarnas autoreglering håller GFR nära nog konstant vid normala blodtrycksvariationer, (BT inom ett intervall 70-170 mmhg) Regleringen = att anpassa vidden i de afferenta och de efferenta arteriolerna till blodflödet. Utan autoregleringsmekanismen även liten förändring av BT skulle orsaka betydande förändringar i GFR
Autoreglering i njure Myogen reglering = de afferenta arteriolernas vidd anpassas till blodflödet Tubuloglomerulär feedback = de afferenta arteriolerna vidgas och de efferenta arteriolerna dras samman vid sjunkande blodtryck i njurartärerna
Autoreglering
Riskfaktorer Aterosklerotisk renovaskulär njursjukdom Diabetes nefropathi Hjärtsjukdom/ hjärtsvikt Läkemedel som påverkar njurarnas autoreglering Prostaglandinhämmare dvs NSAID RAAS blockad ACE hämmare och AT ll blockerare Nedsatt njurfunktion. Akut på kronisk njursvikt
Stadieindelning AKI Stadium Kreatinin Urinmängd 1 1,5-1,9 ggr basnivå < 0,5ml/kg/tim eller ökning > 26,5mikromol/l > 6 tim 2 2,0-2,9 ggr basnivå <0,5 ml/kg/tim > 12 tim 3 3.0 ggr basnivå <0,3 ml/kg/tim eller anuri > 12 tim
RIFLE kriterierna
Epidemiologi 1-5 % av alla inneliggande patienter 7-23 % an IVA patienter
Akut njurskada under sjukhusvistelse Prerenal orsak Renal orsak = akut tubulär nekros (ATN) Svarar tillsammans för 65-75% av alla fallen
Dödlighet vid AKI 20-70 % i genomsnitt 79 % av IVA patienter AKI är oberoende orsak till dåligt prognos
Faktorer som ökar dödlighet Multiorgansvikt Behov respiratorbehandling Hypoalbuminemia Hyperbilirubinemia Svår laktatacidos Behov av hemodialysbehandling Katabolism (dåligt nutritionsstatus) Vaskulär och hjärtkirurgi
Orsaker till akut njursvikt
Prerenal akut njursvikt Renal hypoperfusion Ingen njurparenchymskada
Pre-renala orsaker Hypovolemi (blödning, diarré, kräkningar, brännskador) Hjärtsvikt Systemisk vasodilatation Sepsis Selektiv intrarenal vasokonstriktion Hepatorenalt syndrom Njurartärstenos
Renala orsaker Renovaskulär obstruktion Thrombo-embolism TMA ( thrombotisk mikroangiopathi) STEC HUS, ahus TTP Glomerulonefriter Akut glomerulonefrit RPGN ( crescentnefrit, vaskulit, SLE) Interstitiella nefriter Läkemedel Infektioner Intratubulär obstruktion Myelom Akut tubulär nekros ATN
Post renala orsaker Urinblåsa (Urinblåscancer, blåstamponad, hinder för tömning av urinblåsan-prostatahyperplasi, prostatacancer) Njure- Njurbäckencancer, sten, Uritär - Retroperitoneal fibros, malignitet, sten
Akut tubulär nekros ATN Ischemisk Toxisk Exogena toxiner Etylenglykol Svamptoxiner ( spindelskivling) Läkemedel (aminoglykosider, amfotericinb, röntgenkontrast = iohexol (?) Endogena toxiner Myoglobin Hemoglobin Urinsyra
Akut tubulär nekros Genes : kombination av pre-renala och renala orsaker Ischemi leder till hypoxi i starkt syreberoende epitelcellerna i proximala tubuli med även medulla Leder till inflammation och celldöd Vilket ger obstruktion av tubuli lumen och ev. samlingsrör pga. ansamling av leukocyter och rester av tubuliceller Ischemisk ATN är vanligaste orsak vid persisterande njursvikt efter en period med hypoperfusion
D/D mellan Pre-renal AKI och ATN Pre-renal njursvikt ATN U-osmolalitet >500 <350 (mosm/l) U-Na (mmol/l) <20 >40 Vid ATN - urin av dålig kvalitet med låg konc. av slaggprodukter men med rätt mycket natrium (dålig förmåga till reabsorbtion av Na från primärurinen)
Basal och initial utredning av patient med AKI Anamnes Hereditet Predisponernade sjukdomar Gnagarkontakt Utlandsvistelse Svampintag Missbruk Viktförändringar? Status Blodtryck Över- & undervätskning Ikterus Utslag Diures Bladderscan Blåsljud Flanksmärtor Vätskeintag, -förluster?
Basal och initial utredning fort Blodprover HB (anemi) LPK (Stegring?) TPK (trombocytopeni?) Leverprover Koagulationsstatus Uremiprover (Krea, Urea. K, Na, Ca, Alb, Fosfat,) CRP Immunologiska prover (P- C ANCA, anti-gbm) P-elfores Urinprover Urinstika Aktiv U-Sediment Albumin/krea index U-elfores Urinvolym Ultraljud njurar Storlek, ekogenicitet, hydronefros
Vanliga täcken på AKI Avtagande urinmängder Vätskeretention och ofta blodtryckstegring Stigande kreatinin/urea Acidos( låg standartbikarbonat) Hög S-Kalium Låg S-Calcium/hög S-Fosfat Anemi Trötthet, Illamående
Ultraljud njurar Storlek? Normalstora njurar > 10 cm = sannolikt akut Små njurar < 8 cm = kronisk Hydronefros, hydrouretär, utspänd blåsa? Parenkym: Ökad ekogenicitet Tunt parenkym Svullna njurar Doppler kan bedöma cirkulationen i kärl och parenkym
Utredning i senare skede CT (alt MR) njurar Tumör? Aneurysm? Abscess? Njurscintigrafi Perfusion? Liksidigt upptag? Tyst njure? Renal angiografi Vaskulär genes till AKI? Njurbiopsi Renal parenkymal genes?
Röngenkontrast. Riskfaktorer Sänkt GFR redan före undersökningen (Skreatininförhöjning eller motsvarande). Hög ålder. Stor mängd kontrastmedel (dos jod) och hög osmolalitet. Diabetes, i synnerhet om det finns tecken på njurpåverkan i form av proteinuri. Dehydrering. Hjärtsvikt (grad III & IV). Minskad arteriell blodvolym, exempelvis vid nefros, lågt S- albumin eller levercirros. Myelom.
Urinsediment Mikroskopisk kan man urskilja Leukocyter Erytrocyter Tubulusepitel Cylindrar Kristaller
Urinsediment diagnostisk hjälpmedel Cylindrar - Hyalina cylindrar Korniga cylindrar Cellcylindrar Röda blodkroppar - Inflam. process GN? Normalfynd eller njurpåverkan Inflammatorisk process av varierande ålder Pyelonefrit eller GN, beroende på typ av celler Kapillärskada Belägna inne i cylindrarna Belägna utanför cylindrarna Glomerulonefrit Inflammation, sten, tumör Leukocyter - Interstitiell nefrit, UVI
Leukocyter Ökat antal leukocyter (>3 per synfält vid 400 gångers förstoring ) informerar om inflammation i njurara eller urinvägar Eosinofila leukocyter är vanligt förekommande vid allergisk interstitiell nefrit (exempelvis läkamedelsreaktion)
Erytrocyter Normalt utsöndras upp 2-3 erytrocyter per synfält vid 400 gångers förstoring
Intakta(eumorfa) Deformerade(dysmorfa)
Erytrocytcylindar HÖGT KLINISK SIGNIFIKANS
Tubulusepitel
Fastställa orsak till AKI Behandling av AKI Gå genom läkemedelslistan och sätta ut/optimera mediciner som påverkar njurfunktionen Noggrann kontroll av vätske och elektrolit balans Adekvat behandling vid infektioner / inflammation Vid hypovolemi optimera plasmavolym, rehydrera, följ diures och blodtryck. Vid övervätskning diuretika ges vid oliguris fas. Diuretika hjälper inte vid anuri!!! Sparka inte på njurarna
Behandling av ATN Finns inte specifik behandling Behandla bakomliggande orsak Optimera vätska/elektroliter
Livshotande konsekvenser Övervätskning Hyperkalemi Uremi -Perikardit -Encefalopati -Trombocytdisfunktion Metabol acidos( underskott av bikarbonat)
Åtgärd vid oliguri/anuri Om möjligt tag urinprov för analyser Följ timdiures. Ev sätt KAD. Om tecken till intorkning ge 15-20 ml NaCl/kg under 2-4 timmar. Följ status, timdiures och ev. centrala tryck. Vid sepsis och hypotoni 500-1000 ml första 30 min som upprepas vid fortsatt hypotoni. Om stabil urinproduktion ej kommer igång tag ställning till dialys och ultrafiltration.
Post-renal hinder Återställ avflödet -Urinstämma- KAD -Hydronefros- Nefrostomi /Uretärkateteruppläggning -Tumör-kontakta urolog/kirurg
Hyperkalemi Farligt! Orsakar bradykardy och asystoli Utesluta falsk hyperkalemi värde (stasvärde?) Se över medicineringen Kontrolera ph,bikarbonat, base excess
Hyperkalemi Akut behandling vi S-Kalium >7 eller EKG förändringar Arytmiövervakning. IVA fall! Calcium Sandoz(Kalciumglubionat) 10-20 ml i.v. Ges om hyperkalemi relaterade EKG förändringar finns.effekt inom ngr. minuter, Kan upprepas. OBS! Ge ej om pat digitaliserats. Insulin+glukos. 10 E snabbinsulin/ 50 g glukos under 2-4 tim.effekt inom 15-30 min. Ger lindring i flera timmar. Avsluta dropp vid S-K 5 mmol/l Kontrollera blodsocker 1 gång/ tim Vid samtidig acidos, standardbikarbonat < 15 mmol/l, ges natriumbikarbonat. 50mg/ml 200-500 under 1-4 tim. Effekt inom 15-30 min. Kontroll av standardbikarbonat efter 4 tim Resonium (Na-polystyren-sulfonat). 15-45 g Effekt inom 1-2 timmar
Metabol acidos
Behandling Natriumbikarbonat (tablettbeh alt iv- enkelt och effektivt)
Indikationer för hemodialysbehandling Övervätskning med svår hypertoni och /eller lungödem,som ej kan behandlas på annat sätt Hyperkalemi (S-K > 7 mmol/l) som ej kan behandlas på annat sätt Symptomgivande uremisk perikardit Påskynda elimination av gifter/läkemedel (etylenglykol,litium) Uremigrad snabbt stigante krea, stigande urea( >35 risk för pericardit el encefalopati)
Litteratur Njurmedicin M Aurell O Samuelsson Fjärde upplagan. Liber Njursjukdom N Clyne B Rippe Studentlitteratur 2016 Läkartidningen 2016 volym 113 Två artiklar Hertzberg, Ryden m fl Läkemedelsboken Hyperkalemibehandling