KOMMENTAR TILL NJURFALL 1

Transkript

1 KOMMENTAR TILL NJURFALL 1 1. Vid s k tubulär proteinuri utsöndras lågmolekylära proteiner i urinen vilka normalt resorberas i tubuli, ex vis β 2 -mikroglobulin, α 1 -mikroglobulin (protein HC) m fl, se over-headkopia. I tubulära mönstret kan även ingå ökad utsöndring av polyklonala kappa- och/eller lambdakedjor. 2. β 2 -mikroglobulin, α 1 -mikroglobulin (= protein HC). Obs att båda dessa stiger i urin vid njurinsufficiens pga over-flow i de kvarvarande friska nefronen och då ger en bild av tubulär proteinuri. U- β 2 -mikroglobulin stiger även vid prerenalt ökad bildning, t ex vid många lymfoproliferativa sjukdomar. Protein HC:s funktion är okänd, bildas i levern och är en tidig och pålitlig (undantag njurinsufficiens) markör för alla typer av tubulusskador (tungmetallexponering, läkemedelsinducerade skador, t ex vissa cytostatika, aminoglykosidantibiotika m fl). 3. Tubulär skada vid behandling med nefrotoxiska läkemedel, cytostatikabehandling, litiumbehandling, tungmetallexponering (Pb, Cd, Hg). β 2 -mikroglobulin även användbar vid frågeställning myelom, progress/regress av myelom men används allt mindre då den är mer instabil i urin än protein HC och speglar även prerenal bildning. I detta fall kan tubuliskada uppkommit pga de monoklonala fria lätta kedjorna i urin som kan vara toxiska för njurtubuli och samlingsrören. 4. Lätt selektiv glomerulär proteinuri samt måttlig tubulär proteinuri. Bence- Jonesproteinuri, dvs monoklonala fria kappakedjor i urinen.

2 KOMMENTAR TILL NJURFALL 2 1. När det gäller att komplettera anamnesen är alltid tidigare njursjukdomar av värde att veta liksom medikamenter, t ex NSAID. 2. I status skall bukstatus, rektalstatus och en bedömning av hydreringsgrad ingå. 3. Detta fall avser att illustrera prerenal njursvikt till följd av den gastrointestinala blödningen. Sannolikt föreligger en hypovolemi som återspeglas i det låga blodtrycket. Steroidbehandlingen och patientens låga vikt talar för att hon redan före blödningen varit i ett katabolt tillstånd. 4. Metabol acidos är associerad med ett katabolt tillstånd och den tillstötande njurinsufficiensen tenderar att späda på patientens katabola tillstånd liksom åtföljande acidos och hyperkalemi. Acidosen bekräftas av det låga standardbikarbonatvärdet. 5. Den förhållandevis höga ureanivån i förhållande till kreatininnivån indikerar ett katabolt tillstånd. Båda stiger vid nedsatt glomerulär filtration (njurinsufficiens) men urea (urinämne) stiger även vid katabolism och som här, nedbrytning av blodproteiner i tarmen, samt pga kortikosteroidbehandlingen. Ureanivån i plasma är även diuresberoende och kreatinin måste alltid ställas i relation till patientens muskelmassa. 6. P-Cystatin C. 7. Sänka på 60 mm är patologiskt förhöjd och förklaras av den inflammatoriska reaktionen (fibrinogenstegring och ev. immunglobulinstegring som ofta ses vid RA) men till större delen som sekundär till grundsjukdomen (s.k. sekundäranemi).

3 KOMMENTAR TILL NJURFALL 3 Glomerulifiltration: Patientens endogena kreatininclearance beräknas till 13,8 x ,21 x 24 x 60 = 53 ml/min Korrigering för kroppsyta ger 1,73/1,81 = 50 ml Koncentrationsförmåga: Njurarnas koncentrationsförmåga mäts genom bestämning av urinosmolalitet under standardiserade betingelser. a) Osmolalitet i morgonurin efter 8-10 timmars törst (enklast men ganska osäkert) b) S.k. törstprov med vätskekarens under 24 timmar c) Pitressintest där en ADH-analog ges, vilket kan ske på många sätt (jämför lärobok och FASS). Bristande förmåga att koncentrera Na+ och vatten ses ibland vid kronisk njurinsufficiens. En sådan patient kan förlora stora mängder Na+ och vatten med urinen. Detta leder till extracellulär dehydrering, lågt blodtryck, ortostatism och sekundärt ytterligare försämrad glomerulusfunktion. Observera att dessa funktionsanalyser inte skall genomföras på patienter med uremi eller ödem. Sammanfattning: Patienten har en njursjukdom med måttligt sänkt glomerulusfiltration

4 KOMMENTAR TILL NJURFALL 4 1. Sannolik diagnos: Akut glomerulonefrit. Symptom vid akut nefrit: Trötthet, ibland måttlig smärta och ömhet över njurarna. BTstegring, vätskeretention, proteinuri och hematuri. 2. Njurbiopsi utfördes snabbt och prelim. PAD visade postinfektiös nefrit. 3. Testremsan är ett semikvantitativt mått på proteinuri. För att bedöma grad av albuminuri måste dygnssamling av urin utföras, tu-albumin. Ett snabbare alternativ är albumin/kreatininindex som kan utföras på stickprov. 4. Det låga kolloidosmotiska trycket pga sänkt albuminnivå. 5. Ultraljud njurar: Normala njurar bilateralt. Kemlab: U-Sediment för att avgöra förekomst av erytrocytcylindrar vilket är patognomont fynd vid akut glomerulonefrit. Komplementmätning bör göras: Typiskt är C3 och C4 båda sänkta, dvs komplementaktivering enligt klassisk väg, såvida man inte kommer sent i förloppet då kan C4 ha hunnit normaliserats. Immunologi: Autoantikroppar? Snabbsvar (= kvalitativt test) visade pos. ANCA (antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar), pos. MPO-ak (myeloperoxidasantikroppar, IgG). Behandling: Ingen specifik. Ev. penicillin vid streptokockinfektion. Fokalutredning? Slutgiltigt svar på ANCA och MPO: neg. (Utan biopsi hade patienten kunnat utsättas för onödig och inte helt ofarlig behandling). BT följs. Patienten hade ingen blodtrycksstegring. Viktökningen gick spontant ner. Vila. Långsam normalisering av P-Kreatinin. Uppföljning: Om kvarstående proteinhematuri, uppföljning hos njurspecialist. Viktigt att kontrollera blodtryck. Risk för kronisk glomerulonefrit.

5 KOMMENTAR TILL NJURFALL 5 1. Vid så här höga kreatininvärden föreligger oftast acidos till följd av njurinsufficiensen och pga att patienten är i ett katabolt tillstånd. Högt kalium kontrollera ev. hemolys. Acidos är associerad med hyperkalemi. Här bidrar även nedsatta urinvolymer till både hyperkalemin och acidosen. 2. Hypoglykemi en effekt av perorala antidiabetika. Njurinsufficiens är en kontraindikation mot behandling med Metformin. Vid njurinsufficiens är risken för långvariga hypoglykemier stor. I undantagsfall kan det ges men med dosreduktion. Patienten krävde glukosinfusion under längre tid. Risk för övervätskning vid parenteral nutrition av njurinsufficienta patienter! 3. Patienten har flera tänkbara orsaker till uremi: diabetesnefropati (renal skada), gikt (risk för renal skada) och läkemedelsbehandlingen (ACE-hämmare kan ge kreatininstegring och orsaka hypotoni i kombination med diuretika, även hjärtsvikt och allopurinolbehandling kan bidra till detta; se f.ö. FASS). Dessutom kan diarrén medföra salt-och vätskeförlust som bidrar till hypotonin och därmed försämrad njurperfusion (prerenal uremi). Patienten hade ingen residualurin vilket talar emot en postrenal uremi. 4. Se punkt Syra-basstatus/St-bikarbonat, P-PK(INR), ALP. Status kompletteras i detta fall med rektalpalpation som ger misstanke om prostatatumör. Man kontrollerar även S-PSA som var kraftigt förhöjt, över 500 mg/l (Ref. < 4,0 mg/l). Diagnosen prostatacancer verifieras med PAD på nålbiopsi. Den vidare utredningen visar även skelettmetastaser. 5. Typ av uremi? Prerenal, renal eller postrenal? Viktigt att utesluta postrenalt hinder. Behandling: Uremin behandlades i detta fall med akut dialys, hypoglykemin genom utsättande av perorala antidiabetika och överställning på insulin (bedömdes som mest adekvat även med tanke på hormonbehandling för prostatacancern). Alla övriga mediciner utsattes initialt men senare återinsattes Lanacrist, Waran och Zyloric. Acidosen behandlas med Na-bikarbonat (Obs. fosfatbuffert skall ej ges), bikarbonat förbrukas dels genom att CO 2 ventileras ut, dels produceras det i njuren. Förlopp: Hade ingen residualurin och hämtade sig bra efter enstaka stöddialyser. Urinproduktionen kom i gång efter några veckor med polyuri. Njurfunktionen normaliserades och vid utskrivningen var P-Kreatinin 127 µmol/l.