Kem.lab 10 i topp 2009

Transkript

1

2 Kem.lab 10 i topp 2009 P Kreatinin B Hb P Kalium P Natrium P CRP B Leukocyter P PK B Trombocyter P ALAT P TSH

3 Funktion Rena från slaggprodukter Reglera salt vatten balans Reglera syra bas balans Reglera kalk fosfat balans Hormon för blodtrycksreglering Hormon för bildande av erytrocyter

4 Glomerulära funktionsprov Iohexolclearance Cystatin C Kreatinin Urea

5 P Kreatinin Ålder, kön Män ~20% högre än kvinnor Farmaka (cimetidin, trimetoprim, sulfa, probenecid) Kokt kö ( ~30% ) M komponent Hyperlipidemi Hyperfiltration (graviditet, diabetes debut) 60 dgr μmol/l 2-11 år μmol/l år μmol/l Kvinnor μmol/l Män μmol/l

6

7 Prevalens njursjuka i Halland 2004 (män kreatinin >150, kvinnor >130) Ålder över 80 Totalt Njur.mott s % kända S.Halland Invånare sö Njursjuka s.halland Preval/milj N.Halland Invånare n Preval/milj över 80 S.Halland Njur.mott s Ålder Halland Invånare Preval/milj

8 Drygt 25% av alla nyupptagna patienter har diabetesnefroparti och där typ 2 är vanligast och ökar. Ca 20% har nefroscleros (hypertoniorsakad njursjukdom.)

9

10 Komorbida tillstånd associerade till CKD Kardiovaskulära sjukdomar Lipid störningar Hypertoni Sekundär hyperpara Anemi Acidos Osteodystrofi Perifer neuropati GI angiodysplasi Malnutrition

11 Mål för utredning och behandling vid CKD 3 5 ( < 60 i GFR) enligt SNF Minska progress av njurfunktionsnedsättning. Förebygga och behandla komplikationer till njurfunktionsnedsättning

12 Kalk fosfat och D vitamin CKD MBD chronic kidney disease mineral bone disorder. Ett begrepp som rymmer,rent lab.mässiga förändringar,svåra kliniska manifestationer som skelettsjd och dystrofiska förkalkningar av mjukdelar Den njursjuke har en komplex kärlskadande process med deponering av kalk i såväl intima som median arteriellt. Rubbning i kalk fosfat är här bidragande orsak.

13 D Vitamin HUD Kolecalciferol (D3) UV bestrålning TARM Ergokalciferol (D2) Lever Kalcidiol 25 hydroxivitamin D PTH NJURE Kalcitriol 1α,25 dihyroxivitamin D TARM Ökad absorption av kalcium och fosfat SKELETT Nödvändigt för mineralisering

14 Kalk Fosfat Kalcitriol (1α,25 dihydroxivit D) + PTH SKELETT NJURAR TARM Kalcium och fosfat mobiliseras Kalcium reabsorptionökar Fosfat reabsorption minskar Kalcitriol syntes ökar Upptag av kalcium och fosfat ökar

15 RENAL OSTEODYSTROFI Osteitis fibrosa cystica Ökad benomsättning Sekundär hyperpara Adynamisk bensjukdom Nedsatt benomsättning Vid för kraftig PTH dämpning Osteomalaci Nedsatt benomsättning med ökad volym omineraliserat ben (Aluminium) Mixed uremisk osteodystrofi

16 Högt PTH Vitamin D brist Lågt kalk Normalt Fosfat Primär hyperpara Högt kalk Lågt fosfat Sekundär hyperpara Normalt/lågt kalk Normalt/högt fosfat Tertiär hyperpara Högt kalk Högt fosfat PTH (Parathormon)

17 Tidig fas (GFR 40) Positiv fosfatbalans Stigande PTH Låg nivå av kalcitriol Ev även låg nivå av kalcidiol Sekundär Hyperpara Prover Calcium, Albumin, Fosfat, PTH, 25 hydroxivitamin D

18 Sekundär hyperpara behandling Steg 1 Minska fosfat intag, utvärdera efter 2 mån Steg 2 Fosfatbindare (om kvarstående hyperfosfatemi, >1,5) S Ca < 2,35 Kalciumkarbonat (Calcitugg) (200st 250kr) Max 1500mg/d ( 500mg x 3 ) S Ca > 2,35 Sevelamer (Renvela), (180st 1800 kr) 800mg 1 3 x 3 Steg 3 (högt PTH trots fosfatbindare, efter 3 mån) Börja tillägg med aktivt D vitamin Etalpha 0,25 µg x 1 Steg 4 Cinacalcet (Mimpara) eller PTX

19 Målnivåer PTH GFR PTH 3,7 7,4 GFR PTH 7,4 11,5 GFR < 15 PTH Ca och P GFR Fosfat 1,1 1,5 Kalcium 2,2 2,6 GFR < 15 Fosfat 1,1 1,8 Kalcium 2,1 2,35

20 Metabol acidos Lågt HCO3, kompenserat sjunkande CO2 1. Ökad syrabildning Ketoacidos (diabetes, svält) Laktatacidos (hypoxi, fysiskt arbete, chock) Ansamling av organiska syror (intox salicylat, etylenglykol, metanol) 2. Förlust av bas Intestinalt (diarré, tarmfistel) Renalt (tubulär reabs.insuff.) 3. Nedsatt förmåga att utskilja icke flyktiga syror Låg renal ammonium bildning ( medfödd eller förvärvad tubulärinsuff.) Låg renal väte sekretion (njurinsuff.)

21 Acidos symtom/tecken Metabol acidos Stigande kalium Ökad protein katabolism Illamående Osteopeni Ökad andning ph <7,0, CNS dämpnig, coma

22 Acidos behandling Natriumbikarbonat (po eller iv ) T Natriumbikarbonat 1g ( 1 4g x 2 ) Diuretika Lungsjukdom behandlas

23 Hypertoni och GFR förlust Systoliskt blodtryck (mmhg) Förlust av GFR (ml/min/åar) r = 0.69; P <.05 Obehandlat Högt BT Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):

24 Ett kliniskt exempel 46 årig man med halverad njurfunktion GFR = 50 ml/min Vi startar dialys vid 5 ( 10) ml/min Årlig förlusthastighet i snitt vid systoliskt blodtryck om: A. 160 mmhg är 10 ml/min/år B. 130 mmhg är 2 ml/min/år När kan dialysen starta? A. (50 5) ml/min / 10 ml/min/år = 4½ år, när han fyller 50 B. (50 5) ml/min / 2 ml/min/år = 22 år, när han fyller 68 Blodtrycket ger en skillnad om 18 år!

25 Blodtrycksmål Minska progress av njurfunktionsnedsättning Hypertoni 140/90 CKD bör sänkas till nivå 130/80 Albumin kreatinin index >50, < 130/80 Diabetes bör sänkas till nivå 130/80 Diabetesnefropati (Alb krea index >50) <130/80 Ortostatisk hypotoni!

26 Proteinuri Proteinuri avspeglar ökad glomerulär filtration av makromolekyler. Ökad tubulär absorbtion av dessa leder till interstitiell infl. fibros och skleros som korrelerar signfikant med progresshastigheten.

27 Behandling Steg 1 ACE hämmare eller ARB Saluretika (ej Tiazid vid GFR < 20 30) Steg 2 Calciumblockare Icke dihydropyridin om Alb krea index > 50 Steg 3 β blockare (ev lipidlöslig)

28

29

30

31

32

33 Utredning renalanemi enl SNF Alla patienter pat med njursvikt och anemi skall utredas oberoende av njurfunktion innan ESL behandling startas Hb (MCV, MCH),LPK,TPK, Ret, Ferritin, Fe mättnad samt CRP En mer fullständig utredning om klinik och kem.lab indikerar annan orsak F Hb, Kobalamin, Folat, PTH, TSH, Hemolysprov (LD,Hapto) Proteinprofil (myelom) ev benmärg

34 Renal anemi Normokrom, normocytär Relativ EPO brist Förkortad erytrocyt överlevnad

35 Anemikonsekvenser vid CKD Kardiovaskulärt Vänsterkammarhypertrofi Hjärtsvikt Försämrad angina Försämring av : Fysisk kapacitet Allmänt välbefinnande Kognitiva funktioner

36 Anemiprevalens GFR >50 25% GFR % GFR % GFR <25 87% GFR 60 1% GFR 30 9% GFR 15 33% Am. J Kidney Dis 1999;34: NHANES III ( ) Arch. Intern Med 2002;162:

37 ESL ( erytropoes stimulerand läkemedel ) Kortverkande : Eprex, NeoRecormon, Retacrit Doseras i IE Administreras sc/iv, 1 ggr/vecka Långverkande : Aranesp, Mircera Doseras i mikrogram Administreras sc/iv, 1 ggr/vecka 1 ggr/månad

38 ESL behandling Hb värdet < 100 g/l vid 2 olika provtillfälle Ev Fe brist ska korrigeras innan behandling med ESL Starta med rel låga doser Målvärde Hb g/l upp till 130 för yngre. EJ FULLSTÄNDIG KORREKTION. Lagom Hb stegring g/l per månad Vid behandlingstart sam dosändringar kontroll Hb efter 1 månad, annars var 3:e BT kontroll vid beh.start.

39 Järnbrist vid CKD Befintlig järnbrist Dålig nutrition Blödning EPO orsakad järnbrist Ökat järnbehov

40 Är peroralt järn tillräckligt? Låg intestinal absorption av järn, även hos friska (Hepcidin) Patient compliance Intravenöst järn har förbättrat anemi vid CKD då peroralbehandling sviktat.

41 Målvärde vid järnbehandling Ferritin mål μg/l (ej >800) Järnmättnad mål % (ej > 50%) Prover vid misstanke om funktionell järnbrist Reticulocythemoglobin (RetHb), Lågt vid järnbrist Löslig transferinreceptor (stfr), Högt vid järnbrist