Demenssjukdomar, vad bör vi göra i primärvården? Lars-Olof Wahlund Professor Sektionen för Klinisk Geriatrik, NVS institutionen Karolinska Institutet

Transkript

1 Demenssjukdomar, vad bör vi göra i primärvården? Lars-Olof Wahlund Professor Sektionen för Klinisk Geriatrik, NVS institutionen Karolinska Institutet

2 Upplägg Demenssjukdomar Lite bakgrund, indelning, diagnostik En del nytt om Alzheimer Utredning och Behandling Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom Mer om utredning imaging! Lars-Olof Wahlund 20 april

3 Vad är demens? Sjukdomsprocesser som drabbar hjärnan Progredierande Påverkar högre cortikala funktioner som leder till svikt av - Intellektet, personligheten Symptom beror på vilka delar av hjärnan som drabbas Lars-Olof Wahlund 20 april

4 Demens Syndromet Diagnos ställs enligt speciella kriterier - DSM-IV, ICD-10 m fl Funktionsbortfallet måste vara tillräckligt - Omfattande - Långvarigt (>6 månader) Diagnos ej baserad på patofysiologi eller biomarkörer Lars-Olof Wahlund 20 april

5 Diagnosmanualerna delar in demensdiagnostiken i två steg Diagnos av kognitiv svikt av demensgrad Artdiagnos, vad orsakar svikten Lars-Olof Wahlund 20 april

6 Definition av Demens ICD-10 G1.1 Försämring av minne - Objektivt verifierat - Delas in i mild, moderat och svår minnesstörning G1.2 Försämring av andra kognitiva funktioner - Omdöme och tänkande - Planering och organisationsförmåga G2 Ej konfusion G3 Försämring av emotionella funktioner - Labilitet, Irritabilitet, Apati, Förråat socialt beteende G4 Tillståndet ska ha förekommit > 6 månader Generellt ska alla försämringar ske från en tidigare högre nivå Lars-Olof Wahlund 20 april

7 HUR VANLIGT ÄR DEMENS? Lars-Olof Wahlund 20 april

8 Demens en folksjukdom Antalet demenssjuka ökar kraftigt med befolkningens medelålder! Just nu i Sverige: ca demenssjuka ca nya fall per år Antalet demenssjuka beräknas öka med 50% fram till år 2025 Lars-Olof Wahlund 20 april

9 Relationen mellan ålder och förekomst av demens % Ålder Lars-Olof Wahlund 20 april

10 Ökar antalet demenssjuka? Data från stora epidemiologiska studier tyder på att incidensen minskar! Cambridge, Odense H-70 studien i Göteborg och Kungsholmsstudien i Stockholm bl a Orsaken ej helt klar men bättre utbildning och kontroll av cerebrovaskulära riskfaktorer kan vara tänkbara orsaker. Lars-Olof Wahlund 20 april

11 Minskad prevalens av demenssjuka i den grupp som undersöktes 20 år efter den första Lancet 2013 Lars-Olof Wahlund 20 april

12 Totalkostnad per år >63 miljarder Kr 14% 2% 1% 1% 14 4% Specialistvård och primärvård (varav läkemedel 1%) 14% Informell vård 15% 15 67% 67 82% Kommunen L Minthon Lars-Olof Wahlund 20 april

13 DEMENSFÖRLOPPET Lars-Olof Wahlund 20 april

14 (MMT) Demenssjukdomen, ett kroniskt långvarigt tillstånd Tidig fas Symtom Mild till medelsvår Svår Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering 0 Död Tid (år) Lars-Olof Wahlund 20 april

15 Demenssjukdomarna, 3 stora grupper Primärt neurodegenerativa sjd. 60% Alzheimers sjukdom Fronto-temporal demens Lewy-Body demens Parkinson demens Vaskulär demens 30% Småkärlssjuka Sekundära tillstånd 5-10% >80 olika orsaker Depression Hjärntumör Blödning Infektioner i CNS Metabola rubbning Vitaminbrist Thyreoidearubbning Kalkrubbning Strategiska infarkter Lars-Olof Wahlund 20 april

16 Sekundära demensliknande tillstånd <10% av alla demenser. I gruppen finns de behandlingsbara demenssjukdomarna Depression Hjärntumör Subduralblödning Lågtryckshydro-cephalus Metabola rubbningar - Hypothyreos (-Vitaminbrist) Infektioner (CNS) - HIV - Creuzfeldt-Jakobs sjd - Encephalit (Borrelia, Herpes) Alkohol Läkemedel - Miss(över-)bruk av bensodiazepiner, opiater, antiepileptika Lars-Olof Wahlund 20 april

17 Andel (%) Procentuell fördelning av diagnoser i Sverige SveDem data 2014 (> registreringar) EOAD LOAD MIX VAD DLB FTD PDD UNS OTH Samtliga 2,1 28,3 18,3 18,7 2,0 1,5 1,4 25,1 2,5 Demensdiagnoser EOAD=early onset Alzheimer dementia LOAD=late onset. Lars-Olof Wahlund 20 april

18 Neurodegenerativa tillstånd Långsamma processer (mån-år) med inlagring av olika proteiner i hjärnan Alzheimer Beta-amyloid (Ab), tau, p-tau Frontotemporala tillstånd Tau-protein, Ubikvitin Lewy-Bodydemens och Parkinsondemens Alfa-synuclein (a-syn.) Huntingtons sjukdom Huntingtin Creuzfelt-Jacobs sjd Prionprotein (PrP) Lars-Olof Wahlund 20 april

19 Alzheimers sjukdom Alois Alzheimer Tysk psykiatriker och patolog som 1906 för första gången beskrev Alzheimers sjukdom En fallbeskrivning av en 57 år gammal kvinna, Auguste Deter. Han beskrev plack och tangles och relaterade dessa till symtomen. Namnet kom första gången 1910 i Emil Kraepelins psykiatrilärobok Lars-Olof Wahlund 20 april

20 Alzheimers Sjukdom Den vanligaste av alla demenssjukdomar (60%) Ökar med åldern (>40% av alla 80+ har AD) Det första som drabbas är episodiskt närminne Senare kommer: Försämring av språk, praktisk förmåga, orientering, abstrakt tänkande, visuo-spatial och exekutiv förmåga samt ytterligare försämring av minnet Lars-Olof Wahlund 20 april

21 Forts Sjukdomen pågår i snitt 8-10 år Patienterna blir helt beroende av andras hjälp och omvårdnad under senare delen av sjukdomen Karaktäristiska hjärnförändringar Lars-Olof Wahlund 20 april

22 Hjärnförändringar Sjukdomen börjar alltid i entorhinalcortex (luktnervens primärcortex) vid hippocampus i mediala temporalloberna Sprids sedan på ett anmärkningsvärt konstant sätt till resten av temporalloberna, parietalcortex och frontalcortex Motor-och sensorområden alltid sparade Avspeglas i symptomutvecklingen Lars-Olof Wahlund 20 april

23 Förklaringsmodell: Amyloidkaskadhypotesen En patologisk metabolism av beta-amyloid (Ab42) som leder till bildning av neurotoxiska produkter och inlagring i extracellulära senila plack Anses leda till en senare intracellulär patologisk produktion av hyperfosforylerat tau protein Oklart vad Ab42 har för fysiologisk roll Denna process pågår långt innan kliniska symptom föreligger Andra patologiska processer bidrar Inflammation, oxidativ stress, kärlskador Vad startar kaskaden? Vad driver den patologiska processen? Lars-Olof Wahlund 20 april

24 Amyloidkaskadhypotesen vid Alzheimer Amyloidprekursorprotein (APP) N- Aß42 -C Patogen väg Aß42 Icke-patogen väg P3 ß-secretas -secretas a-secretas Ab42 bildar b-sheet strukturer Toxiska Aß fibriller Plack Lars-Olof Wahlund 20 april

25 Andra förklaringar än amyloidhypotesen Alzheimer är mer multifaktoriell än vad man tidigare ansett, särskilt hos äldre Inflammation Oxidativ stress Kärlskador Infektion (?)

26 DIAGNOSTIK Lars-Olof Wahlund 20 april

27 Diagnos (nuvarande) DSM-IV och ICD-10 Klinisk utredning med typiska fynd vid: Anamnes och status Hjärnavbildning CT-MRT, SPECT-PET Hippocampus atrofi, reducerat blodflöde resp. sockeromsättning parieto-temporalt (Patologiska likvormarkörer) Ökad tau, p-tau och lågt Ab Psykometri - Episodminnesnedsättning, visuo-spatiala -språkliga och praktiska problem Funktionsnedsättning ADL Lars-Olof Wahlund 20 april

28 Nya fakta om patofysiologin vid Alzheimer Lars-Olof Wahlund 20 april

29 Magnetkamerabild av hjärnan hos patient med Alzheimers sjukdom. Atrofierad hippocampus

30 Amyloid PET (Flutemetamol) av en patient med Alzheimer och en frisk person Bilder: Irina Savitcheva

31 Sekventiell utveckling av patologin vid Alzheimer Kognition Amyloid inlagring Sockeromsättng PET Atrofi MR/CT Neurondöd Funktion Mild cognitive impairment Lars-Olof Wahlund 20 april

32 Nya (föreslagna) diagnoskriterier för Alzheimer Dubois et al. bland andra Mest fokus på forskning Ett paradigmskifte, diagnostik baserat på biomarkörer Episodminnesstörning (grundkriterium) Stödkriterier, minst ett av följande Medial temporallobsatrofi (MTA) Patologiska likvor markörer Ab42, tau och p-tau Patologisk PET bild avseende sockeromsättning och/eller amyloidinlagring Bärare av AD mutation 32

33 Symptomatisk Alzheimer föregås av en mycket lång period av hjärnamyloidos som följs av tilltagande nervcellsdöd. Dessa processer kan numera diagnosticeras Amyloid PET CSF Ab42 Atrofi av MTL CSF-tau Prodromalfas, lätta kognitiva symptom Begynnande neurondöd Patologiska Markörer, spridd hjärnatrofi Asymptomatisk fas med hjärn-amyloidos Kliniskt manifest Sjukdom. Hjärnatrofi år -5-0 år 0-10 år Lars-Olof Wahlund 20 april

34 Riskfaktorer för Alzheimer Faktorer som ej går att påverka Ålder, Kön, Ärftlighet Faktorer som går att modifiera Utbildning, Fysisk träning inaktivitet, Kost, Fetma, Rökning, Alkohol, Depression, Högt kolesterol, Hypertoni, Diabetes

35 Riskfaktorer, ej påverkbara Ärftlighet Mutationer (<1% av alla fall) kromosom 1, 14, och 21. Kromosom 21 Svenska mutationen Sjuk förstagradssläkting ökar risken med 2-3 ggr Bärare av anlag för APOE genotyp e4 ökar risken att insjukna (riskgen, sårbarhetsgen)

36 Apolipoprotein E Kodas på kromosom 19 Tre isoformer e 2 e 3 e 4 Hög frekvens av allel e 4 vid Alzheimer ApoE e 4 är en sårbarhetsgen Gen-dos effekt, riskökning 4 resp ggr Bärare av anlaget e 4 har ett tidigare insjuknande e 2 är skyddande

37 Hypertoni och höga blodfetter

38 Slutsatser som SBU och Nationella riktlinjerna presenterar Hyperkolesterolemi Högt kolesterol i medelåldern ökar risken att utveckla Alzheimer. Ej visat att behandling med blodfettsänkande statiner påverkar risken Hypertoni Högt blodtryck i medelåldern ökar risken att insjukna i demenssjukdom

39 Utbildning

40 The Faenza Project Relation mellan utbildningsår och risk för att senare insjukna i demens De Ronchi et al 2005 From Fratiglioni

41 Hög utbildning Hög utbildning tycks skydda Är det utbildningen i sig eller Brain reserve capacity Personer med hög reservkapacitet behöver större grad av hjärnskada för att Alzheimersymptom ska visa sig jmf med personer med låg reservkapacitet

42 Fysisk aktivitet

43 I en finsk populationsbaserad studie (CAIDE) tillfrågades deltagarna om fysisk aktivitet: Hur ofta utövar du fysisk aktivitet under minuter så att du blir andfådd eller svettas? Man var fysiskt aktiv om > 2 ggr per vecka Följdes under 26 år från 1972 till 1998

44 1 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 Effekt av ApoEe4 genotyp och fysisk aktivitet i medelåldern. Risk för att senare utveckla Alzheimers Ref 0.18 ApoE e4 carriers ApoE e4 noncarriers Inactive Active Rovio et al., Lancet Neurology 2005

45 Är prevention av Alzheimer möjlig? God kontroll av blodtryck och andra vaskulära riskfaktorer Upprätthålla en aktiv livsstil Redan under medelåldern Kanske speciellt hos de som är ApoE e4 bärare Social interaktion Fysisk aktivitet Mental aktivitet

46 FINGER studien Effekt av träning och rådgivning på kognition hos äldre med risk för demens - Antal: 1260 personer - Ålder år - Randomiserade i två grupper(1:1) - Rekryterade från tidigare befolkningsstudier - Risk för demensutveckling bedömdes - 2-årig studie Lars-Olof Wahlund 20 april

47 Multidomän-interventionens effekt på olika kognitiva förmågor 0,14 0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 Exekutiv funktion 0,00 Baseline 12 months 24 months Control Intervention 0,14 0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 Processhastighet 0,00 Baseline 12 months 24 months Control Intervention 0,40 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 Baseline 12 months 24 months Control Minne Intervention Skillnad mellan interventionsgruppen och kontrollgruppen per år: Estimate (95% CI), p-value ( ) ( ) ( ) p=0.04 p=0.03 p=0.36 Lars-Olof Wahlund Kivipelto, Solomon et al, Lancet 2015

48 FARMAKOLOGISK BEHANDLING Lars-Olof Wahlund 20 april

49 Vilka demenssjukdomar kan behandlas farmakologiskt? Alzheimer Vaskulärdemens Blanddemens Frontotemporala demenssjd. Ja Nej Ja Nej Lars-Olof Wahlund 20 april

50 Nuvarande läkemedelsbehandling vid Alzheimers sjukdom Förbättring av nervöverföring i hjärnan Hämning av nedbrytning av transmittor i den synaptiska klyftan Ökar koncentrationen av acetylkolin genom acetylkolinesterashämning (AchEH) Lars-Olof Wahlund 20 april

51 Forts. Tre preparat av acetylcholinesterashämmare finns Reminyl, Exelon och Aricept Memantine Ebixa Verkar på glutamatsystemet Lars-Olof Wahlund 20 april

52 Effekter och sidoeffekter Förbättring av kognition Minne, språk, orientering, exekutiv förmåga m.m. Fördröjer inläggning på sjukhem med 400 dagar Biverkningar från mag-tarm kanalen Lars-Olof Wahlund 20 april

53 Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom Hälso- och sjukvården bör erbjuda behandling med kolinesterashämmare mot kognitiva symtom till personer med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom (prioritet 2) erbjuda behandling med memantin mot kognitiva symtom till personer med måttlig till svår Alzheimers sjukdom (prioritet 3) följa upp behandlingen i samband med inställning av dosen och därefter regelbundet, minst en gång per år samt i samband med eventuell utsättning (prioritet 1). Hög prioritet Lars-Olof Wahlund 20 april

54 Förskrivning av demensläkemedel i Stockholm jämfört med övriga Sverige 32% SoS utvärdering av NR 2014 Lars-Olof Wahlund april

55 Totalkostnad per år >63 miljarder Kr 14% 2% 1% 1% 14 4% Specialistvård och primärvård (varav läkemedel 1%) 14% Informell vård 15% 15 67% 67 82% Kommunen L Minthon Ett års behandling med donepezil kostar nu < 500 kr Lars-Olof Wahlund 20 april

56 Hur länge ska man behandla? Inget specificerat i NR I stället: behandla så länge patienten har nytta av medicinen Det finns en del data som visar att AcEH har effekt även långt fram i sjd. förloppet. Avgörs tillsammans med anhöriga/vårdgivare Om tveksamt, utsättningsförsök Lars-Olof Wahlund 20 april

57 Uppföljning Hälso- och sjukvården och socialtjänsten bör Minst årligen göra en medicinsk och social uppföljning (prioritet 1) Viktigt med regelbunden uppföljning! Inte minst medicinsk och farmakologisk Lars-Olof Wahlund 20 april

58 Vaskulär Demens

59 Vaskulära demens (VaD), vaskulär kognitiv svikt, Blodkärlsdemens Kognitiv svikt orsakad av kärlförändringar i hjärnan, vanligen arterioskleros (åderförkalkning) ca 30% av alla med demenssjukdom Undergrupper: Multiinfarkt demens (multipla små infarkter i grå substans) Småkärls demens (vita substansen skadad), vanligast!

60 Diagnos enl. DSM-IV och ICD-10 Demens Bevis på cerebro-vaskulär hjärnskada Neurologi Hjärnavbildning Tidssamband mellan dessa

61 Diagnos, forts. Annat insjuknande än AD, ofta snabb debut och med språngvisa försämringar, ojämn kognitiv dysfunktion. Psykomotoriskt långsamma. Ofta efter stroke CT, MRT, SPECT Infarkter, utbredda vitsubstansskador, oregelbundet nedsatt blodflöde (SPECT) EEG ofta asymmetriskt Psykometri Ojämn testprofil Psykomotorisk förlångsamning (typiskt) Dysexekutiva

62 Vaskulär Demens, småkärlssjuka

63 Fronto-Temporal Demens FTD ca 5% av alla demenser Progredierande nervskador i frontallober och främre temporallober Drabbar tidigt personligheten, exekutiv förmåga nedsatt. Senare sämre minne och andra kognitiva förmågor Drabbar yngre <65-70 år Ofta ärftligt Orsaken helt okänd

64 Symptom Tidigt förändrad personlighet Omdömeslöshet Social inkompetens, följer inte sociala regler, lätt kriminalitet Brist på impulskontroll, planeringsförmåga, exekutiv förmåga (=initiativförmåga) och empati Språklig påverkan ( akinetisk mutism, patienten tystnar, blir stum)

65 Symptom forts. Hyperoralism Ändrat ätbeteende. Viktsuppgång Excessiv rökning eller alkohol Brist på insikt Sent: främre motor-neuron skador

66 Diagnos Typiska fynd i anamnes och status, ex.vis. tidigt primitiva reflexer. I början mycket svårt att skilja från psykiatrisk sjukdom Tidigt tecken på frontallobsatrofi på CT/MRT liksom nedsatt flöde frontalt EEG länge normalt Psykometri Dåliga resultat på test som kräver planering och exekutiv förmåga, annars ofta normalt. Impulsstyrda lösningar, följer inte regler

67 Fronto-Temporal Demens MRT bild med frontal atrofi SPECT bild som visar nedsatt cerebralt blodflöde frontalt

68 UTREDNING AV KOGNITIV SVIKT, DEMENSUTREDNING Lars-Olof Wahlund 20 april

69 Vad ska en utredning innehålla? Vilka skall utredas? Alla med misstänkt demenssjukdom Alla med kognitiv svikt? Anamnes och hetero-anamnes Statusundersökning Inkl. neurologi och psykiatri Kartläggning av kognition och funktion i arbetsliv/vardag Neuro-radiologi fysiologi-kemi, blodkemi Lars-Olof Wahlund 20 april

70 Basal demensutredning enligt Nationella riktlinjerna, Primärvård Hälso- och sjukvården bör göra en basal demensutredning som innehåller: en strukturerad anamnes (prioritet 1) intervjuer med anhöriga (prioritet 1) en bedömning av fysiskt och psykiskt tillstånd (prioritet 1) kognitiva test (MMT tillsammans med klocktest) (prioritet 1) en strukturerad bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga (prioritet 1) strukturell avbildning med datortomografi (prioritet 2) blodprovstagning för att utesluta förhöjd nivå av kalcium eller homocystein samt störd sköldkörtelfunktion (prioritet 2) Lars-Olof Wahlund 20 april

71 Demensutredningar i SveDem 2012 Enligt SLLs databaser: 2014 gjordes 2323 utredningar i primär vården i Stockholm Uppskattad incidens av nya demenssjuka ~ 4000 Alltså utreddes 58% Lars-Olof Wahlund 20 april

72 Diagnosfördelning i SveDem under år uppdelat på specialist och primärvårdsenhet Specialistenhet Primärvårdsenhet Demens UNS (2 822) Alzheimers, sen debut (9 052) Vaskulär (inkl subkortikal) (5 130) Mix (Alzheimers- vaskulär) (7 038) 10,2 32,7 18,6 25,5 (9 149) (4 472) (3 814) (1 713) 8,5 22,3 19,0 45,5 Dem UNS 2015, 35% Övrig demens (603) 2,2 (602) 3,0 Parkinsons med demens (547) 2,0 (127) 0,6 Alzheimers, tidig debut (911) 3,3 (78) 0,4 Lewy body demens (898) 3,3 (77) 0,4 Frontallobs- demens (647) 2,3 (66) 0,3 Demensdiagnoser (Antal patienter) Andel (%) Andel (%) Lars-Olof Wahlund 20 april

73 Vilka skall remitteras till minnesklinik? Patienter <65 år Ärftliga former Ovanliga och/eller svårutredda fall som kräver resurser FTD, Levy-Body demens, Parkinsondemens Komplicerade fall, ex vis psykiatriska komplikationer BPSD Där en basal utredning inte kunnat fastställa diagnos Bra om man bygger en konsultativ dialog med minnesmottagningen Lars-Olof Wahlund 20 april

74 Utvidgad demensutredning Hälso- och sjukvården bör göra en utvidgad demensutredning som vid behov innehåller: neuropsykologiska test (prioritet 2) strukturell hjärnavbildning med magnetkamera (prioritet 2) lumbalpunktion för analys av biomarkörer (prioritet 2) funktionell hjärnavbildning med SPECT (prioritet 4) Lars-Olof Wahlund 20 april

75 En strukturerad anamnes och intervjuer med anhöriga (prioritet 1) Social information Arbete, nätverk etc Andra tillstånd av betydelse för CNS Cirkulation, trauma, infektion, psykiatrisk anamnes, läkemedel Exakt beskrivning av demenssymtomen och förändring över tid minne, försämrad tankeförmåga, språkstörning, spatiala svårigheter, personlighetsförändring och eventuella psykiska symptom Funktionsnedsättningar och aktuell problematik Lars-Olof Wahlund 20 april

76 Kognitiva test (MMT tillsammans med klocktest) (prioritet 1) Hur bra är dessa i PV sammanhang? Finns alternativ? AQT (A quick test) färg och form i kombination-testar processhastighet, MOCA (Montreal cognitive test) Lars-Olof Wahlund 20 april

77 Montreal Cognitive Assessment MOCA Lars-Olof Wahlund 20 april

78 En strukturerad bedömning av funktionsoch aktivitetsförmåga (prioritet 1) Kommentarer Det står inget specifikt i NR om vem som gör denna bedömning bara att den ska göras Lämpligt att en arbetsterapeut gör bedömningen Kräver tillgång till arbetsterapeut Lars-Olof Wahlund 20 april

79 Blodprovstagning för att utesluta förhöjd nivå av kalcium eller homocystein samt störd sköldkörtelfunktion (prioritet 2) Kommentar om Hcy: En meta analys baserad på 11 studier och individer -Effekt av B-vitamin på kognition under ~ 5 års behandling -Blandad patientgrupp, Homocystein mättes Hcy sjönk i snitt 30% men ingen signifikant effekt på kognition Egentligen bättre om relevanta blodprover tas. Revidering av NR pågår Lars-Olof Wahlund 20 april

80 Likvoranalyser av demensmarkörer Ab, tau och p-tau Främst i den utvidgade utredningen Kan stärka en AD diagnos Framför allt talar normala värden starkt emot AD Identifierar AD tidigt Sämre precision i att skilja mellan de olika demensdiagnoserna Mkt. sämre precision i hög ålder, >80 år Lars-Olof Wahlund 20 april

81 Strukturell avbildning med datortomografi (prioritet 2) Lars-Olof Wahlund 20 april

82 Exempel på magnetkamera och datortomograf Långsam, låter mycket, Trång Kostnad MR 4.300kr/us Snabb, tyst, rymlig Kostnad DT 2.000kr/us Lars-Olof Wahlund 20 april

83 MR och DT i demensutredning 2013 Utesluta: Blödning Tumör Infarkter Normaltryckshydrocefalus Beskriva Medial temporallob atrofi Kortikal atrofi Central atrofi Vitsubstansförändringar, WML Lars-Olof Wahlund 20 april

84 Exempel på sekundära demenstillstånd Subduralhematom Frontal malignt gliom Lars-Olof Wahlund 20 april

85 Modern diagnostik kräver information om morfologin Atrofier vid bl a Alzheimer, frontallobsdemens Information om vitsubstansskador Krävs för att diagnosen vaskulärdemens ska sättas Lars-Olof Wahlund 20 april

86 Vilka frågeställningar har vi som kliniker? Finns tecken på. Alzheimers sjukdom Vaskulärdemens Frontotemporaldemens Lewy Body demens och Parkinsondemens Annat som kan förklara den kognitiva svikten. Lars-Olof Wahlund 20 april

87 Det radiologiska svaret bör innehålla information om allt detta Uppgifter om atrofier och hur den vita substansen ser ut Andra synliga förändringar Erhålls genom en DT /MRT undersökning Lars-Olof Wahlund 20 april

88 SKATTNINGSSKALOR FÖR MRT OCH DT För att ge klinikern optimal information om hjärnförändringar krävs ett strukturerat radiologiskt DT/MRT-utlåtande vid demensmisstanke Förslag på skattningsskalor Scheltensskalan for medial temporallobsatrofi (MTA) En skala för global kortikal atrofi (GCA) Fazekasskalan för utvärdering av vitsubstans skador Lars-Olof Wahlund 20 april

89 Medial temporallobs atrofi Atrofi av ffa hippocampus Visuell gradering, MTA 0-4 Utvecklades för att kunna urskilja AD från friska men MTA är inte specifik för AD, även FTD har MTA Påvisar atrofi, inte orsaken till atrofin Normalt hos de riktigt gamla, åldersrelaterad MTA i tabellen Åldersgrupp <75 > >2 >85 >2.5 Patologiskt om atrofi: Ferreira et al JIM 2015 Lars-Olof Wahlund 20 april

90 Fem olika patienter Fem olika MTA graderingar Lars-Olof Wahlund 20 april

91 Vitsubstansskador Vanligtvis ischemiskador, mycket vanligt hos äldre Lätt att identifiera med MRT Kan mätas med visuell skattning, Fazekas skala Lars-Olof Wahlund 20 april

92 0 1 Fazekas 2 3 Lars-Olof Wahlund 20 april

93 För att sätta diagnos Vaskulär Demens VaD: Bevis på cerebrovaskulär hjärnskada Fazekas grad 2-3, t. ex Kognitionsgrad på demensnivå Tidssamband Typiskt mönster av nedsättningen Psykomotoriskt långsam Den vanligaste VaD patienten är nog en blanddemens Alzheimer och cerebrovaskulär skada Lars-Olof Wahlund 20 april

94 UTLÅTANDE FRÅN RADIOLOG Ett utlåtande bör innehålla bedömning av: Medial temporallobsatrofi (Scheltens score med förklaringar) Generell eller lokal vidgning of fåror (Global Cortical Atrophy (GCA) med förklaringar) Storlek av ventriklar Vitsubstansskador (enligt Fazekas skalan med förklaringar) Infarkter; antal och utbredning Andra förändringar (tumörer, normaltryckshydrocephalus, subdural hematom etc.) Jämförelse med tidigare undersökningar (progression av atrofi och vitsubstansförändringar) och en Sammanfattning: diskutera fynden i relation till klinisk misstanke inkluderande resultat från andra undersökningar, CSF, PET or SPECT. Wahlund, Westman et al., Läkartidningen 2013 Lars-Olof Wahlund 20 april

95 MRT hjärna, Anamnes, status: Pat med relativt snabb påkommen minnesstörning. Amnestisk MCI. Tacksam för bedömning om det finns tecken på Alzheimers sjukdom i form av medial temporalatrofi eller parietal atrofi. Vitsubstanssjuka? Exempel på frågeställningar i MRT remissen MRT hjärna Anamnes, status: Tacksam bedömning om det finns tecken på primärdegenerativ sjukdom. Alt. vaskulära skador. Patient med rätt snabbt progredierande kognitiv svikt, har idag 22/30 på MMT Lars-Olof Wahlund 20 april

96 Utbildningsmaterial för MRT/CT diagnostik vid demensutredning Lars-Olof Wahlund 20 april

97 Sammanfattning Primärvården är första linjen i omhändertagandet av personer med en kognitiv svikt Multiprofessionella team dvs samarbete med arbetsterapeut, demenssamordnare etc. Basal demensutredning, viktigt att fler utreds Remittera vid behov Behandling med AchEI och memantin, fler bör bli föremål för behandling Årlig uppföljning! Konsultera gärna minnesmottagning Lars-Olof Wahlund 20 april