Hjärtarytmier Abstrakt Copyright the33 Hjärtats normala elektriska aktivitet styrs genom regelbunden spontanurladdning i sinusknutans celler. Impulsen sprids därefter genom förmaksmuskulaturen, A-V-knutan, His' bunt, de båda skänklarna och når via de mest distala purkinjefibrerna elektrisk kontakt med kammarmuskulaturen. Retledningssystemets celler förmår samtliga att spontanurladdas på samma sätt som sinusknutans celler, dock med alltlägre frekvens ju längre från sinusknutan de är belägna. Med arytmi menas ett tillstånd vid vilket den elektriska impulsens bildning eller fortledning är patologiskt förändrad. Arytmi kan således föreligga vid helt regelbunden hjärtrytm men är då förbunden med någon form av störning av impulsblidning eller överledning avläsbar på EKG.
1. Sinusrytmer Den normala sinusrytmen är regelbunden med en frekvens mellan 50 och 100/min. Regelbundenheten är emellertid inte absolut. En ökning av frekvensen under inspirationen och en minskning under exspirationen är normal och ofta mycket tydlig hos barn och ungdomar. Denna respiratoriska arytmi minskar emellertid med åren. Frekvensminskning Stimulering av parasympatikus Β-blockare, kolinerga och andra LM. Hög ålder Nedkylning Hypotyreos Frekvensökning Stimulering av sympatikus Β-agonist, antikolinerga och andra LM. Barn Feber Hypertyreos I detta sammanhang talar man också om hjärtfrekvensvariabilitet (eng. Heart Rate Variability, HRV), som i patologisk mening kan minska som uttryck för en sympatikusövervikt i den autonoma regleringen av hjärtverksamheten. Vid organisk hjärtsjukdom såsom Ischemiska hjärtsjukdomar (IHD) eller hjärtsvikt. Sinusrytmens P-vågor på EKG har oförändrat utseende i respektive avledning och är positiva i avledningar med dominerande R. En successiv variation i PP-avstånden överstigande 15 % eller 0,16 sekunder definieras som sinusarytmi (se tabell1). 2. Sinustakykardi (ICD-10: I49) Den vanligaste orsaken är fysisk ansträngning, som orsakar en ökning av frekvens och kontraktilitet genom en sympatikuspåslag för att på ett adekvat sätt öka HMV. En sinustakykardi kan dock även uppstå under patologiska förhållanden som är sammanfattade i tabell 1. Vagusnära Anemi, hypoxi, sjukdomar Hypovolemi Tabell 1. De vanligaste orsakerna till ändringar i sinusknutans impulsbildning Organisk orsak kan finnas vid låg slagvolym pga. myokardsvikt, såsom vid akut hjärtinfarkt eller kronisk hjärtsvikt. Frekvensökningen är då kompensatorisk för att i möjligaste mån behålla en adekvat HMV. Digitalisbehandling kan vara av värde för att om möjligt öka slagvolymen och därigenom minska eller eliminera orsaken till takykardin. I en del akuta situationer, då den snabba frekvensen kan orsaka ytterligare sänkning av slagvolymen och otillräcklig koronarperfusion, kan β-blockare vara av stor betydelse ex. Metoprolol i dos 2,5-5 mg i.v. Denna bör dock endast ges under övervakning på sjukhus och med stor försiktighet för svikt patienter. 2
Även extrakardiella sjukdomstillstånd såsom hypertyreos, anemi, hypoxi, feber kan orsaka sinustakykardi (tabell 1). I sådana fall skall man inte prioritera själva takykardin utan i första hand handläggning av den bakomliggande orsaken. Hur kan man vara säker på att sinustakykardin har en funktionell bakomliggande orsak? Funktionell orsak finns om en organisk sjukdom kan uteslutas och bakgrunden är en ökad tonus i sympatiska nervsystemet, medförande ökad stimulering av bl.a. betareceptorerna. Följden blir en hyperkinetisk cirkulation med hög HMV och låg arteriovenös syrgasdifferens. Symtombilden domineras ofta av palpitationer, dvs. upplevelse av hård, snabb hjärtverksamhet, som patienten brukar beskriva som hjärtklappningar. Ofta ingår emellertid även allmän oro, svettningar och tremor. Bilden liknar således den vid hypertyreos, och därför är det viktigt att utesluta det sistnämnda via lab-prover. Hur behandla man sinustakykardi? Dagens bästa behandling är β-blockerare. Man väljer med fördel ett icke kardioselektivt preparat för att dra nytta även av perifera effekter. Generellt gäller att dessa patienter oftast mår väl av att öka sin fysiska kondition genom motion och träning. I inledande skeden kan en ökad fysisk aktivitet med fördel kombineras med β-blockerare för att reducera den subjektiva hjärtklappningsupplevelsen. Hur ser EKG-bilden viden sinustakykardi? ST-sänkning och avflackning eller negativisering av T-vågen (figur 1). Vid hög hjärtfrekvens i vila kan således variationer i ST-T inte användas i diagnostiken av exempelvis koronarinsufficiens. Figur 1. A. sinusrytm B. Sinustakykardi 3. Sinusbradykardi (ICD-10: I49) En vilofrekvens < 50/min är vanlig hos fysiskt vältränade personer, vars stora HMV möjliggör låga hjärtfrekvenser. Sinusbradykardi i patologisk mening kan uppkomma genom en hög vagustonus, eventuellt som led i en vasovagal reaktion med blodtrycksfall och till och med synkopé. Vilka möjliga orsaker till en hög vagustonus, och hur hämmas det bäst? Exempelvis en reaktion på svår smärta eller obehagliga sinnesintryck. I sådana fall kan Atropin vara indicerat. Vid gott allmäntillstånd och tillfredsställande blodtryck ska en långsam vilopuls i sig inte leda till någon åtgärd. 3
Om sinusbradykardi finns i vila hos äldre personer med besvär av trötthet eller yrsel kan man lämpligen låta patienten utföra lättare muskelrörelser - några uppsittningar i sängen eller några varv gående- så har symtomen med största sannolikhet inte kardiell orsak. Om pulsen inte ökar kan pacemakerbehandling övervägas. Figur 3. Sinoatriellt block Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/ekg/sablockarrest.html 4. Sinoatriellt block (SA-block) Figur 4. Sinus arrest Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/ekg/sablockarrest.html SA-block innebär att sinusimpulsen inte når ut i förmaken vilket leder till att både förmaks- och kammarkontraktion uteblir (figur 3). 6. Sick sinus syndrome (SSS) 5. Sinus arrest (ICD-10: I49) Detta betyder att smusimpulsen helt uteblir (figur 4). Det är svårt att skilja SA-block från en sinus arrest på EKG:et eftersom både dessa rytmrubbningar saknar en EKG-komplex. SSS (figur 5) är en sammanfattande benämning på patologisk sinusbradykardi, SA-block och sinusarrest. Behandlingsindikationen bestäms av huruvida arytmin är symptomgivande eller inte. I första hand bör en bakomliggande orsak elimineras exempelvis digitalisintoxikation, bukåkomma orsakande hög vagustonus eller diuretika inducerad hypokalemi. Eventuellt kan pacemakerbehandling bli aktuell. Figur 2. Patofysiologin bakom SA-block och sinus arrest. Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/ekg/sablockarrest.html Figur 5. Sick sinus syndrome. Ref. http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/3/294/f2.expansion.html 4
7. Supraventrikulära extraslag (SVES) (ICD-10: I47) En prematur förmaksimpuls, dvs. en impuls som kommer före en normal sinusimpuls, depolariserar inte bara förmaken utan även sinusknutan, vars automaticitet således störs. Detta gör att ett extra slag kommer tidigare än förväntade och att avståndet mellan framförvarande och efterföljande normalslag är mindre än två normala sinusintervall (figur 6). Hur ser EKG-billden vid SVES? P-vågen har annorlunda utseende eller syns inte alls (prematuritet och avvikande P-vågs utseende). QRS- konfigurationen är oförändrad med förutsättning att inte grenblock finns Det efterföljande kammarkomplexet blir då breddökat, aberration. Dessa aberrent överledda SVES kan ibland vara svåra att skilja från ventrikulära extrasystolier (VES). Esofagus-EKG kan avgöra om extrasystolierna föregås av förmaksaktivitet. Figur 6. SVES kommer tidigare än förväntade, nästkommande slag. Ref. Praktisk medicin 2007. 9:244. Behandling av SVES SVES förekommer normalt och kräver vanligtvis ingen behandling. Vid påtagliga subjektiva besvär kan man testa β-blockare. En ökad frekvens SVES framförallt hos äldre kan vara tecken till förmaksflimmer. Digitalisbehandling rekommenderas sedan gammalt i dessa fall. 8. Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT, PST, SvT) Denna regelbundna takykardi uppkommer troligen genom AV-nodal återkoppling, och kallas då Atrioventrikulär Nodal Reentry Takykardi (AVNRT). Den kan dock också uppstå genom att en fokus i förmak eller AV-knuta med en tillfälligt högre egenfrekvens än sinusknutan övertar impulsbildningen i hjärtat. Frekvensen ligger vanligen mellan 140 och 220/min. Arytmin karakteriseras av en hastig början och en plötslig återgång till normal rytm. Återgången upplevs dock ofta av patienterna som en successiv minskning av frekvensen, sannolikt beroende på att sinusrytmen under tiden närmast efter omslaget är förhållandevis snabb pga. hög sympatikus aktivitet. Ofta förekommer trängningar till miktion och ökade urinmängder under eller efter attacken, en så kallad Urina Spastica orsakad av en ökning av ANP-produktionen genom belastning av förmaken. 5
Hur se EKG-bilden ut vid PSVT? PSVT kännetecknas av smala, gracila kammarkomplex med korta RR-avstånd (figur 7). I den återkopplingskrets i eller i omedelbar närhet av AV-knutan som oftast orsakar takykardin är vanligen den retrograda impulspropagationen till förmaken snabbare än den antegrada till kamrarna. Detta gör att P-vågorna hamnar i QRS, eller omedelbart därefter på en ofta deformerad ST-sträcka och då är svåra, ibland omöjliga att identifiera på vanligt EKG. Behandling Icke farmakologisk Detta sker genom att häva en pågående attack eller på att åstadkomma profylax mot nya attacker. För att bryta attacken bör man i första hand försöka framkalla en vagus- stimulering via exempelviss massera karotiderna, kall dryck eller kräkreflex. Farmakologisk Adenosin injiceras snabbt med successivt ökade doser, 5-15 mg i.v. mycket effektivt för att återställa sinusrytm vid AVNRT och vid WPW- syndrom (Wolff Parkinson Whites syndrom) och LGL- syndrom (Lown Parkinson Levine syndrom). Verapamil (klass III antiarytmiska) i.v. i startdos 5mg och upp till 20 mg med 5-10 min intervall är ofta effektivt. Alternativt är Sotalol (β-blockare) i.v. 1,5 mg/kg under 10-20 minuter. Man kan också försöka Digitalis i.v. som kan verka via vagus stimulering, eventuellt även genom en snabbt övergående tryckhöjning via perifer motståndsökning. OBS! man skall undvika en kombination av Verapamil och Digitalis i.v. eftersom den ger ökad risk för AV-blockering, hypotension och chock. Det samma gäller även Verapamil i.v. till patienter som står på kronisk p.o. β- blockare. Däremot kan Verapamil ges i.v. till patienter med kronisk p.o. Digitalisterapi. Elkonvertering vid terapiresistens eller tecken till hemodynamisk påverkan. 9. WPW-syndrom (ICD-10: I45.6A) Vid Wolff-Parkinson-White (preexcitations syndromet, figur 7) finns patologiska förbindelser mellan förmaks- och kammarmuskulatur (extra retlednings förbindelser mellan förmak och kammare en så kallad Kents bunt, figur 8). Detta möjliggör snabba, regelbundna arytmier med normala eller breddökade QRS- komplex beroende på om kamrarna exciteras via den normala vägen eller via den accessoriska A-V-förbindelsen. Den profylaktiska behandlingen sker oftast med antiarytmiska dock inte Digitalis i första hand. Vid svåra former WPW på grund av preexcitation har kirurgiska behandlingen varit av nytta. 6
Ref. abnormal-heart.html http://www.google.se/imgres?imgurl=https://online.epocrate s.com/data_dx/reg/400/img/400-7- iline.gif&imgrefurl=https://online.epocrates.com/u/2931400/ Wolff-Parkinson- White%2Bsyndrome/&usg= ixeh4brvimbrx6fqm0k9lu7l H8Q=&h=479&w=721&sz=165&hl=sv&start=0&zoom=1&tbni d=ew_5elgkqqgbtm:&tbnh=113&tbnw=170&prev=/images% 3Fq%3Dwpwsyndrom%26um%3D1%26hl%3Dsv%26sa%3DN%26biw%3D 1280%26bih%3D662%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=rc &dur=258&ei=ymkotz-memgeoulgppai&oei=ymkotzmemgeoulgppai&esq=1&page=1&ndsp=24&ved=1t:429,r: 1,s:0&tx=15&ty=55 Figur 7. Wolff-Parkinson-White, preexcitations syndrome med en tydlig Δ-våg som börjar mycket nära p-vågen på grund av extra retlednings förbindelser mellan förmak och kammare. Ekg-bilden påverkas i det enskilda fallet av lokalisationen av Kents bunt som kan vara belägen var som helst i atrioventrikularplanet. En positivt QRS med Δ-våg i V1-V2, påminnande om högerkammarhypertrofi, kallas för WPW typ A, medan samma utseende i V4-V6, kallas WPW typ B Figur 8. En Kents bunt som belägen i atrioventrikularplanet på vänster sida ger en typ B WPW. Ref. Mayo foundation http://www.medicalgeek.com/disease-syndromes- procedures/19107-wolff-parkinson-white-wpw-syndrome- 7
10. LGL- syndrom (ICD-10: I45.6B) Förloppet vid LGL-syndromet bestäms också av en extra överledningsbunt, en så kallad James bunt (figur 9), som till skillnaden från WPWsyndromet, mynnar distalt i AV-knutan eller i His bunt. Även här uteblir den normala fördröjningen av impulsen, som därför snabbt når ned i normal retledningsvävnad. På EKG ses en normal P-våg och ett normalt QRS-komplex men en kort överledningstid, understigande 0,12 sekunder. Figur 9. LGL-syndromet med James bunt Ref. S. Persson- Kardiologi 6:144 En gemensam egenskap hos både dessa accessoriska banor är att elektriska impulsen i dem kan rör sig i bägge riktningarna, vilket gör att en impuls som på ordinärt sätt passerar ned genom det normala retlednings system snabbt kan återvända genom en extra retlednings bunt. Vilket betyder: Signalreentry Förmaksaktivering Förmakstakykardi, som sedan underhålls genom en elektrisk återkoppling över atrioventrikularplanet. Man talar här om ortodrom takykardi, som ger smala kammarkomplex, eftersom kamrarna depolariseras den normala vägen. RP-intervallet är här vanligen mer än 70 msek. Mindre än 10 % vid WPW-syndrom, är antedrom takykardi där återkopplingen går motsatt väg och ger deltavågor med breda kammarkomplex under takykardi, något som kan ge differentialdiagnostiska problem gentemot kammartakykardi. 11. PJR-takykardi (permanent form of junctional reciprocating tachycardia) Är en ovanlig återkopplingstakykardi av kronisk karaktär, vars orsak är också en accessorisk ledningsbana som ligger i bakre septum. Den leder impulser förhållandevis långsamt och enbart från kammare till förmak vilket speglas i EKG:et som negativa P-vågor i inferiora avledningar. Om arytmin får fortgå kan den efter åratals duration orsaka vänsterkammarpåverkan med en klinisk bild som vid dilaterad kardiomyopati. 8
12. Förmaksfladder (ICD-10: I48) Vid förmaksfladder finns en snabb, regelbunden förmaksaktivitet med en frekvens på ungefär 220-350/min. Orsaken är oftast en organisk hjärtsjukdom eller någon annan somatisk åkomma såsom hypertyreos (tabell 1). Hur ser EKG-bilden ut vid förmaksfladder? EKG-bilden karakteriseras med en så kallad F-vågor, kontinuerligt undulerande baslinje, påminnande om sågtänder (figur 10), oftast bäst synliga i avledning II, III eller avf Dessa F-vågor är sinsemellan identiskt lika och skiljer sig från vanliga P-vågor genom att vissa avledningar saknar isoelektriska intervall. I andra avledningar, vanligen I och V1, har F-vågorna ofta mer utseendet av vanliga P-vågor med en isoelektrisk linje emellan. Kombinationen av förmaksfrekvens ca 220-350/min och typiska F-vågor i några EKG-avledningar ger diagnosen förmaksfladder. Vanligen hinner AV-knutan inte överleda alla förmaksimpulser vid frekvenser över 200-250/min på grund av sin relativt långa refraktärperiod. Följden blir en blockering av vissa impulser medan andra överleds. Före behandling är det vanligaste en 2:1blockering: varannan förmaksimpuls överleds vilket medför en kammarfrekvens som är hälften av förmaksfrekvensen, dvs. mellan ca 110 och 175/min. Blockeringsgraden kan emellertid öka, bl.a. under inverkan av olika mediciner eller vid ökad vagusaktivitet, till regelbunden 3:1, 4:1 också vidare. Den kan också variera hos en och samma patient. Det svåraste differentialdiagnostiska problemet inställer sig mot paroxysmal förmakstakykardi, framför allt vid 2: 1 - blockering av fladdret. Varannan F-våg döljs då delvis av QRS- komplexet. En diagnostisk hjälp kan man få genom att stimulera vagus (massera karotiderna, kall dryck eller kräkreflex). Vid paroxysmal förmakstakykardi ger vagusstimulering antingen ingen effekt alls eller omslag till sinusrytm. Behandling Figur 10. Förmaksfladder med F-vågor. Ref. S. Persson- Kardiologi. 6:146 Behandlingen siktar i första hand till att minska snabb kammarfrekvens, i andra hand till att konvertera till sinusrytm. β-blockare ökar i de flesta fall blockeringsgraden i AV-knutan och reducerar därigenom kammarfrekvensen. 9
Digitalis som framför allt används vid samtidiga tecken till hjärtsvikt, gör ofta att förmaksfladdret går över i ett förmaksflimmer, som då oftast är lättare att frekvensreglera. Elkonvertering är den säkraste behandlingen för att åstadkomma sinusrytm. Indikationerna för konverteringsförsök är i stort sett de samma som vid förmaksflimmer dvs. en akut elkonvertering vid fladder duration <48 timmar. För en patient med fladder duration > 48 timmar regulariseringsförsöket ska föregås av en adekvat behandling med antikoagulantia med INR 2.0-3.0 under minst tre veckor. Transesofageal elektrisk stimulering med en frekvens överstigande förmakens (over-drive stimulering) kan regularisera förmaksfladder i upp till 40 % av fallen. 13. Ventrikulära extraslag (VES) (ICD-10: I49) Man kan säga att ett relativt lindrigt reumatiskt klaffvitium vara kombinerat med betydande ventrikulär arytmibenägenhet pga. att ett reumatiskt "ärr" är lokaliserat i ett irritabelt område i myokardiet. Detsamma kan gälla ett ischemiskt område vid en i övrigt liten uttalad koronar hjärtsjukdom. Vissa mediciner kan ge upphov till VES, viktigast i detta avseende är Digitalisöverdos, men även Tricykliska antidepressiva preparat och Diuretika. Om ingen organisk eller farmakologisk orsak kan påvisas, talar man om idiopatiska VES. Hur ser EKG bilden ut vid VES? Karakteriseras av breda, deformerade, ofta bisarra QRS-komplex. Sinusknutan störs oftast inte av VES, vilket medför en fullständig kompensatorisk paus, dvs. avståndet mellan framförvarande och efterföljande normalslag är lika med två normala sinusintervall (figur 11). P-vågen kan antingen återfinnas omedelbart framför VES, varvid det korta avståndet indikerar att P och QRS är dissocierade från varandra, dvs. inte har med varandra att göra. VES förekommer hos mer än 80 % av en normalpopulation vid långtids EKGregistrering och hos hjärtfriska personer saknar de prognostisk betydelse. Däremot har VES stor betydelse vid organiska hjärtsjukdomar. Deras existens behöver emellertid inte avspegla svårighetsgraden hos grundsjukdomen. Figur 11. VES, och här ser man att P-vågen och QRS- komplexet är dissocierade från varandra. Ref. Praktisk medicin 2007. 9:246 10
Behandling av VES har genom åren varit föremål för mycken diskussion. Informationen om att VES i de flesta fall är ofarliga är många gånger en tillräcklig åtgärd. I vissa fall kan en ändring av livsföringen, Lex. minskat kaffeintag minska VES- förekomsten. Ingen undersökning har övertygande kunnat visa att behandling verkligen lönar sig i meningen att minska morbiditet eller mortalitet i hjärtsjukdomar. Man har således i flera studier visat att VES signifikant kan minskas eller i det närmaste elimineras med antiarytmiska utan att prognosen påverkas. Den främsta indikationen för terapi är därför subjektiva arytmibesvär. En etablerad modell, som dock saknar invändningsfritt vetenskapligt underlag, är att VES som minskar eller försvinner under fysisk arbetsbelastning betraktas som benigna, medan de som ökar under ansträngning är mer allvarliga och behandlingskrävande. β-blockare ger vanligen en subjektiv symtomlindring, även om antalet VES ofta inte påverkas i nämnvärd grad. Mot bakgrund av ovanstående resonemang blir därför β-blockare ofta förstahandsval. Amiodaron är det mest väldokumenterade antiarytmiska vid VES. Amiodaron tillhör antiarytmiska i klass I som har ett förhållandevis besvärligt biverkningsmönster (lungfibros). Allvarligt är att alla dessa kan ha proarytmisk effekt, dvs. kan ge malign rytmrubbning av typ torsade de pointes (figur 12) som är en ovanlig och allvarlig form av VT. Figur 12. torsade de pointes, är en antiarytmisk orsakad rytmrubbning. Ref. http://www.themdsite.com/graphics/physician_04.jpg Därför att det av stor betydelse att man skall undvika längre behandling än 6 månader. Verapamil och Diltiazem har huvudsaklig antiarytmisk effekt på förmak och AV-knuta, men kan ibland visa effekt även vid VES, framför allt vid ischemiska hjärtsjukdomar och i allmänt om en koronar spasm finns med i bilden. Man ska inte glömma att en ventrikulär arytmibenägenhet kan orsakas av en myokardsvikt med ett högt slutdiastoliskt kammartryck som utlösande moment. I sådana fall är det indicerat med Digitalis och Diuretika, som då oftast har en påtaglig effekt på arytmin. 11
14. Ventrikeltakykardi (VT) (ICD-10: I47) VT (figur 13) uppkommer om en ektopiskt fokus i kamrarna urladdar sig med snabb frekvens. Allmänt kan man säga att VT finns vid mer än tre unifokala VES i rad med en frekvens överstigande 100/min. Vid idioventrikulär rytm, dvs. då impulserna initieras från ett ventrikulärt fokus, med långsammare frekvens än 100/ min, talar man, något paradoxalt, om långsam VT. EKG-bilden (figur 13) karakteriseras av regelbundet återkommande breda, deformerade kammarkomplex med sinsemellan likartat utseende. I de flesta fall kan man se att aktiviteten i förmak och kammare fungerar oberoende av varandra (Atrioventrikulär dissociation). P-vågor kan därför ses insprängda mellan kammarkomplexen utan relation till dessa. I princip gäller att ju snabbare kammaraktiviteten är, desto svårare bli det att identifiera P-vågorna. Svåra differentialdiagnostiskt problem existerar gentemot grenblockerad supraventrikulär takykardi och antedrom takykardi vid WPW-syndrom. Figur 13. Ventrikeltakykardi Ref. Praktisk medicin 2007. 9:245 Uppdelning Icke ihållande VT (eng. Nonsustained VT) som spontant går över inom 30 sekunder. Ihållande VT (eng. sustained VT). Patogenes VT förkommer hos i övrigt friska och torde då sakna prognostisk betydelse. Vanligen orsakas emellertid är en organisk hjärtsjukdom och innebär då en ogynnsam prognos. En verifierad VT ska alltid föranleda en specialkardiologisk utredning. Behandlingen Beror framför allt av den kliniska bilden. Vid uttalad cirkulatorisk påverkan ska elektrokonvertering ges snarast som möjligt. Om fokus för arytmin har en gynnsam lokalisation, exempelvis i septums övre delar, blir depolariseringsriktningen och därmed kontraktionsmönstret i kamrarna lika det normala, varför den hemodynamiska påverkan blir mindre, ibland obetydlig. I så fall kan man använda sig av farmakologisk behandling i första hand med Lidokain. VT utan påvisbar bakomliggande organisk hjärtsjukdom kräver som regel ingen profylaktisk behandling. Vid känd hjärtsjukdom bör profylaktisk terapi med något ventrikulärt verksamt antiarytmikum, i första hand Sotalol eller Amiodaron, ges under 6-12 månader. 12
15. Ventrikelflimmer (VF) (ICD-10: I49) VF är ett elektriskt "kaos" i kamrarna. Följden blir mekaniskt hjärtstillestånd. Så gott som alltid är orsaken en organisk hjärtsjukdom, exempelvis akut hjärtinfarkt, kronisk ischemisk hjärtsjukdom, kardiomyopati, avancerat VOC, eller en grav elektrolytrubbning, framför allt hypokalemi. EKG-bilden vid VF (figur 14) består av en oregelbundet oscillerande linje, där varje form av regularitet är helt borta. Oregelbundenhet eller flimret kan vara finvågigt eller icke finvågigt, detta är av stor betydelse när man ska defibrillera eller inte (se A-HLR nya riktlinjer). Samt bör man profylaktisk behandla dessa patienter med ett ventrikulärt verksamt antiarytmikum med Sotalol eller Amiodaron i första hand. Om ICD inte blir aktuell kan utsättning av den farmakologiska behandlingen övervägas efter 6-12 månader besvärsfrihet, och bör då ske under telometri övervakning på sjukhus. Kronisk β-blockad som sekundärprofylax efter hjärtinfarkt når troligen sin gynnsamma effekt delvis genom att minska risken för VF. Brugada-syndromet (figur 15) är benämningen på ett ärftligt tillstånd med hög risk för plötslig död i VF. EKG-bilden kännetecknas av komplett eller inkomplett högergrenblock samt uppåt konvex SThöjning >2 mm i högersidiga prekordial avledningar. Det ska inte förväxlas med den ST-höjning i bröstavledningar som ofta ses hos vältränade idrottsmän, som oftast understiger 2 mm och som, i frånvaro av plötsliga dödsfall i den nära släkten, inte har någon patologisk signifikans. Figur 14. Icke-finvågig ventrikelflimmer. Ref. Praktisk medicin 2007. 9:245 VF innebär ett ogynnsamt prognostiskt tecken med undantag av om det förekommer endast i initialstadiet av akut hjärtinfarkt. Hos patienter som överlevt ett sådant prognostiskt ogynnsamt VF ska behandling med ICD (eng. Implantable Cardioverter Defibrilator) övervägas. Figur 15. Brugada syndromet Ref. http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/47/2/473/fig3 13
Referenser S. Persson- Kardiologi, femte upplagan. 6: 139-153. Praktisk medicin 2007, femtonde upplagan. 9: 239-246. A-HLR kursbok. Svenska rådet för hjärt- lungräddning. L. Hallberg et al. Invärtesmedicin. 128-134. E. Belfrage Medicinsk fickordbok 2005. 14