1.1 Nämn fyra viktiga anamnestiska frågor du ställer till patienten för att komma vidare i utredningen. Motivera dina val! (2p)

Relevanta dokument
1.1 Ange 4 viktiga anamnestiska frågor som du vill komplettera med för att komma vidare i din diagnostik. Motivera! (2p)

1.1 Nämn 2 viktiga behandlingsordinationer som du gör direkt på akutrummet. Motivera! (2p)

Fråga 1. Vilken undersökningsmetod använder man när man screenar för AAA? (1p)

Del 2_7 sidor_14 poäng

1. Vilka två klaffvitier är vanligast i Sverige idag? Beskriv vilka auskultationsfynd du förväntar dig vid dessa! 4p

* A: Nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion. Ejektionsfraktion (EF) <40% EF = slagvolym/slutdiastolsik volym

Del 4_8 sidor_19 poäng. 40-årig man

Inga aktuella läkemedel.

Integrerande MEQ-fråga 2

Med hjärtat i centrum

Hjärtsvikt. Fristående kurs i farmakologi. Klas Linderholm

Hjärtsvikt. Hjärtsvikt. Hjärtsvikt. Fristående kurs i farmakologi. Klas Linderholm

Frågor 1. Vilken orsak till patientens besvär misstänker du i första hand, motivera? (3p)

MEQ fråga 1. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt15/ht15. Totalt 20 poäng

1. Innan du går vidare med riktad anamnes och status funderar du över möjliga diagnoser. Nämn de tre mest sannolika diagnoserna!

MEQ fråga 1. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt/ht Totalt 21 poäng

Delexamination 1. Klinisk Medicin VT poäng MEQ

Del7_5 sidor_12 poäng

Uppsala universitet Institutionen för kirurgiska vetenskaper Omtentamen i Klinisk Medicin II T6, V11, kl i Hedstrandsalen ing 70 bv

Akut kardiologi. Christina Christersson 2015

Basutbildning i hjärtsvikt. Jonas Silverdal Specialistläkare kardiologi Medicin Geriatrik Akutmottagning SU/Östra

Trött och andfådd kan det vara hjärtat?

Nutid och framtid med hjärtsvikt i ett fysiologiskt perspektiv och kardiomyopatier. Michael Melin. Tema Hjärta och Kärl, Karolinska

Delexamination 1. Klinisk Medicin VT poäng MEQ

Hjärtsvikt hos den äldre patienten

Hjärtsvikt Diagnostik och behandling. Peter Vasko, Hjärtläkare, Växjö RiksSvikt, Registerhållare

1.1 Nämn 4 viktiga differentialdiagnoser som kan orsaka patientens symptom (2p).

Aktuella mediciner: T Credex 0.5 mg x 2, T Behepan 1 mg x 1, T Felopdipin 10 mg x 1, T Enalapril 20 mg x 1, T Salures 2.5 mg x 1.

Du vikarierar på kirurgkliniken i Falun, efter avslutad AT-tjänst. Där screenar man 65-åriga män för abdominellt aortaaneurysm (AAA) sedan 2007.

MEQ fråga 1. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, ht14/vt15. Totalt 20 poäng

Hjärtkärlsjukdomar. Fysioterapeutprogramet Termin 2. Anton Gard, ST-läkare Kardiologi

MEQ fråga. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt16/ht Totalt 21 poäng

Delexamination 2. Klinisk medicin Ht2011 MEQ1. 20 poäng

Delexamination 1. Klinisk Medicin HT poäng MEQ

Erik Svensson, 19 år. Del 1

Hjärtsvikt. Hjärtsvikt. Finns det någon ljusning vid horisonten eller ska man bara lägga sig ned och dö? Ann Wanhatalo Kardiolog KC Hjärtsjukvård

Del 7_6 sidor_14 poäng

HJÄRTSVIKT SEPTEMBER Gunilla Lindberg,usk Sofia Karlsson,ssk Ioanna-Maria Papageorgiou,spec.läkare

Del 5_6 sidor_17 poäng

MEQ fråga p. Tentamen i Klinisk Medicin vt Anvisning:

Del 3_5 sidor_15 poäng

Modell för bättre kommunikation. Utvecklades för Ubåtsfartygspersonal i USA

Förslag på riktlinjer för läkemedelinställning på hjärt-/kärlmottagning inom primärvården Södra Älvsborg avseende hjärtsvikt

Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt/ht mars 2013 KORTSVARSFRÅGOR

1.1 Vad är den mest sannolika förklaringen till patientens hjärtrusningar? (1p)

Dostitrering av läkemedel på hjärtmottagningen

TILL DIG SOM VILL VETA MER OM FÖRMAKSFLIMMER FÖRMAKSFLIMMER

MEQ-fråga 1. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt/ht Totalt 21 poäng

2. Hur många procent av patienterna får postoperativt förmaksflimmer efter öppen hjärtkirurgi? (1p)

MEQ-fråga. Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt18/ht Totalt 20 poäng

Vad är hjärtsvikt? Orsaker

Översiktsföreläsning Arytmier

Behandling med ICD och CRT. Björn Fredriksson SÄS/Borås 28 och 29 oktober 2009

Delexamination 1 Klinisk medicin, Södersjukhuset, vt15/ht15 3 mars 2015 KORTSVARSFRÅGOR

Hjärtsvikt. Catharina Lysell Bergström Överläkare. Geriatriskt kompetensbevis Det sviktande hjärtat 1

Del 7_10 sidor_16 poäng

1. Ange 3 sjukdomstillstånd som kan ge upphov till troponinstegring och förklara varför troponin I är förhöjt vid varje tillstånd.

DX2. Klinisk Medicin HT poäng MEQ 1

ST-utbildning i kardiologi med tema kardioonkologi och hjärtsvikt. 1-2 oktober Fredensborgs Herrgård, Vimmerby

DX Klinisk Medicin. 25 poäng MEQ

HJÄRTINFARKT, HJÄRTSVIKT OCH ANGINA PECTORIS

Samverkansdokument mellan Primärvård och Medicinklinikerna i Västmanland HJÄRTSVIKT

Läs anvisningarna innan Du börjar

Delexamination 1 MEQ

Skrivtid: Nummer:...

Uppsala universitet Institutionen för kirurgiska vetenskaper Omtentamen i Klinisk Medicin II T6, V11, kl i Hedstrandsalen ing 70 bv

Myokardit. Michael Melin

Om högt blodtryck. Vad är blodtryck. Vad är högt blodtryck?

Hjärtsvikt Litteraturtips. Michael Melin. Hjärtkliniken, Karolinska Huddinge

Del 8_6 sidor_21poäng

Förmaksflimmer 1 (10) Hjärtrytmrubbningar SÄS Utgåva 3. Fastställandedatum Dokument-id 27416

Diagnostik och behandling av kronisk hjärtsvikt

Myokardit. Michael Melin

MEQ DX1 HT 2014 facit

Skrivningsnummer:.. Rest delexamination 1, VT Klinisk medicin. MEQ-fråga 1. Totalt 19 poäng. Anvisning:

Delexamination 3 VT Klinisk Medicin. 19 poäng MEQ 2

Aktuell behandling vid Hjärtsvikt

Delexamination 1 VT Ruha Cerrato, Sophia Rössner, Robert Schvarcz, Hans Gyllenhammar

Seminariefall Riskvärdering av patienter med förmaks-flimmer/fladder

Hjärtsvikt behandling enligt riktlinjer

Integrerad MEQ fråga 2 DX2. Totalt 17 poäng. Anvisning:

1. Vad menas med refraktär angina och vilka behandlingsmöjligheter finns? (2P)

7. KÄRLKIRURGI (SKRIVNING MEQ T8 - HT 2011)

Tentamen Medicinsk vetenskap Kardiologi fördjupning 3,5 Hp

MEQ fråga DX1. Totalt 20 poäng. Anvisning:

DX Klinisk Medicin vt poäng MEQ 1

Arytmi, ICD och CRT hur blir det med fysisk aktivitet och träning?

1.2 Vid vilken diameter anser man att en operation är motiverad pga rupturrisk? (1p)

Seminariefall: Reumatologi 2 Reumatologi 2

a. Vilken ålderskategori brukar drabbas av detta tillstånd? (0,5p) b. Förklara en tänkbar sjukdomsmekanism vid primär hypertoni.

Delexamination 1. Klinisk Medicin HT poäng MEQ

Översiktsföreläsning Arytmier

MC2050, Medicin avancerad nivå, Akut och Prehospitalmedicin, 15hp Tentamen del 2, prov Kursansvarig: Per Odencrants

Hjärtsvikt hos barn. Håkan Wåhlander Barnhjärtcentrum, Drottning Silvias barn- och ungdomssjukhus, Göteborg

DX2DX2DX2DX2DX2DX2DX2DX2DX2

Chockseminarium SVK HT 2014/ VT 2015

Hjärt och kärl sjukdomar ur ett Trafikmedicinskt RISK-perspektiv

ID- / TENTAMENSKOD:... MEQ fråga 1. 8 poäng. Anvisning:

Endokrinologi och diabetes STUDENT

Multisjuklighet hos äldre svikt i hjärta/kärl. Niklas Ekerstad Överläkare, Kardiologiska kliniken, Norra Älvsborgs Länssjukhus

Transkript:

Du har mottagning på kardiologen och träffar där en 50-årig man som besväras av trötthet och andfåddhet. Han kommer på remiss från sin husläkare som bedömer att besvären är hjärtorsakade och i remissen står det att patienten under sista halvåret upplever att han är tröttare än tidigare och blir mer andfådd vid anträngning. Patienten har svårt att orka med sitt arbete som egenföretagare i byggbranschen. Enligt remissen är patienten tidigare frisk har aldrig vårdats på sjukhus. Han röker inte. Har tidigare tränat regelbundet på Friskis och Svettis men inte orkat med det de sista månaderna. Han tar inga mediciner. Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. 1.1 Nämn fyra viktiga anamnestiska frågor du ställer till patienten för att komma vidare i utredningen. Motivera dina val! (2p) 1.2 Tolka EKG (2 blad) som patienten tagit inför besöket (2p) Sida 1 av 9

Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. 2.1 Vilken funktionsklass bedömer du att patienten befinner sig i? (1p) 2.2 Ange 4 blodprover som du beställer. Motivera! (2p) Sida 2 av 9

Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. 3.1 Sammanfatta ultraljudsvaret och vilken diagnos du bedömer att patienten har. Motivera! (2p) Sida 3 av 9

Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. 4.1 Ange 4 differentialdiagnoser som du måste utesluta som kan orsaka patientens hjärtsvikt innan du kan säga att han har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. I svaret skall du beskriva hur du utesluter differentialdiagnoserna (2p). 4.2 Du påbörjar läkemedelsbehandling. Vilka 3 läkemedel väljer du nu och vilken verkningsmekanism har de? Motivera dina val! (3p) Sida 4 av 9

Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. Möjliga orsaker till patientens systoliska hjärtsvikt är; hypertoni som värderas med tidigare blodtryckskontroller eller 24-timmars BT-registering; ischemisk hjärtsjukdom som utreds med scintigrafi, CT-angiografi eller koronarangiografi; alkohol som värderas med anamnes, leverprov och CDT; myokardit som värderas med anamnes, möjlighet till PCR mot utvalda virus och ibland tas också hjärtbiopsi; arytmier bedöms utifrån anamnes, EKG och 24-timmars EKG. Patienten är i NYHA klass III och du påbörjat behandling med ACE-hämmare, beta blockad och aldosteronhämmare. Vid hjärtsvikt aktiveras sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron systemet. ACEhämmare leder till minskad aldosteronutsöndring med central och perifer kärldilatation. Aldosteronhämmare är kompetitiva hämmare av aldosteron och minskar det systoliska och diastoliska blodtrycket. Betablockerare hämmar effekten av katecholaminer vilket leder till sänkt blodtryck, sänkt puls, minskad hjärtminutvolym och minskad risk för allvarliga arytmier. Alla preparaten minskar mortaliteten och behovet av sjukvård vid hjärtsvikt. 5.1 Patienten undrar vilka biverkningar som han kan förvänta sig av behandlingen. Ange en vanlig biverkan per läkemedelsgrupp (1,5p) 5.2 När du påbörjar behandlingen bör du planera uppföljningen av patienten. Beskriv hur du tycker att patienten skall följas upp de följande 3 månaderna. Vem skall följa upp patienten? Vad skall följas upp? Vilka prover använder du vid uppföljning? (1,5p) Sida 5 av 9

Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. Möjliga orsaker till patientens systoliska hjärtsvikt är; hypertoni som värderas med tidigare blodtryckskontroller eller 24-timmars BT-registering; ischemisk hjärtsjukdom som utreds med scintigrafi, CT-angiografi eller koronarangiografi; alkohol som värderas med anamnes, leverprov och CDT; myokardit som värderas med anamnes, möjlighet till PCR mot utvalda virus och ibland tas också hjärtbiopsi; arytmier bedöms utifrån anamnes, EKG och 24- timmars EKG. Patienten är i NYHA klass III och du påbörjat behandling med ACE-hämmare, beta blockad och aldosteronhämmare. Vid hjärtsvikt aktiveras sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron systemet. ACEhämmare leder till minskad aldosteronutsöndring med central och perifer kärldilatation. Aldosteronhämmare är kompetitiva hämmare av aldosteron och minskar det systoliska och diastoliska blodtrycket. Betablockerare hämmar effekten av katecholaminer vilket leder till sänkt blodtryck, sänkt puls, minskad hjärtminutvolym och minskad risk för allvarliga arytmier. Alla preparaten minskar mortaliteten och behovet av sjukvård vid hjärtsvikt. En vanlig biverkan av ACE-hämmare är torrhosta. Betablockad kan sänka pulsen så att det påverkar orken vid ansträngning. Betablockade kan också ge mardrömmar och påverka potensen. Aldosteronhämmare kan ge gynekomasti. Patienten skall följas upp på din mottagning eller på sviktsjuksköterskemottagningen som finns vid din klinik då utvärderingen bör ske på specialistenhet. Vid uppföljning kontrolleras blodtryck, EKG, elstatus och kreatinin för att bedöma hur patienten tolererar behandlingen och läkemedelsdoserna ökas successivt till måldos. Efter 3 månader tar du ett NTproBNP för att ha som stöd i din bedömning av effekt av behandling och du utvärderar patientens funktionsklass. Patienten befinner sig fortfarande i NYHA klass III 3 månader efter insatt behandling. Du har inte kommit upp i måldos på betablockaden pga bradykardi men både ACE-hämmaren och aldosteronhämmaren är uppe i måldos. När du undersöker honom har han inga tecken på vätskeretention. Puls 52/min. BT 105/80. EKG visar liknande bild som tidigare. 6.1 Vilken behandling vill du komplettera med? Motivera! (1p) Sida 6 av 9

remiss från sin husläkare som bedömer att besvären är hjärtorsakade och i remissen står det att patienten under sista halvåret upplever att han är tröttare än tidigare och blir mer andfådd vid anträngning. Patienten har svårt att orka med sitt arbete som egenföretagare i byggbranschen. Enligt remissen är patienten tidigare frisk har aldrig vårdats på sjukhus. Han röker inte. Har tidigare tränat regelbundet på Friskis och Svettis men inte orkat med det de sista månaderna. Han tar inga mediciner. Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. Möjliga orsaker till patientens systoliska hjärtsvikt är; hypertoni som värderas med tidigare blodtryckskontroller eller 24-timmars BT-registering; ischemisk hjärtsjukdom som utreds med scintigrafi, CTangiografi eller koronarangiografi; alkohol som värderas med anamnes, leverprov och CDT; myokardit som värderas med anamnes, möjlighet till PCR mot utvalda virus och ibland tas också hjärtbiopsi; arytmier bedöms utifrån anamnes, EKG och 24-timmars EKG. Patienten är i NYHA klass III och du påbörjat behandling med ACE-hämmare, beta blockad och aldosteronhämmare. Vid hjärtsvikt aktiveras sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron systemet. ACE-hämmare leder till minskad aldosteronutsöndring med central och perifer kärldilatation. Aldosteronhämmare är kompetitiva hämmare av aldosteron och minskar det systoliska och diastoliska blodtrycket. Betablockerare hämmar effekten av katecholaminer vilket leder till sänkt blodtryck, sänkt puls, minskad hjärtminutvolym och minskad risk för allvarliga arytmier. Alla preparaten minskar mortaliteten och behovet av sjukvård vid hjärtsvikt. En vanlig biverkan av ACE-hämmare är torrhosta. Betablockad kan sänka pulsen så att det påverkar orken vid ansträngning. Betablockade kan också ge mardrömmar och påverka potensen. Aldosteronhämmare kan ge gynekomasti. Patienten skall följas upp på din mottagning eller på sviktsjuksköterskemottagningen som finns vid din klinik då utvärderingen bör ske på specialistenhet. Vid uppföljning kontrolleras blodtryck, EKG, elstatus och kreatinin för att bedöma hur patienten tolererar behandlingen och läkemedelsdoserna ökas successivt till måldos. Efter 3 månader tar du ett NTproBNP för att ha som stöd i din bedömning av effekt av behandling och du utvärderar patientens funktionsklass. Patienten befinner sig fortfarande i NYHA klass III 3 månader efter insatt behandling. Du har inte kommit upp i måldos på betablockaden pga bradykardi men både ACEhämmaren och aldosteronhämmaren är uppe i måldos. När du undersöker honom har han inga tecken på vätskeretention. Puls 52/min. BT 105/80. EKG visar liknande bild som tidigare. Du väljer att behandla patienten med en biventrikulär pacemaker, CRT, och i detta fall får patienten en CRT med ICD funktion. Patienten har indikation för detta då han har ett breddökat QRS-komplex, nedsatt LV-EF och NYHA klass III. Efter att han fått sin CRT så kan du öka upp betablockaden och patienten förbättras. Han är stabil på behandlingen och befinner sig i funktionsklass II under 2 års tid. Du följer honom regelbundet på din mottagning. Då han precis fyllt 53 år försämras patientens kliniska tillstånd så att han endast orkar gå kortare sträckor utomhus och besväras av dyspne nattetid. Utredning visar stigande värde på NTproBNP och s-kreatinin. Ytterligare medicinjusteringar bedöms som verkningslösa. Patienten accepteras för hjärttransplantation i Göteborg men med förmodat lång väntetid på grund av ogynnsam blodgrupp.det finns indikation för mekaniskt stöd av hjärtfunktionen. 7.1 Vilken typ av stöd är aktuell med tanke på dominerande vänster kammar svikt och förväntat behov av stöd under 12 månader? Ge två argument för detta. (3p) 7.2 Nämn två komplikationer till den aktuella behandlingen. (1p) Sida 7 av 9

remiss från sin husläkare som bedömer att besvären är hjärtorsakade och i remissen står det att patienten under sista halvåret upplever att han är tröttare än tidigare och blir mer andfådd vid anträngning. Patienten har svårt att orka med sitt arbete som egenföretagare i byggbranschen. Enligt remissen är patienten tidigare frisk har aldrig vårdats på sjukhus. Han röker inte. Har tidigare tränat regelbundet på Friskis och Svettis men inte orkat med det de sista månaderna. Han tar inga mediciner. Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. Möjliga orsaker till patientens systoliska hjärtsvikt är; hypertoni som värderas med tidigare blodtryckskontroller eller 24-timmars BT-registering; ischemisk hjärtsjukdom som utreds med scintigrafi, CTangiografi eller koronarangiografi; alkohol som värderas med anamnes, leverprov och CDT; myokardit som värderas med anamnes, möjlighet till PCR mot utvalda virus och ibland tas också hjärtbiopsi; arytmier bedöms utifrån anamnes, EKG och 24-timmars EKG. Patienten är i NYHA klass III och du påbörjat behandling med ACE-hämmare, beta blockad och aldosteronhämmare. Vid hjärtsvikt aktiveras sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron systemet. ACE-hämmare leder till minskad aldosteronutsöndring med central och perifer kärldilatation. Aldosteronhämmare är kompetitiva hämmare av aldosteron och minskar det systoliska och diastoliska blodtrycket. Betablockerare hämmar effekten av katecholaminer vilket leder till sänkt blodtryck, sänkt puls, minskad hjärtminutvolym och minskad risk för allvarliga arytmier. Alla preparaten minskar mortaliteten och behovet av sjukvård vid hjärtsvikt. En vanlig biverkan av ACE-hämmare är torrhosta. Betablockad kan sänka pulsen så att det påverkar orken vid ansträngning. Betablockade kan också ge mardrömmar och påverka potensen. Aldosteronhämmare kan ge gynekomasti. Patienten skall följas upp på din mottagning eller på sviktsjuksköterskemottagningen som finns vid din klinik då utvärderingen bör ske på specialistenhet. Vid uppföljning kontrolleras blodtryck, EKG, elstatus och kreatinin för att bedöma hur patienten tolererar behandlingen och läkemedelsdoserna ökas successivt till måldos. Efter 3 månader tar du ett NTproBNP för att ha som stöd i din bedömning av effekt av behandling och du utvärderar patientens funktionsklass. Patienten befinner sig fortfarande i NYHA klass III 3 månader efter insatt behandling. Du har inte kommit upp i måldos på betablockaden pga bradykardi men både ACEhämmaren och aldosteronhämmaren är uppe i måldos. När du undersöker honom har han inga tecken på vätskeretention. Puls 52/min. BT 105/80. EKG visar liknande bild som tidigare. Du väljer att behandla patienten med en biventrikulär pacemaker, CRT, och i detta fall får patienten en CRT med ICD funktion. Patienten har indikation för detta då han har ett breddökat QRS-komplex, nedsatt LV-EF och NYHA klass III. Efter att han fått sin CRT så kan du öka upp betablockaden och patienten förbättras. Han är stabil på behandlingen och befinner sig i funktionsklass II under 2 års tid. Du följer honom regelbundet på din mottagning. Efter 3 år då han precis fyllt 53 år försämras patientens kliniska tillstånd så att han endast orkar gå kortare sträckor utomhus och besväras av dyspne nattetid.utredning visar stigande värde på NTproBNP och s-kreatinin. Ytterligare medicinjusteringar bedöms som verkningslösa. Patienten accepteras för hjärttransplantation i Göteborg men med förmodat lång väntetid på grund av ogynnsam blodgrupp.det finns indikation för mekaniskt stöd av hjärtfunktionen. Du väljer långtidsassist med implanterbar vänster kammar pump (Heart Mate II). Argument för detta är god pumpkapacitet och möjlighet till utskrivning från sjukhus under väntetiden. De dominerande komplikationer till behandlingen är infektion och speciellt drivkabelsinfektion, blödningar och embolier. Vid implantation av vänster kammar assist använder man hjärt-lung maskin så som man gör vid de flesta hjärtoperationer. 8.1 Vad står förkortningen ECC för? (1p) 8.2 Nämn tre funktioner för hjärtlungmaskinen. (1p) 8.3 Vilka två farmaka är nödvändiga för att utföra en operation med hjärt-lungmaskin? Motivera! (1p) 8.4 Vem ansvarar för handhavandet av hjärt-lung maskinen? (1p) Sida 8 av 9

remiss från sin husläkare som bedömer att besvären är hjärtorsakade och i remissen står det att patienten under sista halvåret upplever att han är tröttare än tidigare och blir mer andfådd vid anträngning. Patienten har svårt att orka med sitt arbete som egenföretagare i byggbranschen. Enligt remissen är patienten tidigare frisk har aldrig vårdats på sjukhus. Han röker inte. Har tidigare tränat regelbundet på Friskis och Svettis men inte orkat med det de sista månaderna. Han tar inga mediciner. Husläkaren har kontrollerat blodstatus och B-glukos som var helt normala. Du fördjupar din anamnes av patientens andfåddhet och bedömer funktionsklass. Patienten beskriver att han blir andfådd och trött i kroppen då kan promenerar. Han kan inte springa längre och efter att han gått uppför en trappa behöver han stanna och vila. Om han går långsamt på plan mark går det bättre. Han har inga besvär i vila. På din fråga om han upplever bröstsmärta svarar han nekande. Han har inte upplevt någon hjärtklappning eller yrsel. Han har heller inte haft någon infektion på över ett år. Han har ingen ärftlighet för hjärtkärlsjukdom. Status: AT: Normal andningsfrekvens i vila. Diskreta pittingödem. Ingen halsvenstas. Ingen cyanos. Cor: Regelbunden rytm ordinära toner. Systoliskt blåsljud grad II med PM över apex. BT: 125/75. Pulm: Enstaka krepitationer basalt bilateralt. Buk: Palperas mjuk. Ingen hepatosplenomegali. Ingen acites. EKG visar på sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS duration på >150 ms. Du bedömer att patienten befinner sig i NYHA funktionsklass III. Du beställer ett NTproBNP då du misstänker hjärtsvikt. NTproBNP är förhöjt 1600. Elstatus inkluderande kreatinin tas för att utesluta njurfunktionsnedsättning och proverna är normala. Normalt CRP och thyroideaprover utesluter pågående infektion/inflammation och hypotyreos som orsak till besvären. Du beställer ett hjärtultraljud och i svaret skriver man LA lindrigt förstorad. Dilaterad LV utan vägghypertrofi. LV-EF markerat sänkt (<0,30) generell hypokinesi. Måttlig MI. RV med normal kontraktilitet. Lindrig TI och det beräknade systoliska lungartärtrycket är lindrigt förhöjt. Din sammanfattning av ultraljudssvaret är att patienten har en dilaterad vänster kammare med markerat nedsatt systolisk funktion. Han har en hjärtsvikt med påverkan på den systoliska funktionen. Mitralisinsufficiensen beror på att vänster kammare är dilaterad och det något förhöjda lungartärtrycket orsakas av vänsterkammarsvikten som ger förhöjda fyllnadstryck i vänster förmak. Du bedömer att patienten inte har någon allvarlig vätskeretention. Du funderar över om patienten har en idiopatisk dilaterad kardiomyopati. Möjliga orsaker till patientens systoliska hjärtsvikt är; hypertoni som värderas med tidigare blodtryckskontroller eller 24-timmars BT-registering; ischemisk hjärtsjukdom som utreds med scintigrafi, CTangiografi eller koronarangiografi; alkohol som värderas med anamnes, leverprov och CDT; myokardit som värderas med anamnes, möjlighet till PCR mot utvalda virus och ibland tas också hjärtbiopsi; arytmier bedöms utifrån anamnes, EKG och 24-timmars EKG. Patienten är i NYHA klass III och du påbörjat behandling med ACE-hämmare, beta blockad och aldosteronhämmare. Vid hjärtsvikt aktiveras sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron systemet. ACE-hämmare leder till minskad aldosteronutsöndring med central och perifer kärldilatation. Aldosteronhämmare är kompetitiva hämmare av aldosteron och minskar det systoliska och diastoliska blodtrycket. Betablockerare hämmar effekten av katecholaminer vilket leder till sänkt blodtryck, sänkt puls, minskad hjärtminutvolym och minskad risk för allvarliga arytmier. Alla preparaten minskar mortaliteten och behovet av sjukvård vid hjärtsvikt. En vanlig biverkan av ACE-hämmare är torrhosta. Betablockad kan sänka pulsen så att det påverkar orken vid ansträngning. Betablockade kan också ge mardrömmar och påverka potensen. Aldosteronhämmare kan ge gynekomasti. Patienten skall följas upp på din mottagning eller på sviktsjuksköterskemottagningen som finns vid din klinik då utvärderingen bör ske på specialistenhet. Vid uppföljning kontrolleras blodtryck, EKG, elstatus och kreatinin för att bedöma hur patienten tolererar behandlingen och läkemedelsdoserna ökas successivt till måldos. Efter 3 månader tar du ett NTproBNP för att ha som stöd i din bedömning av effekt av behandling och du utvärderar patientens funktionsklass. Patienten befinner sig fortfarande i NYHA klass III 3 månader efter insatt behandling. Du har inte kommit upp i måldos på betablockaden pga bradykardi men både ACEhämmaren och aldosteronhämmaren är uppe i måldos. När du undersöker honom har han inga tecken på vätskeretention. Puls 52/min. BT 105/80. EKG visar liknande bild som tidigare. Du väljer att behandla patienten med en biventrikulär pacemaker, CRT, och i detta fall får patienten en CRT med ICD funktion. Patienten har indikation för detta då han har ett breddökat QRS-komplex, nedsatt LV-EF och NYHA klass III. Efter att han fått sin CRT så kan du öka upp betablockaden och patienten förbättras. Han är stabil på behandlingen och befinner sig i funktionsklass II under 2 års tid. Du följer honom regelbundet på din mottagning. Efter 3 år då han precis fyllt 53 år försämras patientens kliniska tillstånd så att han endast orkar gå kortare sträckor utomhus och besväras av dyspne nattetid.utredning visar stigande värde på NTproBNP och s-kreatinin. Ytterligare medicinjusteringar bedöms som verkningslösa. Patienten accepteras för hjärttransplantation i Göteborg men med förmodat lång väntetid på grund av ogynnsam blodgrupp.det finns indikation för mekaniskt stöd av hjärtfunktionen. Du väljer långtidsassist med implanterbar vänster kammar pump (Heart Mate II). Argument för detta är god pumpkapacitet och möjlighet till utskrivning från sjukhus under väntetiden. De dominerande komplikationer till behandlingen är infektion och speciellt drivkabelsinfektion, blödningar och embolier. Vid implantation av vänster kammar assist använder man hjärt-lung maskin så som man gör vid de flesta hjärtoperationer. ECC står för extra corporeal circulation. Hjärt-lung maskinens funktioner är gasutbyte, blodtransport och temperaturreglering. Heparin och protamin behövs för att kunna genomföra en operation med hjärt-lung maskin och perfusionisten avsvarar för hjärt-lung maskinen. Patienten erhöll en Heart Mate II som brygga till transplantation och genomgick senare hjärttransplantation med lyckat resultat. Sida 9 av 9