Smärta Smärta och fysisk aktivitet International Association For The Study Of Pain (IASP) definierar smärta enligt följande. "Smärta är en obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse förenad med verklig eller möjlig vävnadskada eller beskriven som sådan" Smärta klassificeras ofta utifrån bakomliggande orsaker. Smärtan kan vara nociceptiva, neuropatisk, psykosen eller idiomatisk (Werner & Strang, 2008). Den nociceptiva smärtan uppstår genom aktivering av nociceptorer i all vävnad, förutom nervvävnad. Orsaken till detta kan vara inflammatoriskt utlöst. Vid en vävnadskada uppstår ofta en inflammations syfte att stimulera läkning. Kardinalsymtomen vid inflammation är just värme, svullnad, rodnad, smärta och funktionsnedsättning. Smärtan vid en inflammation uppstår tillföljd av kemisk stimulering av nociceptorerna. Den nociceptiva smärtan kan också bero på ischemi (syrebrist). Den uppstår vid exempelvis repetitiva rörelser, dålig ergonomi, statisk belastning, vävnadskada eller stress. När det metabola kravet vid muskelarbete blir större än tillförseln av syre och näring, uppstår ischemi. Upprepad ischemi kan leda till neurosen inflammation (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Den neuropatiska smärtan har sitt ursprung i en skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet, d.v.s. i det centrala eller perifera nervsystemet. Exempel på neuropatisk smärta är nervrotssmärta, postkirurgisk neuropatisk smärta, amputationssmärta (fantomsmärta) samt smärta vid MS (Multiple Scleros) och stroke (Werner & Strang, 2008). Neuropatiska smärtan kan ge upphov till hyperalgesi och allodyni. Hyperalgesi innebär att en smärtsam retning ger upphov till ett förstärkt smärtsvar, d.v.s. gör mer ont än vad som var förväntat. Allodyni innebär att retningar som normalt inte aktiverar det nociceptiva systemet, upplevs som smärtsamma (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Norrbrink & Lundeberg (2014) beskriver att psykogen smärta, är smärta där en somatisk orsak saknas och smärtan istället uppkommit tillföljd av psykisk sjukdom eller psykisk ohälsa. När det gäller idiopatisk smärta, är detta smärta av oklar orsak. Denna smärta är oftast långvarig, och diagnosen ställs efter att exkluderat (uteslutit) andra diagnoser. Exempel på idiopatiska smärttillstånd är fibromyalgi, generaliserat smärtsyndrom och Whiplash Associated Disorder (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Smärta kan också klassificeras efter tidsaspekt, d.v.s. akut smärta och långvarig smärta. Smärtan anses ofta vara långvarig om den pågått längre än tre till sex månader. Den akuta nociceptiva smärtan är en funktionell smärta som kan kopplas till specifika strukturer och vars tidsaspekt är rimlig i förhållande till skadans omfattning. Den långvariga smärtan innebär att smärtan inte längre enbart utgår från nociceptorerna i periferin, utan att kraftiga förstärkningsmekanismer uppstått i det centrala nervsystemet (Norrbrink & Lundeberg, 2014).
Smärtupplevelsen är mångfasetterad och kan beskrivas utifrån tre olika komponenter. Kognitiv: inverkan på tankar och handlingar. Affektiv: det obehag som är förenat med smärtan. Sensorisk diskriminativ: smärtans intensitet, lokalisation, karaktär och duration. De olika komponenterna bearbetar och tolkar smärtsignalerna på olika ställen i hjärnan. Den kognitiva komponenten tolkas framför allt i prefrontal- och frontalcortex. Den affektiva komponenten tolkas i hjärnans limbiska strukturer. Slutligen tolkas den sensoriska diskriminativa komponenten i hjärnans somatosensoriska cortex och i gyrus cinguli (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Med utgångspunkt i ovanstående är det förståeligt att det sensoriska nervsystemet har en viktig roll i smärtupplevelsen. Det sensoriska nervsystemet har till uppgift att förmedla information om förändringar i den yttre och inre miljön och vidare befordra denna till centrala nervsystemet. För att detta ska fungera krävs det kommunikation mellan nervceller (neuron). Smärtneuronets uppgift är att ta emot och förmedla information från periferin till ryggmärgens bakhorn. Aktiviteten i smärtneuronet utlöses genom stimulering av speciella smärtreceptorer i smärtneuronens nervändslut. Nervändsluten och smärtreceptorerna kallas också nociceptorer. Nociceptorer kräver starka stimuli för att aktiveras och slutar inte att skicka signaler vid upprepad stimuli. Detta innebär en mycket långsam adaption (Norrbrink & Lundeberg, 2014, Werner & Strang, 2008). Smärtimpulserna fortleds antingen i A-deltafibrer eller i C-fibrer. Beroende på vilket kommer smärtsignalerna nå olika delar av hjärnan olika fort, och på så sätt ge upphov till olika smärtupplevelser. A-deltafibrerna leds snabbare och projiceras framför allt i somatosensoriska cortex. Detta innebär att smärtan uppfattas som skarp, distinkt och vällokaliserad. C-fibrerna når hjärnan långsammare och projiceras mer diffust i hjärnan. Detta innebär att även smärtan uppfattas som mer utbredd och diffus (Norrbrink & Lundeberg, 2014). När det gäller aktiviteten i smärtsystemet, kan detta både ökas och minskas. Detta kallas modulering. Faktorer som påverkar är t.ex. sensorisk stimulering, farmakologiska preparat, sinnestämning och fysisk aktivitet (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Om man tittar närmare på just fysisk aktivitet, så aktiverar det vårt kroppsegna smärthämmande system. Detta sker både på spiral och central nivå. Spinal nivå När man utför muskelarbete aktiveras både smärtreceptorer och beröring - och tryckreceptorer. När berörings- och smärtreceptorerna aktiveras hämmas smärtöverföringen i ryggmärgens bakhorn (Svantesson et al, 2007). Mekanismen bakom detta är den så kallade gate-control-teorin som Melzack & Wallström (1965) lanserade.
Denna innebär i korthet att muskelarbete aktiverar A delta-fibrer, vilket medför en hämning av nociceptiva signaltransmissionen i bakhornet. Detta innebär att den spinala grind som i normala fall står öppen för nociceptiva impulser, stängs vid aktivering av grova nervfibrer. Svantesson et al (2007) menar också att muskelarbete kan ge en mer långvarig smärthämmande effekt. Det som skiljer detta från den mer akuta smärthämningen är att den gör en loop via det centrala nervsystemet och hämmar överföringen av smärtimpulser på ryggmärgsnivå genom aktivering av hämmande interneuron som frisätter endorfiner. Norrbrink & Lundeberg (2014) menar dock att muskelarbetet måste pågå minst 20-40 minuter för att nå fullgod effekt. Central nivå När man utför muskelarbete, sker en aktivering av de centrala nedåtgående smärthämmande systemen. Beta-endorfin och enkefalin påverkar bakhornet och aktiverar hämmande interneuron. Samtidigt som beta-endorfin frisätts i centrala nervsystemet, frisätts det även i blodbanan. Vid fysisk aktivitet med en intensitet på mer än 60 % av VOmax och som pågår längre än 30 minuter, ökar koncentrationen av beta-endorfin vilket leder till smärtlindring (Svantesson et al, 2007). Börjesson et al (2001) bekräftar i sin artikel att fysisk aktivitet har en smärtmodulerande effekt både akut och långsiktigt. Under fysisk aktivitet höjs smärttröskeln pga. att muskelarbetet blockerar vissa smärtimpulser, som beskrivits ovan. För att få en långvarig smärthämmande effekt visade sig högintensiv fysisk aktivitet vara allra mest effektiv. Smärtlindrande effekt syns redan vid endast 8 minuters aktivitet, men når bättre effekt efter femtio minuter. Detta gäller dynamisk uthållighetsträning t.ex. promenader, jogging och cykling. När det gäller styrketräning, visar en studie av Andersen et al (2011) att regelbunden styrketräning gav goda smärtlindrande resultat för patienter med nack och skuldersmärtor. Intressant var att det räckte med så lite som två minuters träning fem gånger i veckan, sammanlagt 10 minuter/ vecka. Ännu bättre resultat uppnåddes dock om man utökade träningen till 12 minuter fem gånger/vecka, sammanlag 60 minuter/vecka. Enligt Norrebrink & Lundeberg (2014) har styrketräning god smärtlindrande effekt för patienter med ryggskott, reumatoid artrit och hjärt- kärlrelaterad smärta. Liddle et al (2004) beskriver att när det gäller patienter med ryggbesvär, har styrketräning med tunga vikter i kombination med stabiliserande övningar, visat sig ha goda effekter på smärtan. Hoffman et al (2004) visar också i sin studie att smärtan lindras om personen i fråga är fysisk aktiv i minst trettio minuter med en intensitet på ca 75% av VOmax. Om aktiviteten varade en kortare tid, eller intensiteten var mindre, uppnåddes inte samma smärtlindring.
En av de största svårigheterna med att få personer med smärta att bli fysiskt aktiva, är att de ofta har en förväntning på att få mer ont vid aktivitet, sk nocebo. Vid en akut skada gör det ofta ont vid rörelse/belastning. Detta gör att man tror att det ska göra ont, och att personen också upplever en ökad smärta pga detta. För att förhindra detta, är det oerhört viktigt att den som initierar aktiviteten, informerar om vad som ska hända och vad man kan förvänta sig känna (Norrbrink & Lundeberg, 2014). Referenser Andersen, L., Saervoll, C., Mortensen, O., Poulsen, O., Hannerz, H. & Zebis, M. (2010) Effectiveness of small Daily amounts of progressive resistansen training for Frequency Neck/shoulder Pain: Randomised controllers trial. Pain. (152) 440-446 Börjesson, M., Karlsson, J. & Mannheimer, C. (2001) Mindre ont med motion! Ökad fysisk aktivitet kan vara en del av behandlingsprogrammet vid såväl akut som kronisk smärta. Läkartidningen. 15(98) 1786-1791. Hoffman, M., Shepanski, M., Ruble, S., Valic, Z., Buckwalter, J. & Clifford, P. (2004) Intensity and Duration Threshold for Aerobic Exercise-Induced Analgesia to Pressure Pain. Arch Phys Med Rehabil. (85) 1183-1186 Liddle, S., Baxter, D. & Gracey, J. (2004) Exercise and chronic low back pain: what works? Pain. (107) 176-190. Melzack, R. & Wall, PD. (1965) Pain mechanism: a new theory. Science. 150 (699) 971-979
Norrbrink, C. & Lundeberg, T. (2014) Om smärta - ett fysiologiskt perspektiv. Lund: Studentlitteratur. Svantesson, U., Cider, Å., Jonsdottir, I., Stener-Victorin, E. & Willén, C. (2007) Effekter av fysisk träning vid olika sjukdomstillstånd. Malmö: SISU idrottsböcker. Werner, M. & Strang, P. (2008) Smärta och smärtbehandling. Falköping: Liber