Neuropatisk Smärta. Den här artikeln behandla smärta med fokus på neuropatisk smärta och besvarar därefter följande frågor:

Transkript

1 Neuropatisk Smärta Copyright the33 Den här artikeln behandla smärta med fokus på neuropatisk smärta och besvarar därefter följande frågor: Vilka typer av smärta finns det? (sida 2) Smärtstimulans, Smärtupplevelse (smärtperception) och Smärtyttring (smärtbeteende), vad innebär det? (sida 2) Nociceptiv smärta (sida 3) Neurogen smärta (sida 4) Hur skiljer sig den neurogen smärta från den nociceptiva? (sida 4) Vad är skillnaden mellan den periferarespektive central neurogena smärtan? (sida 4) Vilken/vilka orsaker ligger bakom neurogensmärta? (sida 4) Smärtutredning med viktigaste punkter som ingår i smärtanamnesen (sida 5) Behandlingen av neuropatisk smärta (sida 6-7) Brief Pain Inventory (sida 8) [ABSTRAKT] Smärta är en allmänmänsklig erfarenhet och vi kan intuitivt föreställa oss att smärtsinnet har stor betydelse för vår förmåga att skydda oss mot kroppsskada. Merparten av all smärta är "normal" från smärtsinnets synpunkt, dvs. det fullgör via nociceptoraktivering sin uppgift att rapportera till medvetandet att det föreligger eller finns risk för en vävnadsskada. Detta gäller såväl akut benbrott och sårskada som smärta vid cancer och Reumatoid Artrit, även om smärtan vid de sistnämnda tillstånden delvis förlorat sin ändamålsenlighet. Vid neuropatisk smärta däremot är smärtupplevelsen betingad av abnormt uppkomma impulser i de smärtimpulsförmedlande systemen och smärtan är åtminstone delvis ett falsklarm om kroppsskada.

2 2 Smärttyper Tidsaspekten är en viktig del av smärtdiagnosen. Om smärtan är kortvarig talar man traditionellt om akut smärta. När den däremot blir mera utdragen i tiden har den kallats kronisk eller långdragen. Beteckningen kronisk ger ett intryck av att vara irreversibel, vilket kan medföra att sådan smärta lämnas utan fortsatt uppmärksamhet. Eftersom det har visat sig att smärta som pågått i många år kan lindras eller helt upphöra när nya diagnosoch behandlingsmetoder appliceras, får inte försöken upphöra. OBS! Brytpunkten mellan akut och långdragen smärta har vanligen ansetts vara 6 månader. Eftersom smärta inte längre kan uppfattas som ett enhetligt fenomen, utan sönderfaller i en rad olika typer, har det traditionella synsättet kommit att ifrågasättas. Den traditionella smärtdiagnosen indelas i nociceptiv, neurogen och psykogen smärta. Denna typ av indelning har en tendens att framställa smärta som visserligen inte ett enda fenomen men tre var för sig enhetliga fenomen. Att smärtupplevelsen inte är detsamma som smärtyttringen kommer inte till uttryck i detta synsätt. Inte heller beaktas det faktum att smärtyttringen - och möjligen också smärtupplevelsen - påverkas av psykologiska, sociologiska, kulturella och existentiella faktorer. Smärtstimulus: Den process som skadar en vävnad och på så sätt startar signaltrafiken i de nerver som är specialiserade för rapportering av vävnadsskador (nociception). Skador på själva nerven utlöser en liknande signaltrafik (neurogen). Smärtupplevelse (smärtperception): När dessa signaler når vissa väl avgränsade delar av CNS upplevs smärta. Denna upplevelse kan förbli privat eller kommuniceras till omvärlden. Smärtyttring (smärtbeteende): Smärtupplevelsen kan kommuniceras till omvärlden på olika sätt. En sådan smärtyttring påverkas av motiv, erfarenhet av omgivningens reaktioner, personlighet, etnicitet, ålder mm. OBS! Relationen mellan smärtstimulus, smärtupplevelse och smärtyttring kan variera från person till person och från tillfälle till tillfälle. Med andra ord att neurogensmärta orsakad av nervkompression hos en patient inte är identisk med neurogensmärta orsakad av nervkompression hos en annan patient.

3 3 Nociceptiv smärta När en vävnad t.ex. hud eller ledkapsel, utsätts för så stark mekanisk eller termisk retning att skada på vävnader uppstår aktiveras nociceptorerna "smärtreceptorerna". Den nervaktivitet som då uppstår leder normalt till smärtupplevelse. Tillstånd som inflammation, ischemi eller metabolisk störning i en vävnad leder till att nociceptorernas känslighet ökar, vilket medför att svaga retningar som normalt inte upplevs som smärtsamma nu kan ge upphov till en smärtupplevelse. Sådan smärta som orsakas av skada på en vävnad eller är en följd av en sjuklig process i denna vävnad kallas nociceptiv. Den smärtutlösande (nociceptiva) processen äger rum utanför ett, till en början, friskt nervsystem. Om denna process är intensiv och fortsätter under en längre tid finns risk för att nervsystemet kommer att ta skada. Hur karakteriseras den nociceptiva smärtan? En smärta som är molande, brännande och huggande och är vanligen väl lokaliserad när den utgår från ytliga vävnader som till exempel hud eller ytliga muskler. När den sjukliga process som utlöser smärtan däremot är djupt belägen i liggande delar av kroppen upplevs den mera diffust lokaliserad. Ju kraftigare nociceptorerna aktiveras och ju mera långdragen denna aktivering är desto mera svårlokaliserad blir smärtan. Typiskt för den nociceptiva smärtan är att den ofta uppträder tillsammans med tryckömhet och ibland dessutom tillsammans med reflektorisk muskelkramp och hyperaktivitet (onaturligt kraftig aktivitet) i det sympatiska nervsystemet. När smärtan upplevs vara förlagd till en annan kroppsdel än den där smärtan har sitt ursprung, talar man om överförd smärta (eng. Referred Pain). Ett exempel på överförd smärta är den smärta i vänstra underarmen som kan förekomma vid hjärtinfarkt. Smärtan kan också stråla ut från sitt ursprung. Denna spridning skiljer sig från överförd smärta på så sätt att den strålar ut från det ställe där smärtan har sitt ursprung, medan den överförda smärtan till sin lokalisation är skild från det organ och den kroppsdel där den har sitt ursprung. Ett annat kliniskt betydelsefullt fenomen är reflektorisk muskelkontraktion (rigiditet). Detta beror på att vissa muskler styrs av nerver som kommer från samma del av ryggmärgen som det sjuka organets nerver. Den reflektoriska muskelaktiviteten kan vara en tid efter det att smärtan från det inre organet upphört. Den eller de muskler som varit kontraherade kan vara tryckömma lång tid efter det att muskelaktiviteten upphört. Till exempel kan akut pankreatit medföra både visceral och överförd smärta och dessutom kontraktioner i sådana muskler som får sin nervförsörjning från samma del av ryggmärgen som pankreas.

4 4 Neurogen smärta Det förekommer två namn hos denna typ av smärta: Neurogen smärta vilket betyder att smärtan har sin orsak i nervsystemet. Däremot sägs inget om nerverna är friska eller sjuka. Neuropatisk smärta som betyder att smärtan betor på ett sjukt nervsystem. Den neurogena smärtan delas in i perifer och central beroende på var i nervsystemet den smärtutlösande processen är lokaliserad. Hur skiljer sig den neurogen smärta från den nociceptiva? Medan den nociceptiva smärtan har sin orsak i en vävnadsskada utanför nervsystemet har den neurogena smärtan sin orsak i själva nervsystemet. Mekanismerna bakom denna smärta kan beskrivas på olika sätt, vilka var för sig eller tillsammans utgör en förklaring till en viss typ av neurogen smärta. Vad är skillnaden mellan den periferarespektive central neurogena smärtan? Den perifera neurogena smärtan uppstår i det perifera nervsystemet, och orsakas oftast av mekanisk skada t.ex. klämskada, skada orsakad av inflammation som vid neurit eller skada orsakad av infektion, t.ex. virusinfektion som vid bältros. Den centrala neurogena smärtan uppstår vid skador på ryggmärgen, t.ex. vid diskbråck och vid skador i hjärnan, som när en del av hjärnsubstansen utsätts för ischemi eller blödning som vid stroke. Det finns en rad fenomen vid neurogen smärta som dock inte kan förklaras med hjälp av dessa perifera mekanismer. Flera av fenomenen kan ses som ett resultat av de förändringar i det centralnervösa synapsmönstret som blir följden av en onormal perifer nervaktivitet. Detta innebär att den resulterande smärtan orsakas inte bara av nervaktivitet från högtröskliga nervfibrer (nociceptorer) utan dessutom från impulsaktivitet i centralnervösa nervfibrer, som normalt annars inte ger upphov till smärta. Sammanfattningsvis kan man säga att smärtupplevelsen genereras till viss del oberoende av vävnadsskada (nociception). Orsak till neurogensmärta Skada: Akut skada, efter operation, rotsmärta vid diskbråck eller i samband med förslitningar i ryggradens leder (spondylos), tumörinväxt, strålpåverkan med bindvävsomvandling av nervvävnad. Inflammation: inflammerade nerver i skulderregionen ex. vid Bältros. Ämnesomsättningssjukdomar och endokrina sjukdomar. Nedsatt kärlförsörjning inom den del av nervsystemet som förbinder hjärnan och ryggmärgen med kroppens organ och vävnader ex. vid kollagenos. Utan känd orsak: Smärta i ansiktsnerven (trigeminusneuralgi) och i tung-svalgnerven (glossopharyngeusneuralgi).

5 5 Smärtutredning Anamnes upptagningen ger betydelsefull information om såväl smärtan som patienten och är nödvändig för en korrekt behandling. Denna del av undersökningen kan synas alltför tidskrävande och resultatet kan uppfattas som alltför subjektivt för att ha något värde. När det gäller något så subjektivt som smärtupplevelser finns det emellertid inget som är objektivt. Patientens beskrivning av sin upplevelse och konsekvenserna av denna är den enda utgångspunkt som fungerar i detta sammanhang. Differentialdiagnos av smärta bygger således i huvudsak på anamnes och status. Smärt anamnes Smärtans lokalisation och utbredning: Var upplevs smärtan och hur stor utbredning har den? Är den diffus? Är den ytlig eller djup? Var har den sin fokus? Strålar den ut från denna fokus? Kan den vara överförd från någon mera avlägsen lokal? Smärtans karaktär: Är smärtan molande, brännande, stickande eller huggande? Är den dov eller skarp? Smärtans tidsförlopp: När startade smärtan och var debuten smygande eller plötslig? Ägde den rum i samband med någon viss händelse? Varierar intensiteten över tiden? Är den kontinuerlig eller intermittent? Om det finns två olika smärtor, är den ena kontinuerlig medan den andra är intermittent och av annan intensitet och kvalitet? Finns dygns- eller årsvariationer? Har den förändrats till sin karaktär, t.ex. från huggande till molande? Stilla eller rörelse: Är smärtan relaterad till vissa rörelser, kroppshållning, bukpress (vid toalettbesök) eller orgasm (vid samlag?) Ändrar den intensitet och karaktär i samband med vissa händelser och i så fall vilken? Finns tillfällen då smärtan är mindre uttalad eller helt frånvarande? Smärtans intensitet: Hur intensiv är smärtan när den är som starkast och när den är som svagast? Är den olidlig, mycket stark, stark, svag, mycket svag? Vilken VAS-grad den har? Farmaka: Har smärtlindrande behandling prövats? Svarar smärtan på någon behandling, i så fall vilken, och i vilken utsträckning lindrades smärtan? Vilken typ av behandling, dos och behandlingslängd har prövats?

6 6 Återföljs smärtan av andra symptom? Förekommer motoriska symtom? Är lukt-, smak-, syn- eller hörselupplevelsen kvalitativt eller kvantitativt förändrad? Förekommer svimningstendens, yrsel eller tinnitus? Hur är det med sömnen? Är aptiten god? OBS! I utredningen av neurogen smärta måste man inkludera visa labprover som: Vitamin -B12, P-glukos, T4 och TSH samt eventuellt leverstatus ALAT, ASAT, GT och CDT. Blir smärtbesvären snabbt försämrade ger detta en misstanke om inflammation i ett blodkärl (Vasculit) eller att patienten har en cancersjukdom. Utifrån dessa misstankar får man kontrollera lämpliga labprover. Allmänna åtgärder Ta reda på om patienten har ont och vilken betydelse smärtan har. Fråga aktivt! Analysera smärtans innehåll och bakgrund: utgå från anamnes; smärtbeskrivning, gärna med VASformulär t.ex. Brief Pain Inventory (se sida 8), smärtteckning; kliniska fynd och neurologisk undersökning (reflexer, smärtutstrålning, hudsensibilitet). Ta hänsyn till patientens individuella behov. Framför allt opioiddoserna måste individualiseras, det finns inga standarddoser. Informera patient och närstående om behandlingen och eventuella biverkningar. Följ upp behandlingen kontinuerligt - smärtbilden kan förändras snabbt. Ge känslomässigt stöd till patient och närstående. Utnyttja kompletterande smärtexpertis eller palliativ expertis vid behov. Behandling av neuropatisk smärta Det grundläggande problemet vid behandling av neuropatisk smärta och framför allt den kroniska typen, är att den inte svarar på enkla analgetika. Två principiellt olika farmakologiska strategier är rimliga vid behandlingsplaneringen. Dels kan man försöka angripa sannolika mekanismer bakom smärtans uppkomst och underhåll, dels kan man försöka minska smärtsystemets retbarhet genom att stärka inhibitoriska mekanismer via läkemedel som hämmar åter upptag av serotonin och noradrenalin. Terapiarsenalen är relativt omfattande men tyvärr inte särskilt effektiv. För ungefär hälften av patienterna kan man åstadkomma viss lindring, men få rapporterar smärtfrihet.

7 7 Dessutom går det som regel inte att förutsäga effekten av en viss terapi, varför behandlaren får pröva sig fram. Dokumentation rörande effekten av kombinationer av olika terapier saknas nästan helt. Det är viktigt att tidigare informera patienten om svårigheterna utan att skapa misströstan en orealistisk förvänta om kraftig behandlingseffekt kan medföra att patienten inte tillgodogör sig den lindring av besvären som behandlingen kan ge. Läkemedel som framför allt används är antidepressiva, antiepileptika och opioider: Antidepressiva tricykliska läkemedel som Amitriptylin eller Nortriptylin uppfattas som mest effektiva. Dosökning skall ske tills dess att patienten känner en viss muntorrhet. Detta brukar innebära (50) mg. Medicinerna tas till natten. Patienten brukar känna av behandlingseffekten på den ihållande smärtan efter 2-4 veckor. Det är viktigt att vara medveten om att behandlingen åstadkommer smärtlindring, inte smärtfrihet. Behandling sker under tre månader, därefter nedtrappning. Det tetracykliska antidepressiva preparatet maprotilin kan också komma ifråga. Duloxetin är en kombinerad serotoninoch noradrenalin återupptags hämmare med antidepressiv effekt. Kräver inte någon ökning av dosen. Maximal effekt kommer inom 2 månader. Som ett alternativ kan man använda Venlafaxin. OBS! SSRI- preparat har kliniskt ingen påvisad smärtstillande effekt. Antiepileptika är effektivt mot tillfälligt uppträdande neurogena smärtor. Sämre effektivt vid ihållande smärtor. Karbamazepin ökas till (1600) mg/dygn. Alternativ är Gabapentin eller Pregabalin. Pregabalin är det bäst dokumenterade preparatet mot neuropatisk smärta. Andra alternativ är Lamotrigin och Oxkarbazepin. Gabapentin kan ges direkt i terapeutisk dos utan upptitrering. Opioider som Morfin, Tramadol, Oxikodon och Metadon. Capsaicin kräm stryks 2-3 ggr dagligen på oskadad hud vid skada på ytliga nerver ute i kroppen. Efter några dagar ges behandlingen 1 gång/dag. Krämen har måttlig men påvisad effekt efter några veckor. Ökad värk inledningsvis talar för smärtlindrande effekt senare! Lokalbedovningskräm innehållande Lidokain och Prilokain kan användas vid nervskada på mindre hudområde. För att få fullgod effekt skall krämen övertäckas med plåster eller hushållsfolie under 1 timma. Peroral Kortison kan ha god effekt vid elakartade tillstånd i det centrala nervsystemet.

8 8

9 9 Referenser G. Hægerstam. Smärta hos äldre 2007, kap1: J. Fagius, Neurologi kap24: Läkemedelsboken 09/10,