Improved diagnosis of Carpal tunnel syndrome using amplitude difference between m. Abductor pollicis brevis and m. Pronator quadratus?

Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi Biomedicinska analytikerprogrammet Vårterminen 2008 Improved diagnosis of Carpal tunnel syndrome using amplitude difference between m. Abductor pollicis brevis and m. Pronator quadratus? Monica Bergfors Handledare: Margareta Grindlund (BMA), Lena Eriksson (BMA) och Erik Stålberg (Prof. Em.) Institutionen för klinisk neurofysiologi, Akademiska sjukhuset, Uppsala

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 2(17) ABSTRACT The purpose of this study was to investigate the difference in amplitude between M-response from m. Abductor pollicis brevis/m. Pronator quadratus and m. Abductor pollicis brevis/m. Abductor digiti minimi on patients with carpal tunnel syndrome, compared with control subjects. We wanted to see if m. Pronator quadratus is a better alternative than m. Abductor digiti minimi as comparison with m. Abductor pollicis brevis on patients with carpal tunnel syndrome. Nerve conduction studies were performed on 20 patients with carpal tunnel syndrome and on 31 healthy subjects. The test-retest result shows that this method was reproducible. The amplitude difference of m. Abductor pollicis brevis-m. Abductor digiti minimi, for the patients, was 1,5mV lower and the amplitude for m. Abductor pollicis brevis-m. Pronator quadratus was 2mV lower than for healthy subjects. Two of the patients were outside the 2SD for the m. Abductor pollicis brevis-m. Pronator quadratus difference but not on the m. Abductor pollicis brevis-m. Abductor digiti minimi. This may indicate that m. Pronator quadratus was better than m. Abductor digiti minimi in the comparison with the m. Abductor pollicis brevis amplitude. Key words: Nerve conduction, m. Abductor digiti minimi, n. Interosseus anterior, n. Medianus, motor nerve

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 3(17) INTRODUKTION Centrala nervsystemet omfattar hjärnan och ryggmärgen. Det perifera nervsystemet består av nerver som skickar iväg eller tar emot information. Dessa nervceller bildar, tar emot och leder impulser. De motoriska nervcellerna förmedlar information från det centrala nervsystemet ut till musklerna och körtlarna i kroppen. De sensoriska nervcellerna förmedlar information utifrån kroppen till det centrala nervsystemet. Motoriska och sensoriska axoner ingår oftast i samma nerv. Mätning av ledningshastigheten av de motoriska nerverna började utföras på 1850-talet av Hermann von Helmholz. Han utgick från de mekaniska svaren från muskeln och kom fram till att ledningshastigheten på n. Medianus i underarmen var 61,0 ± 5,1 m/s. Med dagens metod mäts likartade värden upp [1]. Flera fysiologiska faktorer påverkar nervledningsmätningarna bland annat ålder, kroppslängd och temperatur. Ledningshastigheten är lägre vid stigande ålder, hos långa individer och vid låg temperatur. Amplituden ökar när den lokala temperaturen går ner till 18 o C. Ökningen av amplituden är 1,7% per grad. Rekommendationerna i dessa studier är att värma händerna med varmt vatten, paraffin, infraröd värme eller värmepack i minst 10 minuter om hudtemperaturen på dorsalsidan av handen är lägre än 28 o C [1,2]. Karpaltunneln är en trång kanal i handleden där n. Medianus passerar. Kanalen omges av karpalligament, synovium och mellanhandsben. Kanalen kan ibland bli för trång, vilket kan bero på bentillväxt, synovialsvullnad, mjukdelssvullnad eller diffusa ödem och kan leda till en kompression av n. Medianus [3]. Karpaltunnelsyndrom är en benämning på tillståndet då n. Medianus komprimeras vilket leder till obehag i handleden och handen (3,5 radiala fingrar) [4]. Vid inledningsfasen av karpaltunnelsyndromet blir sensoriska och motoriska överledningstiden vid handleden förlängd i n. Medianus. Detta beror på demyelinisering av nerven. Om man inte åtgärdar trycket kan en axonal skada utvecklas och nervfibrerna förstöras. Detta leder till att amplituden av de sensoriska och motoriska svaren vid elektrisk stimulation minskar [3]. Symtomen vid karpaltunnelsyndrom är bortfallssymtom (domningar) och/eller parestesier (myrkrypningar, stickande, brännande känsla) i handen och i fingrarna I, II, III och halva IV, det medianusinnerverade området i handen. I vissa fall förekommer smärta i handen. I avancerade fall kan det bli tenaratrofi (minskad muskelmassa) med svaghet i tummens opposition (tummens inåtböjning) och abduktion (för tummen i sidled). Flera studier visar vilka symtom som sammanhänger med karpaltunnelsyndrom.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 4(17) Parestesier visar sig vara det vanligaste symtomet och dessa förvärras nattetid och vid uppvaknandet. Även smärta och svaghet förekommer men dessa symtom är inte särskilt specifika [3]. I ca hälften av fallen är karpaltunnelsyndrom bilateralt (i båda händerna). Karpaltunnelsyndrom upptäcks oftast utan samband med sjukdom. Dock kan diabetes mellitus, hypothyreos, akromegali och bindvävssjukdom öka risken för utveckling av karpaltunnelsyndrom. Även under graviditet kan nerven drabbas pga generell svullnad men det sker en spontan lindring efter partus. Inledningsvis kan man avlasta händerna (räta ut fingrarna) med en skena nattetid och symtomen kan då avta. Vanligast är dock att man gör ett kirurgiskt ingrepp, som innebär att man delar flexorretinaklet vid handleden. Detta görs för att n. Medianus ska få större plats och att signalerna obehindrat kan passera genom karpaltunneln. Diagnosen ställs dels genom anamnes och klinisk undersökning. Man gör sensibilitetsundersökningar och vissa provokationstester. Den neurofysiologiska undersökningen syftar till att studera ledningshastigheter över karpaltunneln i både de sensoriska och motoriska nerverna. För att undersökningen skall bli komplett måste man alltid jämföra med en nerv som inte passerar genom karpaltunneln, n. Ulnaris. Detta görs eftersom symtomen ibland kan likna dem man har vid generell nervpåverkan, polyneuropati. Då är både n. Medianus, n. Ulnaris och n. Radialis påverkade. Vid den sensoriska undersökningen mäts latensen (tiden det tar för impulsen att ta sig ifrån stimuleringsstället till m-svaret fås) till fingrarna. Värden för medianus jämförs med dom man får från nerver som inte går igenom karpaltunneln, n. Ulnaris och n. Radialis. Vid den motoriska undersökningen mäts latensen och amplituden till medianusinnerverade m. Abductor pollicis brevis (APB). Detta jämförs sedan med ulnarisinnerverade m. Abductor digiti minimi (ADM). N. Ulnaris går inte genom karpaltunneln. Svagheten med denna jämförelse är att man även får en låg APB amplitud vid proximal medianus skada (t.ex. rotpåverkan). Därför skulle ett alternativ vara att jämföra med en annan medianusmuskel som ligger proximalt om karpaltunneln, nämligen m. Pronator quadratus (PQ). PQ är en fyrkantig muskel och är belägen proximalt om handleden. PQ breder ut sig från en fjärdedel av den distala delen av ulna, täcker membrana interossea och går tvärs över till den distala delen av radius där den fäster [5]. PQ-muskeln består av två huvuden. Huvudet som är beläget ytligast sköter om pronationen (handflatans volarsida är uppåtriktad och vrids tills den är nedåtriktad) av handleden. Det djupt belägna huvudet har till uppgift att stabilisera den distala delen av radiusulna leden under pronation och supination (motsatsen till pronation) av underarmen [5,6].

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 5(17) N. Interosseus anterior är en gren som utgår från n. Medianus ca 5-7cm distalt om armbågen. N. Interosseus anterior försörjer m. Flexor pollicis longus, radiala delen av m. Flexor digitorum profundus och m. Pronator quadratus med nervimpulser. N. Interosseus anterior är inte påverkad vid karpaltunnelsyndrom. Denna nerv kan dock vara lokalt påverkad, främst vid s.k. interosseus anterior-syndrom som är en akut inflammatorisk process. Detta karaktäriseras av att pincettgreppet är funktionsnedsatt. Flexionen (böjning) av tummens och pekfingrets ändfalang, på fingret, är svag. Detta kompenseras med att flexionen ökar i tummens metakarpofalangealled samt i pekfingrets proximala interfalangealled, medan ytterlederna står extenderade (utsträckta). Vid motorisk neurografi för diagnostik av karpaltunnelsyndrom placeras registrerande elektrod över muskelbuken av APB, så nära motorändplatteområdet som möjligt. Om registreringselektroden inte placeras korrekt uppstår en positiv (nedåtgående) start på M- svaret. Elektroden skall då flyttas och placeras så att baslinjen är rak före M-svarets start. Referenselektroden ska placeras på ett område som är inaktivt. Detta skall vara utanför muskeln, t ex distalt på fingret. Jordelektroden kan man placera där det passar pga att artefakterna blir försumbara i de flesta motoriska nervlednings studier [2]. När motoraxoner stimuleras så bildas ett M-svar, se figur 1. Detta svar visar aktiviteten som uppkommer vid stimulering av de individuella muskelfibrerna. De aktiverade muskelfibrernas antal och storlek bestämmer formen och storleken på M-svaret, men även av aktionspotentialens tidsbegränsade spridning. Amplituden och arean av M-svaret kan reduceras om alfamotorneuronen blir färre, om det finns ett konditionsblock mellan muskel och stimuleringselektrod eller av neuromuskulära transmissionsblock. Ökar den tidsbegränsade spridningen så förlängs durationen av M-svaret och reduceras dess amplitud [2]. Amplituden mäts från M-svarets baslinje till den högsta punkten på M-svaret [1].

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 6(17) Figur 1: Nervimpulser. Övre bilden: M-svar hos patient med karpaltunnelsyndrom. Nedre bilden: M-svar hos frisk försöksperson. Syftet med min studie var att jämföra amplitudskillnaden mellan APB-ADM med amplitudskillnaden för APB-PQ. Studien utfördes på friska försökspersoner samt på patienter med karpaltunnelsyndrom. I den inledande metodutvecklingen ingick att beräkna test-retestvariationen av de uppmätta värdena.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 7(17) MATERIAL OCH METOD Material Friska försökspersoner i åldrarna >20år rekryterades. Exklusionskriterier för friska försökspersoner var att de inte fick vara karpaltunnel opererade eller ha symtom av domningar och stickningar i övre extremiteterna. Försökspersonerna fick inte besväras av nackproblem, haft tidigare armbrott, diagnosen diabetes eller någon neurologisk sjukdom. I denna studie ingick 31 friska försökspersoner i åldersintervallet 20 72 år, 6 stycken i varje dekad men 7 stycken i gruppen 20-29 år. Hos 2 försökspersoner gjordes s.k. test-retest analys dvs., samma undersökning upprepades 10 gånger med en dags mellanrum på vardera person. Försökspersonerna bestod av personal från avdelningen, 10 män och 21 kvinnor. Tjugo patienter med neurofysiologisk diagnos av karpaltunnelsyndrom inkluderades. Etiskt godkännande finns från tidigare ansökan med avseende på undersökning av perifera nerver. Metod På de friska försökspersonerna gjordes undersökning på armens högersida. Patienterna genomgick en bilateral undersökning av armarna, även om karpaltunnelsyndromet var unilateralt. N. Ulnaris Registrering: Registreringselektroden (silverplatta, 10mm/diameter) placerades på ADM, se figur 2 A. Referenselektroden (silverplatta, 10mm/diameter) placerades på den distala lillfingerleden, se figur 2 B. Stimulering: 8 cm från registreringselektroden i proximal riktning mot handleden gjordes en markering. Stimuleringselektroden (H636, Nihon Kohden, Japan) placerades på det utmätta märket, se figur 2 C. Stimuleringen ökades till maximalt svar avseende amplitud hade uppnåtts. Stimuleringsstyrkan ökades därefter med 20%.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 8(17) Jord C A B Figur 2: Motoriska undersökning av n. Ulnaris. A är registreringselektrodens placering, B är referenselektrodens placering och C är stimuleringselektrodens placering. N. Medianus Registrering: Registreringselektroden placerades på APB, se figur 3 A. Referenselektroden placerades på distala tumleden, se figur 3 B. Stimulering: Distalt: Vid 4 cm mot handleden samt 4 cm ytterligare i proximal riktning gjordes en markering, se figur 3 C. Proximalt: stimuleringselektroden placerades vid armbågsvecket medialt om m. Biceps brachii, se figur 3 D. Stimuleringen ökades till ett maximalt svar avseende amplitud hade uppnåtts. Stimuleringsstyrkan ökades därefter med 20%. Avståndet mättes mellan denna punkt och punkten vid handleden.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 9(17) D C A B Figur 3: Motorisk undersökning av n. Medianus. A är registreringselektrodens placering, B är referenselektrodens placering. C är stimuleringselektrodens placering vid den distala stimuleringen och D är stimuleringselektrodens placerings vid den proximala stimuleringen. N. Interosseus anterior Registrering: Registreringselektroden placerades på PQ på armens dorsala sida, 4,5 cm proximalt om en tänkt linje mellan processus styloideus radii och processus styloideus ulna, se figur 4 A [7]. Referenselektroden placerades på den distala tumleden, lika som för n. Medianus. Stimulering: Samma som vid proximal stimulering av n. Medianus, se figur 3 B och D.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 10(17) C A B Figur 4: Undersökning av n. Interosseus. A registreringselektrodens placering, B är referenselektrodens placering och C är stimuleringselektrodens placering. Temperaturen mättes på handryggen. Om temperaturen var < 28 o C värmdes händerna under varmt rinnande vatten eller med värmepack. Statistik Bearbetning av uppmätta data omfattade statistisk analys avseende spridning samt standardavvikelse i referensvärdesgruppen för amplitudskillnad APB-ADM samt amplitudskillnad APB-PQ. Test-retest variationen beräknades och uttrycktes som variationskoefficient (SD i % av medelvärdet). Lineär regressionsanalys utfördes med ålder och längd som oberoende variabler. Normalmaterialet jämfördes med data från 20 patienter med karpaltunnelsyndrom, 5 män och 15 kvinnor, med Student s t-test (p<0,05 anses signifikant).

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 11(17) RESULTAT Test-retestet utfördes på 2 personer 10 gånger vardera med en dags mellanrum, se figur 5 och 6. Medelvärdet för differenserna anges med en vågrät linje i figurerna. För försöksperson 1 var variationskoefficient för ADM 8,3%, APB 10,9% och PQ 15,5%. För försöksperson 2 var variationskoefficienten för ADM 8,9%, APB 9,7% och PQ 16,1%. 10,00 9,00 A 10,00 9,00 B 8,00 8,00 7,00 7,00 Diff APB-PQ [mv] 6,00 5,00 4,00 Diff APB-ADM [mv] 6,00 5,00 4,00 3,00 3,00 2,00 2,00 1,00 1,00 0,00 0,00 0 2 4 6 8 10 0 2 4 6 8 10 Antal Antal Figur 5. Försöksperson 1. I figurerna ses differenserna mellan APB-PQ(A) och APB- ADM(B). Medelvärde för APB-PQ är 4,8mV, SD=1,09; range 3,3-6,2mV. För APB-ADM är medelvärdet 1,2mV, SD=0,86; range 0,1-2,7mV. 10,00 9,00 A 10,00 9,00 B 8,00 8,00 7,00 7,00 Diff APB-PQ [mv] 6,00 5,00 4,00 Diff APB-ADM [mv] 6,00 5,00 4,00 3,00 3,00 2,00 2,00 1,00 1,00 0,00 0,00 0 2 4 6 8 10 0 2 4 6 8 10 Antal Antal Figur 6. Försöksperson 2. I figurerna ses differenserna mellan APB-PQ(A) och APB- ADM(B). Medelvärde för APB-PQ är 5,8mV, SD=1,13; range 3,9-7,2mV. För APB-ADM är medelvärdet 1,9mV, SD=0,79; range 1-3,4mV.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 12(17) Linjär regressionsanalys visade inget ålders- eller längdberoende för någon av de 3 musklerna. För amplitudskillnaden sågs en signifikant skillnad för ålder på APB-PQ men ej för andra variabler. I tabell 1 visas medelvärdet och SD gällande amplituden för ADM, APB och PQ hos friska och hos patienterna. Amplitudskillnaden för APB-ADM och APB-PQ beräknades för de 2 grupperna. Signifikansen i skillnad mellan resultaten från friska och sjuka testades med t-test. Tabell 1. Amplituden visas för ADM, APB och PQ samt amplituddifferenserna mellan APB- ADM och APB-PQ. Antal Medel Signifikans m. ADM amp [mv] Friska Sjuka m. APB amp [mv] Friska Sjuka m. PQ amp [mv] Friska Sjuka APB-ADM APB-PQ Ålder [år] Friska Sjuka Friska Sjuka Friska Sjuka 35 36 35 36 33 35 35 36 35 36 35 36 8,24±4,10 7,46±3,40 8,03±5,51 5,77±5,66 3,79±1,81 3,35±1,68-0,21±6,14-1,70±4,67 4,46±5,65 2,51±6,17 44,43±28,02 55,72±27,27 ns p=0,001 ns p=0,025 p=0,007 p=0,001 Som synes i Tabell 1 och i figur 7 och 8 var differensen APB-ADM och APB-PQ lägre hos patienterna. Ingen enskild patient föll ut för APB-ADM (figur 7) men 3 patienter föll ut för APB-PQ, 2 med lägre APB, som vid karpaltunnelsyndrom och 1 med lägre ADM (figur 8). För patienterna minskade APB-PQ värdet något med stigande ålder (p= RSq 0.0155), en trend som ej sågs hos friska.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 13(17) 15,00 12,00 9,00 Diff APB-ADM [mv] 6,00 3,00 0,00-3,00-6,00-9,00 20 30 40 50 60 Ålder [år] 70 80 90 Figur 7. Amplituddifferensen mellan APB-ADM. 0 (blå)=friska försökspersoner, 1 (öppen grön)=patienter. Linjerna visar medel ±SD för normalmaterialet. Som synes ligger ingen patient utanför normalområdet men medelvärdet mellan friska och patienter skiljer sig signifikant (p< 0.05) 15,00 12,00 9,00 Diff APB-PQ [mv] 6,00 3,00 0,00-3,00-6,00-9,00 20 30 40 50 60 70 80 90 Ålder [år] Figur 8. Amplituddifferensen mellan APB-PQ. 0 (blå)=friska försökspersoner, 1 (öppen grön)=patienter. Generellt något lägre värden för patienter (p<0,05) och 3 patienter utanför normalområdet, 2 nedanför och 1 ovanför normalområdet. Medelvärdet för friska och patienter skiljer sig signifikant (p< 0.05). R Sq Linear=0,155.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 14(17) Ett sätt att jämföra APB-ADM- och APB-PQ-differenserna framgår av figur 9 nedan. Här ser man att den relativa minskningen är mer tydlig för APB-PQ än för APB-ADM. 10,00 8,00-2SD -1SD Diff APB-PQ [mv] 6,00 4,00 2,00-1SD 0,00-2SD -2,00-7,50-5,00-2,50 0,00 2,50 Diff APB-ADM [mv] 5,00 7,50 Figur 9. APB-PQ amplitud mot APB-ADMs amplitud med normalmaterialets medelvärde och ±2SD angivet. Kriterier för svårighetsgraden av karpaltunnelsyndromet anges med färgsymboler. 1(öppen röd)=lätt-, 2(öppen grön)=måttlig-, 3 (öppen svart)=uttalad- och 4 (öppen lila)=mycket uttalat karpaltunnelsyndrom. Fler värden ligger mellan -1 och -2 SD för APB-PQ (14) än för APB-ADM (11). Sammanställningen visar att 2 faller ut i APB-PQ 2SD men hamnar inom 2SD för APB-ADM.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 15(17) DISKUSSION I studien mättes differenserna mellan uppmätta amplituder hos APB-ADM och APB-PQ för att analysera om PQ är ett bättre alternativ än ADM som jämförelse med APB vid karpaltunnelsyndrom. Test-retestresultaten visade att metoden med mätning från PQ var reproducerbar. Variationskoefficienten var något högre för PQ (ca 16%) än för ADM (8-9%) och APB (10-11%). Är variationskoefficienten < 20% så är metoden godkänd att använda, värdena ligger då inom felmarginalen. Värdena på PQ kunde bero på hur mätningen utfördes av muskeln. Handen ligger med den dorsala sidan uppåt, det är då svårare att hitta n. Medianus vid armbågsvecket medialt om m. Biceps brachii än om handen ligger med volarsidan (handflatan) uppåt. Dorsala sidan gjorde att amplituden på PQ blev stabilare än med den volara sidan uppåt. Medelvärdet för amplituden på PQ för de friska försökspersonerna låg på 3,8mV. För patienter med karpaltunnelsyndrom låg medelvärdet för amplituden på 3,3mV (tabell 1) vilket inte var en signifikant skillnad, vilket också förväntades. Detta förväntades på grund av att PQ muskeln ligger proximalt om karpaltunneln och ska därför inte vara påverkad vid karpaltunnelsyndrom. Min studie visade att det fanns en signifikant minskning i amplitud på PQ med stigande ålder, vilket konfirmeras av en liknande tidigare studie [8]. Den viktigaste delen av studien gällde amplituddifferensen, att se om APB-PQ var likvärdig med den rutinmässigt använda APB-ADM. För APB-ADM hamnade patienterna 1,5mV lägre i amplitud och för APB-PQ, 2mV lägre än de friska försökspersonerna. Dessutom låg 2 enskilda patienter utanför 2SD (på karpaltunnelsidan) för APB-PQ. Detta tyder på att PQ-jämförelsen inte var sämre, utan t.o.m. något bättre. Detta framgår också av figur 9. En felkälla kan vara att APB-PQ-differensen normalt minskar med åldern, trots att vi inte kunnat visa detta. I vårt material var patienterna äldre och skulle ett åldersberoende finnas i normalmaterialet skulle troligen tolkningen av resultatutlåtandet ändras något. Oberoende av situationen hos normala såg vi dock ett åldersberoende hos patienterna med karpaltunnelsyndrom. Detta skulle kunna bero på att karpaltunnelsyndromet är mer uttalat hos äldre, något som vi dock inte vanligen ser. En annan förklaring skulle vara att APB förändras inte enbart på grund av karpaltunnelsyndrom, utan även på grund av t ex rotpåverkan, en vanlig åkomma hos äldre. Denna rotpåverkan skulle kunna vara mindre för den mer

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 16(17) proximala PQ-muskeln. I jämförelsen APB-ADM med ABP-PQ skulle samma förklaring kunna ges, om även ADM ändras på grund av rotpåverkan. Variationen i differenserna förklaras till stor del av att amplituden på PQ skiljde mycket mellan individer. Materialet var inte åldersmatchat vad gäller försökspersoner och patientunderlag. Detta ansåg vi vara ett mindre problem, då åldern inte har någon betydelse för de undersökta variablerna, se figur 8 och 9 ovan. Denna studie har lett fram till att PQ ska undersökas som komplement i rutinmetoden. Undersökningsmaterial kommer att samlas in och när materialet är tillräckligt stort kommer det att utredas igen. Detta kommer att leda till att materialet blir mer åldersmatchat. Neurografiundersökningar är en metod som har använts under många år och är en rutinmetod ute på kliniska laboratorier. Det som är en svaghet med metoden för neurografi är den mänskliga faktorn, t ex kan placeringen av elektroderna hamna på fel plats. Nu på senare år har andra metoder börjat utvecklats för att t ex diagnostisera karpaltunnelsyndrom. En av dessa metoder är ultraljudsundersökningar [9,10]. I en studie jämförs neurofysiologiska undersökningar med ultraljud för att påvisa hur säker den nya metoden är [10]. Dock är metoden med ultraljud ny och den finns endast på ett fåtal ställen i Europa och är inte en rutinmetod. ACKNOWLEDGEMENTS Jag vill tacka Margareta Grindlund (BMA), Lena Eriksson (BMA) och Erik Stålberg (Prof. Em.) för den hjälp och support som jag har fått under tiden jag har varit hos er och gjort mitt arbete. Jag skulle även vilja tacka försökspersonerna som har ställt upp och deltagit i min studie.

UPPSALA UNIVERSITET NERVE CONDUCTION STUDIES 17(17) REFERENSER [1] Falck B. and Stålberg E. Motor nerve conduction studies: measurement principles and interpretation of finding. (1995) Journal of Clinical Neurophysiology. 12, 254-279. [2] Stålberg E. and Falck B. Clinical motor nerve conduction studies. (1993) Methods in Clinical Neurophysiology. 4, 61-80. [3] Bocchese N D., Becker J., Ehlers J A. et. al. What symptoms are truly caused by median nerve compression in carpal tunnel syndrome? (2005) Clinical Neurophysiology. 116, 275-283. [4] Ferry S., Pritchard T., Keenan J., et. al. Estimating the prevalence of delayed median nerve conduction in the general population. (1998) British Journal of Rheumatology. 37, 630-635. [5] Hwang M., Kang YK. and Kim D. Referred pain pattern of the pronator quadratus muscle. (2005) Pain. 116, 238-242. [6] Stuart PR. Pronator quadratus revivited. (1996) Journal of hand surgery British and European volume. 6, 714-722. [7] Fritz P. Neurofysiologisk metod för undersökning av n. Interosseus anterior. 5p opublicerad uppsats. Klinisk neurofysiologi, Uppsala. [8] Foley B., Roslonski DO. and Buschbacher R. Reference values for median nerve conduction to the pronator quadratus. (2006) Archives of physical medicine and rehabilitation. 87, 88-91. [9] Padua L., Pazzaglia C., Insola A. et. al. Schwannoma of the median nerve (even outside the wrist) my mimic carpal tunnel syndrome. (2006) Neurological sciences. 26, 430-434. [10] Bayrak I K., Bayrak A O., Tilki H E. et. al. Ultrasonography in carpal tunnel syndrome: comparison with electrophysiological stage and motor unit number estimate. (2007) Muscle and nerve. 35, 344-348.