Elektrolytrubbningar Elektrolyter. Kvinna 55 år. Kvinna 55 år

Transkript

1 Elektrolyter Elektrolytrubbningar Joniseras och bildar ett ledande medium vid lösning i vatten Fysiologiskt relevanta elektrolyter: Natrium Kalium Klorid Calcium Fosfat Magnesium Kvinna 55 år Lindrig hjärtsvikt, ACEI + diuretikabehandlad, etylanamnes Inlagd med buksmärta och kräkning, konstaterad kolecystit Preoperativt fastat 48 h, glukosinfusion Postoperativt tilltagande desorientering, illamående Kvinna 55 år Hb 105 g/l S-Natrium 116 mmol/l S-kalium 3,1 mmol/l S-kreatinin 45 mikromol/l 1

2 Natrium, Na + Viktigaste extracellulära katjonen och osmolyten (beräknad S-osmolaritet = 2 x Na + urea + glukos) Normalt ca mmol/l Dygnsbehov normalt 1-2 mmol/kg S-natrium regleras genom RAAS och ADH-systemen Hyponatremi Uppstår efter hypoton övervätskning, förlust av natrium eller kombination av dessa Övervätskning Iatrogen Polydipsi SIADH Hjärtsvikt, njursvikt, leversvikt Natriumförluster Diuretikabehandling Från GI-kanalen Cerebral salt wasting 2

3 Akut eller kronisk Hyponatremi - behandling 48 h Akut hyponatremi - risk för hjärnödem, snabb korrigering Kronisk hyponatremi - kompenserad, långsammare korrigering ODS Vid övervätskning vätskerestriktion Måttlig euvolem/hypovolem hyponatremi isoton NaCl Svår akut hyponatremi hyperton NaCl Korrigeringstakt vid lindriga/måttliga symtom ca 8 mmol/l/24h Korrigeringstakt vid svår akut hyponatremi initialt 2 (-4) mmol/l/h Vid kronisk hyponatremi med svåra symtom eller vid osäkerhet om akut/kronisk snabb korrigering till S-Na 125 mmol/l, därefter långsam Hypernatremi S-Na > 145 mmol/l I allmänhet vattenbrist Motverkas normalt av törst och ADH Förekommer hos äldre sjuka patienter och vid nedsatt törstrespons Iatrogent (IVA-patienter) I allmänhet långsam korrigering med hypoton vätska Man 23 år Missbruksanamnes, påträffad medvetslös i hemmet På akutmottagningen omtöcknad, smärtpåverkad Oligurisk, oregelbunden hjärtrytm 3

4 Man 23 år Man 23 år ab-ph 7,1 ab-k+ 8,3 mmol/l S-kreatinin 250 mikromol/l S-myoglobin mikrog/l Kalium, K+ Viktigaste intracellulära katjonen Extracellulär konc. 3,5-5 mmol/l Dygnsbehov normalt 0,5-1 mmol/kg Överskott utsöndras av njurarna [K+] ECF regleras av Na+/K+ ATPas Central för upprätthållandet av membranpotentialen i excitabla celler Hyperkalemi S-kalium > 5 mmol/l Cellsönderfall (OBS hemolys) Njursvikt Acidos Iatrogent (infusioner, kaliumsparande diuretika) Binjurebarkssvikt 4

5 Hyperkalemi Neuromuskulära symtom EKG-förändringar Kardiella arytmier Akut behandling Insulin (+glukos) β-stimulering Calcium IV Vätska vid hypovolemi Eventuell buffring av acidos Dialys v.b. Utred orsaken Hypokalemi S-kalium < 3,5 mmol/l GI-förluster Diuretika Alkalos Osmotisk diures Tubulära njursjukdomar Hyperaldosteronism 5

6 Hypokalemi Trötthet Muskelsvaghet, förlamningar Kardiella arytmier Akut behandling IV kaliuminfusion, max 0,3 mmol/kg/h (vuxen 20 mmol/h), kräver arytmiövervakning och frekventa kontroller Normalt ej över 10 mmol/h (vuxen) på vårdavdelning Normalt ej konc. över 40 mmol/l i perifer ven PO kaliumcitrat (Kajos ) 0,3-0,5 mmol/kg (vuxen 30 ml) Utred orsak och behov av profylaktisk behandling/substitution Man 75 år Pyloruscancer, avlastande ventrikelsond Tilltagande svaghet och förvirring på vårdavdelningen, respiratorisk svikt 6

7 Man 75 år Klorid Cl - ab-ph 7,6 ab-cl 78 mmol/l ab-na mmol/l ab-k + 2,8 mmol/l Viktigaste extracellulära anjonen Normalt mmol/l Kloridbrist vanligt vid excessiva kräkningar/ventrikelsondförluster Hypokloremi leder till metabol alkalos, bl.a. genom retention av HCO3 - I första hand behandling med isoton NaCl vid hypoklorem alkalos Hyperkloremi och metabol acidos ses istället vid förlust av HCO3 - t.ex efter massiva diarréer eller vid tubulusdefekter (renal tubulär acidos) och kräver behandling av den underliggande orsaken Kvinna 26 år Akut laparotomi med splenektomi och leverpackning efter trubbigt buktrauma Omfattande blodtransfusion, svårt att få hemostas Problem med lågt blodtryck och behov av katekolaminer peroperativt Kvinna 26 år P-PK INR 1,7 P-APTT 68 s B-TPK 150 x 10 9 /L ab-hb 75 g/l ab-ica 2+ 0,82 mmol/l 7

8 Calcium ica 2+ Jonaktivitet i plasma normalt strikt reglerad 1,15 1,33 mmol/l 99% i skelettet Regleras genom PTH, calcitonin, vitamin D3 Viktig i många biologiska system, b.l.a. koagulation, muskelkontraktion och membranstabilitet Hypokalcemi Malabsorption Dietär brist D-vitaminbrist Njursvikt Hypoparathyroidism Akut vid massiv transfusion Hypokalcemi Kramper Arytmier Koagulopati Cirkulationssvikt Akut behandling Calciumglukonat 9 mg/ml, 10 ml i.v. som upprepas vid behov 8

9 Hypercalcemi Magnesium, Mg 2+ Sällan ett intensivvårdsproblem Orsaken ofta HPT eller malignitet Neuropsykiatriska symptom, njurstenar Akut svår hyperkalcemi behandlas primärt med vätska och bisfosfonater Vanlig huvudsakligen intracellulär katjon Normalt 0,7 0,95 mmol/l Cofaktor till ett stort antal metabola enzymer involverade i bl. a ATPproduktion, proteinsyntes, muskelkontraktion Påverkar membranpotential och repolarisation hos kardiomyocyter Hypomagnesemi leder till ökade renala kaliumförluster Hypomagnesemi Kramper, tetani Ventrikulära arytmier EKG-förändringar liknande de vid hypokalemi (som ofta föreligger samtidigt) 9

10 Hypomagnesemi IV substitution vid symtomgivande magnesiumbrist Vid eklampsi är rekommenderad initial behandling magnesiumsulfat 4 g (16 mmol) IV Fosfat PO 4 3- Komponent bl.a. i nukleinsyror, ATP samt ett stort antal enzymer Reservoar i skelettet Regleras genom födointag, resorption av ben och av njurarna, påverkas av D-vitamin (ökar) och PTH (minskar) Brist vid grav malnutrition, HPT, refeedingsyndrom Ospecifika symtom från olika organsystem, b.l.a respiration, cirkulation och CNS, cellulär energibrist IV substitution vid svår brist Elektrolytrubbningar-sammanfattning Ofta symtom på allvarlig underliggande sjukdom Även vanligt med iatrogena orsaker Potentiellt akut livshotande Kontrollera alltid elektrolyter på svårt sjuka patienter Grundregeln är att behandla akuta rubbningar snabbt och kroniska rubbningar långsamt 10