Övningsuppgifter, urinorgan & kroppsvätskor

Transkript

1 Karolinska Institutet Läkarutbildningen, Den Friska Människan 2 (DFM2) MBB, FyFa Övningsuppgifter, urinorgan & kroppsvätskor Mål och innehåll: Fortsatta övningar med kliniska anknytningar. Omfattar syra-bas, osmos & tonicitet, osmolal gap, njurens funktioner i samband med syra-bas, samt olika former av vätskebalansrubbningar. Integrerande uppgifter som avhandlas under tillämpningsövningen: stor urinmängd, medvetslöshet, ökad törst, onormal hjärtverksamhet. Referensvärden för lösta ämnen i plasma/serum samt urin, samt syba-status (laboratoriedata): Venös plasma eller serum: S-[Na + ] mm S-[K + ] 3,6-5,0 mm S-[Ca 2+ ] 2,2 2,6 mm (total Ca 2+ ) S-[Mg 2+ ] 0,8-1.0 mm S-[Cl - ] mm S-[urea] 3,0 8,0 mm Glukos: 3,0 5,4 mm (fasta) S-[kreatinin] 0,06 0,12 mm (vuxna) Osmolalitet: mosm/kg Total protein: g/l Residualanjonhalt cirka 8 mekv/l Anjongap cirka 15 mm Arteriellt blod: B-pH 7,35 7,45 B-pCO 2 5,3 kpa B-pO kpa S-[HCO - 3 ] mm Urin: Protein Na + K + <150 mg/24 tim mmol/24 tim mmol/24 tim * efter laboratoriedata i de olika fallen anger att värdet ligger utanför referensintervallet. 1

2 Fall 1. Onormal hjärtverksamhet Du kallas till konsultation angående en 81-årig man som lagts in p.g.a. akut hjärtinfarkt. Skadorna på vänster kammare är omfattande och hjärtminutvolymen kraftigt reducerad. På femte dygnet efter inläggningen kompliceras tillståndet av akut ischemi i vänster ben orsakat av en embolus i a. femoralis. I patientens lab.data finner du följande: S-[Na + ] 136 mm S-[K + ] 5,2 mm* S-[Ca 2+ ] 2,4 mm S-[Mg 2+ ] 1.0 mm S-[Cl - ] 100 mm S-[HCO - 3 ] 15 mm* S-[urea] 14,0 mm* S-[kreatinin] 0,14 mm* B-pH 7,33* B-pCO 2 3,9 kpa* B-pO 2 7,7 kpa* Diskutera och besvara: a. Vad är det för form av syra-basrubbning? Vilka variabler ligger till grund för din slutsats? Svarsnoteringar: b. Beräkna aktuell residualanjonhalt, samt jämför med begreppet anjon gap, och förklara orsaker till avvikelser från normala värden, dels i detta fall samt i andra situationer. Svarsnoteringar: c. Vad skulle en infusion av bikarbonat ha för effekt på patientens S-[K + ]? Och vad skulle den principiella effekten bli på blodets syretransporterande förmåga? Förklara varför! Svarsnoteringar: 2

3 d. Diskutera olika faktorer som ökar, respektive minskar, H + -sekretionen i njurtubuli. Hur borde H + -utsöndringen i urinen vara i detta fall? Varför? e. Ange två orsaker till metabol acidos med normal residualanjonhalt (normalt anjon gap). f. Vilken effekt på syra-bas balansen bör erhållas efter lång tids behandling med acetazolamid (ett ämne som hämmar kolsyreanhydras)? 3

4 Fall 2. (stor urinmängd, ökad törst) En 30-årig man söker på sin vårdcentral p.g.a. ökad törst och stora urinmängder. Tester på plasma och urin ger följande data: Glukos i urin: negativ Urin-osmolalitet: 60 mosm/kg U-[Na + ]: 15 mm Analyser från blodprov gav följande resultat: S-[Na + ] 154 mm* S-[K + ] 4,2 mm S-[Cl - ] 114 mm* S-[HCO - 3 ] 28 mm S-[kreatinin] 0,11 mm P-Osmolalitet: 312 mosm/kg* B-glukos: 4,5 mm Diskutera och besvara: Ett fall med diabetes insipidus (se Boron & Boulpaep s. 848) a. Vad i lab-data stöder antagandet att det är primärt stora urinförluster, följt av ökat vattenintag och inte tvärtom? b. Vad finns det för tänkbara orsaker till ökade urinmängder (polyuri)? Vad är sannolikaste orsaken i detta fall? c. Hur kan tillståndet behandlas? 4

5 Fall 3. Desorientering/förvirring En 41-årig kvinna har varit inblandad i en trafikolycka. Flera frakturer på extremiteterna, trauma mot huvudet men ingen skallfraktur, måttlig konfusion, inga övriga neurologiska tecken. Hon har fått vätska intravenöst under två dygn, men också druckit själv. S-Na + sjunkit från 139 till 124 mmol/l (P-Osm: 254 mosm/kg vid det senare tillfället). I urin: Na + : 90 mmol/24 tim; U-Osm: 360 mosm/kg Diskutera och besvara: a. Är urinosmolaliteten (U-Osm) adekvat? b. Vad tyder på att patienten inte är hypovolem? c. Vad skulle du ytterligare vilja undersöka/mäta för att stärka din uppfattning om avsaknad av hypovolemi? d. Vad har orsakat tillståndet? e. På vilket sätt kan hennes vätskebalansrubbning ha bidragit till desorienteringen? 5

6 Fall 4. Läkartidningen nr 7, Glykolintoxikation En 20-årig man med medvetandesänkning inkommer till akuten under oklara omständigheter. Får syrgas. Blodgaser: B-pH 6,96* PCO 2 1,7 kpa* PO 2 17,9 kpa* BE Se SA diagram - HCO 3 Se SA diagram Till IVA, blek och kall. Kroppstemp 35,8 C, puls 120, andningsfrekvens 37/min. Cirkulatoriskt stabil. S-[Na + ] ej angivet S-[K + ] ej angivet S-[Cl - ] ej angivet S-[kreatinin] 162 µm* Plasma Osmolalitet 355 mosm/kg* Behandling med dialys påbörjades 11 timmar efter patientens ankomst på indikationen svårkorrigerad acidos av oklar genes. Sex timmar efter dialysstarten togs kompletterande intoxprov, som skickades till ett annat sjukhus för akutanalys. Svaret (några timmar senare) visade S-metanol 0 och S-etylenglykol 1 mmol/l. Urinsedimentet innehöll rikligt med kalciumoxalatkristaller, vilket bekräftade att det rörde sig om en etylenglykolförgiftning. Knappt två dygn efter ankomsten var patienten vaken och berättade att han druckit 1 dl koncentrerad glykol tidigt på ankomstdagens morgon. Serumkreatininet steg till maximalt 569 µmol/l dag fyra. Patienten var då närmast anurisk, och intermittent hemodialys krävdes i ytterligare fem dygn. En dryg vecka senare skrevs han ut. Diskutera och besvara: a. Vilken typ av syra-bas rubbning föreligger? Vad är BE, BB? b. Vad orsakar den höga osmolaliteten? c. Vad är produkterna vid metabolism av glykol? Jämför med etanol och metanol? Varför ger metabolism av glykol eller metanol en acidos? 6

7 Fall 5. Läkartidningen nr 46, 2011: Barn och ungdomar med nydebuterad diabetes är akuta sjukhusfall. 2-åring, ökad törst sedan en vecka. Föräldrarna misstänker diabetes. Vårdcentralens akutmottagning säger sig sakna kompetens för barndiabetes, tar inte emot. Föräldrarna avvaktar tre dygn, pojken blir allmänpåverkad, kinkig, rödblossig, andas tungt och verkar ha ont i magen. Man söker barnakuten. Blod- och urinprov visade: Variabel Uppmätt värde Referensintervall S-osm 312 mosm/kg H 2 O mosm kg H 2 O S-Na mm ( mm) S-Cl - 94 mm ( mm) S-K + 5,2 mm (3,5-5 mm) S-Ca 2+ 2,77 mm (2,2-2,6 mm) S-Mg 2+ 1,0 mm (0,8-1 mm) B-glukos 35 mm (3,3-5,6 mm, fasta) urea 7,3 mm 3,0-8,0 mm ph 7,27 7,35-7,45 P CO2 3,1 kpa 5,3 kpa Base excess HCO mm 12 mm Urinsticka: ketoner 4+, glukos 4+ 0±3 mm 24 mm a. Beskriv syrabas status, elektrolyter i plasma (Gamble gram), vätskebalans! 7

8 Fördjupningsaspekt på Fall 5. Diagnosen blev ketoacidos med hyperton dehydrering. Pojken behandlades omgående med insulin, samt snabb infusion av Ringer-acetat. Efter några timmar försämrades tillståndet, med tecken på hjärnödem. Vad hade hänt? Syrabas status har troligen normaliserats som resultat av behandlingen, men ett annat delproblem är ju att efter den osmotiska diuresen var pojken intorkad med koncentrerade kroppsvätskor (hyperton dehydrering). Alltså: Vätskeförlust från ECV, som koncentreras (hyperosmolalitet) ICV följer direkt (avger vatten), för osmotisk jämvikt Både ECV och ICV minskar i volym Celler krymper Om långvarigt (timmar - dagar), celler ansamlar osmotiskt aktiva ämnen (X), för att dra till sig vatten, och återfå normal volym X = sorbitol, inositol, betain, taurin (Rhoades&Bell, sid 38-39, B&B sid 137) Särskilt celler i CNS! A. Normalt utgångsläge B. Hyperton dehydrering, efter osmotisk diures C. Neuron har tillverkat X, för att dra till sig vatten, och få normal volym D. Tillförd isoton vätska ger normala osmolaliteter både i ECV och i ICV. Tillskottet av lösta ämnen (X) i ICV gör att cellerna blir för stora! I detta läge (C) har nu stor volym isoton vätska tillförts under kort tid: Vid snabb tillförsel av isoton vätska, ECV normaliseras ICV följer direkt, celler med extra osmoler (X) blir nu för stora (läge D)! Hjärnödem! Med risk för livshotande inklämning av förlängda märgen. 8