Diabetisk ketoacidos. Stina Lindmark Medicincentrum, NUS

Transkript

1 Diabetisk ketoacidos Stina Lindmark Medicincentrum, NUS

2 Diabetisk ketoacidos (DKA) Typ 1-diabetes Hyperglykemiskt, hyperosmolärt syndrom (HHS) Typ 2-diabetes?

3 Definition DKA Diabetes - ofta känd Metabol acidos - ph < 7,3, HCO3 < 17 mmol/l Förhöjda ketonkroppar i blodet - Acetoacetat, beta-oh-butyrat - urinsticka ospecifikt, ofta högt av annan orsak Annan orsak till acidos kan ej påvisas

4 Utveckling av ketoacidos Ketonkroppar bildas i små mängder normalt, mer vid svält, används som energikälla i tex CNS Vid insulinbrist (ssk om katekolaminpåslag) ökad lipolys Samtidigt glukagonpåslag omställning av ämnesomsättningen i levern FFA oxideras till ketonkroppar Förhållandet glukagon/insulin viktigare än absoluta nivåer av glukagon och insulin

5 Utv av ketoacidos forts. Hos friska: Svält - minskad insulinprod. + ökad glukagonprod. ökad prod. av ketonkroppar - stimulerar insulinprod. lipolys och ketogenes avstannar. Vid diabetes Insulin saknas och insulinets hämning av glukagon saknas. Glukagonprod. stimuleras dessutom av hyperglykemi, dehydrering och hypovolemi. Även andra katabola hormoner stimuleras av detta. Plötslig insulinbrist utlöser glukagonpåslag leverns glykogendepåer töms och glukoneogenes startar.

6 Klinisk bild och diagnostik Minskat antal fall av DKA bättre behandling och utbildning 13-20% nydebuterad diabetes 15% infektioner 5% akut vaskulär sjukdom Drabbar ofta patienter med bristande förmåga till medverkan i diabetesbehandlingen, tex missbrukare, psykisk sjukdom, utvecklingsstörning

7 Klinisk bild och diagnostik forts. Symtom hyperglykemisymtom, illamående, anorexi, allmän sjd-känsla, trötthet, huvudvärk, dyspné, buksmärtor, koma (15% har medvetandepåverkan). Dödsfall beror oftare på bakomliggande sjd infektion, akut hjärtinfarkt etc

8 Lab P-glukos > 15 (obs insulinpump) Glukosuri, ketonuri P-HCO3 < 17 ph < 7,3 Leukocytos Förhöjt amylas Förhöjda transaminaser Lab-värden ofta svårbedömda vid DKA

9 Behandling Behandlingsmål: Korrigera vätske- och elektrolytbalans Hämma lipolys och ketogenes med insulin Identifiera och åtgärda orsak till ketoacidos Övervaka och förebygga komplikationer

10 Komplikationer: hypo/hyperkalemi Hypoglykemi Hjärnödem Lungödem Chock Infektion Aspiration Tromboembolism Behandling forts.

11 Insulinbehandling Direktverkande insulinanalog (ex NovoRapid) Start: Intravenös bolusdos 6-12 E Följande 3-6 timmar: Intravenös infusion 6E/timme iv Efter 6 timmar: Intravenös infusion 2-4 E/timme Mål för blodsockersänkning: 5 mmol/timme ned till mmol/l Subcutan dosering undvikes initialt pga dålig vävnadsperfusion. Kan startas succesivt när acidosen är hävd och patienten äter och dricker normalt OBS!!! Stäng inte av insulininfusionen förrän minuter efter att första sc insulindosen är given

12 Vätskebehandling Isoton NaCl 0,9% Buffrad glukos 2,5-5% när p-glukos närmar sig 15 mmol/ L. Ofta behövs 6-8 L första dygnet, därefter ml/ timme tills patienten kan äta och dricka normalt. Extra- och intracellulär dehydrering med relativt sett större förluster av vatten än natrium. Vid önskad volymexpansion utöver NaCl-infusion är albumin 50 mg/ml alt plasma bättre än tex Albumin 200 mg/ml eller Makrodex Följ diures!

13 Kaliumtillförsel Allvarlig hyperkalemi kan föreligga initialt eller uppstå om kalium givits innan man säkrat diures och initial insulineffekt. Problem med hypokalemi vanligare, ofta pga underskattning av kaliumförluster eller pga man avvaktat för länge med att ge kalium. Tillförsel av kalium bör påbörjas inom en timme efter start av vätske och insulinterapi. S-K kan sjunka snabbt vid tillförsel av insulin och vid normalisering av ph!

14 Kaliumtillförsel forts. 20 mmol/timmel initialt och senare 10 mmol/ timme, målsättning att tillföra ca 200 mmol på 16 timmar. Därefter tillskott per os. Vid kraftig acidos och förhållandevis lågt s-k kan avsevärt högre tillförsel av kalium behövas. OBS! EKG-övervakning Första behandlingsdygnet kontroll av s-k med 2-6 timmars intervall.

15 Acidosbehandling Tillförsel av bikarbonat eller annan buffertlösning saknar bevisat värde vid ketoacidos. Risk för överkorrigering och ogynnsamma phförskjutningar över cellmembran och blodhjärnbarriären. Syra-basrubbningen skall korrigeras a) genom insulintillförsel b) genom hydrering Vid hotande cirkulations- eller andningskollaps och uttalad acidos (ph<7,0) kan ev ges buffert i form av bikarbonat 1-2 mmol/kg alt ml Tribonat

16 Annan behandling Katabolism och polyuri kan ge förlust av fosfat, magnesium och kalcium. Rutinmässig tillförsel ej nödvändig. Vid tendens till tetani och lågt s-mg och/eller lågt s-ca oftast bättre att ge magnesium än calcium. Antikoagulation följ sedvanliga indikationer, DKA ingen ytterligare indikation