Akut internmedicin Behandlingsprogram 2012

Transkript

1 Akut internmedicin Behandlingsprogram 2012 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 2 22B Diabetesketoacidos (DKA) 2 23B Diabeteskoma - hyperosmolärt 5 24B Diabetesfot 5 25B Hyperglykemi 6 26B Hypoglykemi 8 Redaktion: Johan Hulting Inger Gretzer Qvick Ulf Ludwigs Stefan Sjöberg Stockholms läns landsting

2 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 2(9) ENDOKRINOLOGI - DIABETES 22BDiabetesketoacidos (DKA) ICD-koder: Insulinberoende diabetes med koma E10.0; Insulinberoende diabetes med ketoacidos E BDefinition Metabolisk acidos (ph <7,30) som följd av ackumulering av ketoner pga uttalad insulinbrist. Initialt blodsocker vanligen mmol/l, men det kan vara lägre eller högre. 350BOrsaker Debut av diabetes mellitus eller inadekvat insulinbehandling när sjukdomstillstånd tillstöter såsom infektioner, stroke, vanvård (alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hyperthyreos. DKA kan debutera snabbt och oväntat hos insulinpumpbehandlade patienter med pumpfel. Det kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin eller minskar dosen. Vanligt att man minskar insulindosen vid begynnande symtom på ketoacidos i tron att man drabbats av maginfektion. En insulinpump som av någon anledning slutat leverera insulin subkutant leder snabbt till insulinbrist och åtföljande DKA. Orsaken kan vara bristande handhavande, fel på pumpen eller på den subkutana infarten. Vid osäkerhet om funktionen så avslutar man pumpbehandlingen tillfälligt. I de fall då en ny pump kan erhållas samma dag kan upprepade subkutana injektioner med snabbinsulin ges i väntan på den nya. Vid fördröjning av pumpleverans så ordinerar man konventionell behandling med långverkande insulin och kortverkande insulin till måltider. 351BKlinisk bild DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Allvarliga symtom kan uppträda redan efter 6-12 timmar. Vanligare är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning under 1-2 dagar, därefter tillstöter illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor och medvetanderubbning. Vanligen är patienten vaken. DKA karaktäriseras av: Hyperglykemi vilken leder till hyperosmolalitet, osmotisk diures och dehydrering Ketonemi och metabolisk acidos Elektrolytrubbningar som varierar alltefter grad av förlust av elektrolyter och vatten Leukocytos utan aktuell infektion Hypotermi trots aktuell infektion

3 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 3(9) Status: Sänkt medvetandegrad i svåra fall, dehydrering, acetonlukt, Kussmauls andning (långsam, djup), snabb och svag puls, hypotension, perifer kyla, svaga reflexer, dilaterade pupiller och bukömhet. Observera akuta buksmärtor vid acidos/ketonuri. Fråga hur många kilogram kroppsvikt som patienten förlorat under de senaste dagarna/veckorna. Detta ger en viss vägledning om vätskedeficit. 352BUtredning vid DKA Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Glukos. CRP. Blodgaser. Eventuellt amylas, urea, B-Ketoner (patientnära mätare). HbA1c. Sällan indikation för thyreoideaprover. Urinsticka inklusive U-Ketoner. Odlingar och lungröntgen på vid indikation. EKG. P-Glukos kontrolleras initialt varje timme. Följ urin- eller plasmaketoner 2-3 gånger per dygn. Upprepade blodgaser/syra-basstatus och bestämning av P-Kalium första dygnet. 353Behandling Patienten bör vårdas på intensivvårdsavdelning om uttalad acidos och eller påverkat allmäntillstånd BVätska, elektrolyter, syra-bas 1. Inf NaCl 9 mg/ml. Initialt 1000 ml/tim, 5-6 l bör tillföras under de första 8-10 timmarna. Inf Glukos 50 mg/ml (+ NaCl 80 mmol) tillföres när P-Glukos närmar sig mmol/l. Glukostillförsel omkring 1 liter/6-8 timmar. Försiktighet om patienten behandlas för hjärtsvikt. 2. Elektrolyttillsats. Använd Addex-Kalium som innehåller fosfat och acetat. P-Kalium bör initialt kontrolleras var 2-4:e timme. Vid P-Kalium <5 mmol/l ges 5-10 mmol kalium/tim, vid P-Kalium <3 mmol/l ges 20 mmol/h. 3. Acidoskorrigering med natriumbikarbonat är ej indicerad vid ketoacidos. 1164BInsulin Notera att ordinarie insulin- och tablettbehandling i de flesta fall sätts ut tillfälligt då insulin ges som infusion. Man kan behålla patientens långverkande insulinanalog (Lantus/Levemir) vid typ 1-diabetes vilket underlättar när infusionen ska avvecklas. Stäng av eventuell insulinpump. Dosförslagen nedan avser normalstor patient med vikt kg! Insulininfusion: 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sättes till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml. Normal behandlingstid timmar men insulininfusionen fortsättes så länge patienten har ketonemi/ketonuri. Infusionstakten minskas/halveras om P-Glukos sjunker >2 mmol/l och timme, ökas med 1-2 E/h om P-Glukos inte sjunker tillfredsställande, dvs <1 mmol/l per timme. Målvärde för minskning av P-Glukos är 1-2 mmol/l och timme.

4 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 4(9) Lindrig diabetesketoacidos (ph 7,20-7,30) Insulin ges vanligen som infusion. Rekommenderad startdos 2-3 E/h (2-3 ml per timme av lösningen ovan). Ofta långvariga men relativt lätta-måttliga symtom. Patienten vaken. Trötthet, lätt illamående, ofta kräkningar. Måttligt svår diabetesketoacidos (ph 7,00-7,20) Insulininfusion med startdos 4 E/h (4 ml per timme av lösningen ovan). Beträffande vätska och elektrolyter se under svår acidos nedan. Vätskeoch elektrolytbehovet vanligen lägre än vid svår DKA. Svår ketoacidos (ph <7,00) Insulininfusion med startdos 6 E/h (6 ml per timme av lösningen ovan). Påverkat allmäntillstånd, eventuellt koma och hypotoni. Dessa tillstånd bör behandlas på intensivvårdsavdelning. Centralt ventryck (CVP) följes vanligen vid central venkateter (CVK). Särskild acidoskorrigering ges ej. Insulin och vätskebehandling vid svår eller måttligt svår DKA Tidpunkt Infusion Addex-Kalium Snabbinsulin 1:a timmen NaCl, 9 g/ml, Vanligen ingen* Infusion ml 2:a timmen NaCl, 9 g/ml, 1000 ml 3:e-6:e timmen 7:e-11:e timmen Efter 12:e timmen OBS! NaCl, 9 g/ml, 1000 ml NaCl, 9 g/ml, 1000 ml NaCl, 9 g/ml, 1000 ml/6-8h När P-Glukos mmol/l, byt till glukos 50 mg/ml + NaCl 80 mmol per liter Om P-Kalium <5 mmol/l ge 10 mmol. Om P-Kalium <3 mmol/l ge 20 mmol mmol. Efter labsvar mmol. Efter labsvar Efter labsvar. - - Efter labsvar. E/tim Dosering efter P-Glukos Cirka 4-6 E/tim Följ P-Glukos, se text - - Dosering efter P-Glukos Cirka 2 E/tim 1165BÖvriga åtgärder 1. Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk: Inj tiamin (B1-vitamin Ratiopharm) 50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. Behandlingen fortsättes 3-4 dagar. 2. Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller undersökningsresultat. 3. Vid koma sätt ventrikelslang. Ventrikelretension vanligt även på vakna patienter. 4. Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax till patienter med koma. Fortsättes till dess att patienten är mobiliserad.

5 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 5(9) 354BUppföljning Vid övergång till subkutant insulin skall insulininfusionen fortsätta tills adekvat absorption från subkutan depå kan förväntas. Subkutan insulindos/-behov skattas till 75 % av den senast givna intravenösa dygnsdosen. 23BDiabeteskoma - hyperosmolärt ICD-kod: E11.0 Är numera sällsynt. Patienten bör initialt vårdas på intensivvårdsavdelning. Relativt hög mortalitet. 355BKlinisk bild Ofta äldre patient med tidigare tablettbehandlad diabetes och vätskebrist. Sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Kan utlösas av akut pankreatit, stroke m fl tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. P-Glukos >40 mmol/l, betydligt högre värden (>80 mmol/l) ses ibland. P-Osmolalitet >340 mosm/kg utan samtidig ketoacidos. U-ketoner kan dock visa Behandling Insulinbehovet är ca 50 % lägre än vid diabetesketoacidos (DKA). Insulin ges som infusion, starta med 2 E/tim Vätsketillförsel som vid svår DKA, se ovan. LMH i profylaxdos till alla. 24BDiabetesfot ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E I79.2; Diabeteosteopati E10.6/E M BDefinition och klinisk bild 1166BNeuropatiska sår Sensorisk neuropati progredierar smygande på grund av frånvaro av varningssymtom. Motorisk neuropati medför muskelsvaghet och atrofi av fotens muskulatur. Utveckling av felställning och deformering av foten med lokalt ökat tryck och uppkomst av sår. Autonom neuropati ger upphävd svettsekretion samt atrofi av underhudsfettet med en tunn, torr och lättsprickande hud. 1167BAngiopatiska sår Frånvaro av pulsationer? Frånvaro av behåring är vanligt vid nedsatt cirkulation. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med ett tåtryck U<U30 mmhg och/eller ankeltryck U<U50-70 mmhg. Orsaken kan vara aterosklerotiska förändringar med försämrad blodcirkulation i underbenens och fötternas artärer och/eller

6 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 6(9) mikroangiopati. 1168BOsteoartropati/osteopati Deformerad fot. Utplanade fotvalv? Tecken till felbelastning? I det akuta skedet är foten lätt svullen, rodnad, ömmande och uppvisar lokalt förhöjd temperatur. Differentialdiagnostiskt bör osteit övervägas. Kan förväxlas med erysipelas. 358BUtredning Perifer kärlundersökning. SR och CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling vid uttalade lokala symtom. Skelettröntgen, MR och skelettscintigrafi kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. 359Behandling Målsättningen med ett adekvat omhändertagande av fotsår hos diabetiker är att förhindra amputation. 1. Akut inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi. 2. Kärlkirurgisk bedömning, vid behov utredning med angiografi. 3. Immobilisering med gips eller ortos övervägs vid osteoartropati/osteopati /neuropatiska sår. 4. Vid immobilisering, ge lågmolekylärt heparin. 5. Optimering av P-Glukos (4-6 mmol/l). 6. Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår behandlas med tabl flucloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. Vid pcallergi tabl klindamycin (Dalacin) mg x Djupa infektioner inklusive osteit som kräver inläggning. Inj Cloxacillin 1-2 g x 3 iv alternativt, vid pc-allergi, byte till inj klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3-4 och vid misstänkt anaerob infektion i kombination med inj metronidazol (Flagyl) 1,5 g x 1 första dygnet, därefter 1 g x 1 iv. Kontakta diabetesspecialist. 8. Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän med allmänpåverkan och/eller sepsis. 25BHyperglykemi ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R BDefinition P-Glukos (ej fastevärde) >11,0 mmol/l och diabetesrelaterade symtom är liktydigt med diabetes mellitus. Tillfällig hyperglykemi kan uppkomma vid stress i samband med akut sjukdom och av kortisonmedicinering. 361BKlinisk bild Individuell bedömning. För att evaluera sjukdomstillståndets

7 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 7(9) svårighetsgrad beakta särskilt: Allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet. Viktreduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och acidos bör alltid graderas. 362BUtredning Opåverkad patient utan infektionstecken: P-Glukos. HbA1c. Urinstatus/testremsa inklusive U-Ketoner alternativt B-Ketoner (patientnära analys). Övriga patienter: P-Glukos. HbA1c. Hb, LPK, CRP, elektrolytstatus, blodgas. 363Behandling och handläggning 1169BÖppen vård En opåverkad patient utan ketonuri och med P-Glukos <20-25 mmol/l kan vanligen handläggas polikliniskt. Detta förutsätter vid nyupptäckt diabetes att snar kontakt etableras med egen öppenvårdsmottagning, diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Om U-Ketoner är ++/+++ skall blodgasanalys göras. Hyperglykemi (ej faste-p-glukos >7,0 mmol/l) kan vara tecken på diabetes och bör föranleda kontroll i öppen vård. Beakta svältketonuri som är resultat av svält under minst 1-2 dygn. B- Glukos i regel normalt eller lågt i dessa fall. 1170BSluten vård, de första vårddygnen 1. P-Glukos mmol/l, tecken på intorkning (hög hematokrit, njurpåverkan, hyperkalemi), infektion eller ketonuri stöder indikationen för sluten vård. Vid förekomst av måttlig till svår acidos (ph <7,2), vid intorkning eller hyperosmolärt syndrom rekommenderas behandling enligt vårdprogram Diabetisk ketoacidos. 2. Övriga patienter med normal syra-basbalans eller lätt acidos (ph >7,3) behandlas i första hand med oral hydrering och i andra hand med natriumkloridinfusion. Ibland kan båda dessa terapier vara indicerade. Inj snabbinsulin sc enligt nedan är indicerat om P-Glukos >20 mmol/l eller vid ph <7,4 och om P-Glukos >10 mmol/l vid förnyad kontroll efter 2-4 timmar. P-Glukos med snabbmetod (mmol/l) 10,0 11, ,0 15, ,0 17, , Insulindosering (justering efter klinisk effekt) Snabbinsulin (enheter) Kontroll av P-Glukos var 4:e timme med insulindosering enligt ovanstående schema. Doserna i schemat kan höjas eller sänkas med hänsyn till

8 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 8(9) omständigheterna och blodsockrets utveckling. Insulinresistenta patienter, dvs de med bukfettma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången opreration behöver de högre doserna. 364BRiktlinjer för fortsatt behandling av Typ 2 diabetes Opåverkad patient ges kostråd och följes upp i primärvården. I akutskedet ingen indikation för perorala antidiabetika. 26BHypoglykemi ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E ; Hypoglykemi UNS E BOrsaker Insulininducerad hypoglykemi hos diabetiker är vanligast. Även perorala antidiabetika kan ge upphov till hypoglykemi. Andra tillstånd är insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, malnutrition, uremi, salicylatintoxikation, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar. 366BKlinisk bild Symtom uppträder vid P-Glukos <2,0-2,5 mmol/l. Symtomen i tidigt skede orsakas av adrenerga mekanismer och senare av neuroglykopeni med funktionsrubbningar i CNS. 1. Symtom relaterade till autonoma nervsystemet: Svettning, hungerkänsla, darrighet/skakighet, ängslan, oro, stickningar i läppar, tunga och extremiteter, palpitationer och takykardi. 2. Neuroglykopena symtom: Aggressivitet, desorientering, irritabilitet, negativism. Dubbelseende, koncentrationssvårigheter, sluddrigt tal. Babinskis tecken ofta positivt. Vid djupt koma: Ljusstela pupiller med mios, avsaknad av kornealreflexer, hyporeflexi, bradykardi samt hypotermi. 3. Vid medvetanderubbning som följd av hypoglykemi kan man se epilepsiliknande kramper och hemiplegi. 4. Sällsynt hjärtpåverkan med akut svikt/lungödem. 367 BUtredning Glukos med snabbmetod och venprov för P-Glukos till kemlab. Behandling påbörjas innan svar från kemlab föreligger. Kontrollera HbA1c för senare bedömning av patientens ordinarie behandling. OBS! Om patienten ej är känd diabetiker, överväg blodprov för kortisol, insulin och C-peptid vilket underlättar kommande diagnostik (insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, factitia). 368Behandling Inj Glukos 300 mg/ml, 30 ml iv, upprepas 1(-2) gånger vb. Diagnosen bekräftas genom gynnsam effekt. Om patienten är helt vaken ger man

9 ENDOKRINOLOGI - DIABETES 9(9) mjölk och smörgås. Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. Överväg inj tiamin (B1-vitamin Ratiopharm ) 50 mg/ml, 2 ml iv. Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter mat och dryck om patienten är fullt orienterad. Tag ställning till lämplighet att framföra motorfordon. Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov insulindoseringen eller tidpunkten för injektionen. Om patienten ej vaknar inom 5-10 minuter efter sista glukosinjektionen så tänk på andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Tag nytt P-Glukos. Om P-Glukos <7 mmol/l, upprepa glukosinjektionen, behandla med ytterligare glukos iv vb. Om P-Glukos >7 mmol/l, ge inf Glukos 50 mg/ml 1000 ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med långvarig och svår hypoglykemi återfår inte medvetandet vid normoglykemi. I dessa fall fortsatt observation på IVA. Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid) eller repaglinid alltid inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för justering av terapin efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Eftersträva att patienten får försörja sig per os.