Blödningstillstånd i neonatalperioden. Rolf Ljung Barn- och Ungdomscentrum, U-MAS, Malmö



Relevanta dokument
Neonatal trombocytopeni

Blödningstillstånd- diagnos och behandling. Pia Petrini öl barnkoagulation ALB

Laboration hemostas Termin 3, läkarprogrammet

Neonatal Trombocytopeni

Hemostassystemets utveckling hos barn. Pia Petrini öl barnkoagulation Karolinska

Mild blödningsrubbning Klinik, diagnostik. Koagulationscentrum Sektionen för Hematologi och Koagulation Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Laboration hemostas Termin 3, läkarprogrammet

Motivet finns att beställa i följande storlekar

Blödningar hos nyfödda

Utredning av ökad blödningsbenägenhet. Rolf Ljung Lunds Universitet, Barnsjukvården, Skånes Universitetssjukhus, Malmö, Lund

Koagulation och Antikoagulantia

ANELÄK Massiv transfusion

Diagnostik av koagulationsrubbningar i låginkomstländer. Kristina E M Persson Överläkare, Docent Region Skåne, Lunds Universitet

Preanalys- Varför så viktigt? Susanne Samuelsson Koagulationslaboratoriet Klinisk Kemi SU/Sahlgrenska

AKUT BLÖDNING. Kristina Sonnevi, specialistläkare VO Internmedicin Sektionen för hematologi och koagulation

Blödning Läkarlinjen, KIDS 2 september Maria Bruzelius Koagulationsmottagningen

Hemofili. Hemostas- Koagulation och fibrinolys Sjukdomar, diagnostik och behandling

Ovanliga ärftliga former av blödarsjuka

PK (INR) och D-dimer

Hemostas och stor blödning. Margareta Hellgren Obstetrikenheten Sahlgrenska universitetssjukhuset

Hemostassjukdomar ett fall. Trine Karlsson

Koagulation och Antikoagulantia

Blödningar hos nyfödda

Komplicerad Graviditet, ST-kurs 14:e mars Trine Stanley Karlsson, Specialist Läkare PO Graviditet och Förlossning, Solna

ROTEM ett patientnära koagulationsinstrument

Hemostasen. Hemostasen

Tromboelastometri som vägledning vid hemoterapi

Ärftlig och förvärvad hemofili. Anna Olsson Spec läkare hematologi Koagulationscentrum Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Lab-perspektiv på Lupusträsket. Maria Berndtsson, Karolinska Universitetslaboratoriet

OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN

Venös tromboembolism och ökad blödningsbenägenhet. Margareta Holmström Koagulationsmottagningen Hematologiskt Centrum

Utvärdering av faktorkänslighet vid byte till nytt APTT-reagens

RIKTLINJE, INDIKATIONER OCH KODER FÖR TRANSFUSION

En varg med Janusansikte Antifosfolipidantikroppar

Utredning av ökad blödningsbenägenhet. Rolf Ljung Lunds Universitet, Barnsjukvården, Skånes Universitetssjukhus, Malmö, Lund

Blödning, Transfusionsstrategi och riktlinjer vid hjärtkirurgi

UpDate akut blödning. Mårten Söderberg SVK 2015

Riktlinje. Transfusionsindikation för blod, plasma och trombocyter. Revideringar i denna version. Bakgrund, syfte och mål.

APT-tid, Fibrinogen, Antitrombin

Dugga Klinisk Kemi, DS

Antikoagulantia behandling hos patienter med blödningssjukdomar. Eva Zetterberg Koagulationsmottagningen Malmö

Blodkoagulation i klinisk praxis! Peter Svensson Centre for Thrombosis and Haemostasis, Malmö

APTT konstiga resultat och lupus

Komplicerad Graviditet, ST-kurs 8:e mars Trine Stanley Karlsson, Specialist Läkare Kvinnokliniken, Karolinska Solna

Det senaste inom NOAK metoder. Karin Strandberg Klinisk kemi, Malmö Labmedicin i Skåne

4 enheter erytrocyter SAGMAN, leukocytbefriad, 4 enheter FFP och 1 trombocytenhet (4+4+1)

Neonatal trombocytopeni, patientfall. Gosse född mars 2015

Behandling med plasma och Solvent/Detergent-behandlad plasma

Nya sätt att hålla oss flytande. Andreas Hillarp Koagulationscentrum, Skånes Universitetssjukhus Labmedicin Skåne

FIBRIN Bildning och nedbrytning. Andreas Hillarp Koagulationscentrum Labmedicin Skåne, Region Skåne

Tankar runt användandet av olika blodprodukter

Kursens namn: Medicin B, Klinisk medicin vid medicinska och kirurgiska sjukdomstillstånd III Kurskod: MC1429 Kursansvarig: Britt-Marie Nygren

Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med RUTIN ROTEM (tromboelastografi) vid trauma

P-Aktiverad partiell tromboplastintid APTT

Året som gått. PK-INR D-dimer. Tomas Lindahl

Protein C och S på laboratoriet. Andreas Hillarp Labmedicin Skåne Klinisk kemi, Koagulationslaboratoriet Skånes universitetssjukhus, Malmö

Trombosutredning molekylär diagnostik av generna F2 och F5 Klinisk kemi och Transfusionsmedicin i Halland

Obstetrisk blödning! Hemostasrubbningar! Obstetrik dagarna, Umeå 2019 Ove Karlsson, MD, PhD NU-sjukvården

Transfusionsmedicin. Anna Willman

DIABETES KOMPLIKATIONER. Gun Jörneskog Enheten för endokrinologi och diabetologi Danderyds sjukhus

Leverns Struktur. Leverlobulus. Portatrakt. Centralven. V. Porta tillför Näringsämnen Hormoner. A.hepatica Tillför O 2.

Del 1 6 sidor 19 poäng

Fördelning mellan indikationer för warfarin behandling

Jonas Eriksson Blodprover vid trauma. Vätsketerapi. Vätsketerapi. Varför skall man ge? Transfusionsmedicin

Fibrinnätverk struktur - betydelse i hemostas och trombos

Delexamen 4 Infektion FACIT

Tjejer har också blödarsjuka

TJEJER OCH BLÖDARSJUKA: SYMTOM, UTREDNING OCH BEHANDLING

Anemi & antianemimedel! Jonas Melke HT-13

Koagulation. Margareta Holmström Överläkare, docent, sektionschef Koagulationsmottagningen, Hematologiskt Centrum Karolinska

Baisse i märgen PRCA

Patientinformation Hemofili

PRODUKTRESUMÉ. Mängd per 20 ml injektionsflaska (IE)

Antitrombin-Labmetoder. Karin Strandberg Klinisk kemi, Malmö Laboratoriemedicin, Skåne

Stora blödningar vid förlossningen. Margareta Hellgren Obstetrikenheten Sahlgrenska universitetssjukhuset

Transfusion av blodkomponenter till barn

Anemi & antianemimedel

Supplementary File 3

Transfusionsmedicin Anna willman. En vuxen människa har mellan fyra till sex liter blod

Ehler Danlos syndrom (EDS)

ANELÄK Preeklampsi / HELLP

Hur fungerar AVK-läkemedel?

2 Ange vilken typ av anemi (mikrocytär, normocytär eller makrocytär) som vanligen föreligger vid följande tillstånd. 2p

Jan Astermark, Hematologi- och koagulationskliniken, Skånes universitetssjukhus, Malmö

Blodet. Innehåll. Vad är blod? 11/14/2014. Människan: biologi och hälsa SJSE11

Rädda hjärna flödet, handläggning sjukvården Gävleborg

Patient-/vårdgivarguide

FIBRINOGEN SOM LÄKEMEDEL

Antitrombinbrist. Venös tromboembolism och graviditet. M Hellgren Obstetrikenheten SU/Östra Sahlgrenska Akademin

Parenteral vätskebehandling till vuxna Gäller för: Region Kronoberg

Fariba Baghaei, Vladimir Radulovic Equalis

HEMOLYS och ITP 2015, T5. Helene Hallböök

Anemi & antianemimedel Jonas Melke HT-16

Klassifikation av anemi och koagulation

Uppföljning av patienter med nedsatt njurfunktion. Hur används Ferritin och PTH?

Anemi & antianemimedel

Pronaxen 250 mg tabletter OTC , Version 1.3 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN

Kursens namn: Medicin B, Klinisk medicin vid medicinska och kirurgiska sjukdomstillstånd III

Blodbildning och immunförsvar. Hemolys. Typer av hemolys. Glukos-6- fosfatdehydrogenasbrist. Glukos-6- fosfatdehydrogenasbrist

GynObstetrik. Graviditets komplikationer. the33. Health Department

Transkript:

Blödningstillstånd i neonatalperioden Rolf Ljung Barn- och Ungdomscentrum, U-MAS, Malmö

A. endotelskada, subendotel/ kollagen blottat B. Trombocyt adhesion C. Trombocyt aggregation D. Koagulation fibrintrådar

Blödningssymtom i neonatalperioden navelblödning subgaleal/kefalhematom punktionsställen intrakraniellt hud gastrointestinalt

Screening av ökad blödningsbenägenhet Trombocyttal APTT (rubbn FXII, FXI, FVIII, FIX); ngt. förlängd hos nyfödda ssk prematura PK (INR) (K-vit beroende fakt, II, VII, IX, X, leversjd); <1.2 men spridning så en del har förhöjd INR. Fibrinogen (DIC, afibrinogenemi); = normalvärden Ev. D-dimer el likn därefter riktade analyser

Screening fångar EJ: FXIII brist Alfa-2-antiplasmin brist Kan missa hemofili A och B spec. i mildare former. Om pojke och misstanke FVIII/IX

Referensvärden på koagulationsfaktorer i nyföddhetsperioden Vit K faktorer (II, VII, IX, X), XI, XII < 70% av vuxen V, VIII, vwf, XIII, fibrinogen > 70% av vuxen AT (30-60%), protein C, protein S <30% (S fritt 75%; C4b 0) plasminogen 50-60%, t-pa, PAI 2x vuxenvärdet, antiplasmin lätt sänkt

I. Trombocytopeni med icke immunologisk eller okänd genes (APTT, PK(INR), fibrinogen, DIC-prov normala). Nedsatt produktion Acidos, hypoxi, tillväxthämning, metabola sjukdomar Kongenital infektion (TORCH/HIV) Läkemedel alkohol, malignitet Aplastiska anemier Trombocytopeni med radiusaplasi (TAR) Fanconi anemi, Amegakaryocytisk trombocytopeni

I. Trombocytopeni med icke immunologisk eller okänd genes (APTT, PK(INR), fibrinogen, DIC-prov normala). Ökad destruktion Preeklampsi, sepsis, IRDS, NEC, DIC, trombos Kongenital infektion (TORCH/HIV) Hypersplenism, kavernöst hemangiom Ökade förluster Stora blödningar, utbytestransfusion med erytrocytkoncentrat.

I. Trombocytopeni med icke immunologisk eller okänd genes (APTT, PK(INR), fibrinogen, DIC-prov normala). Vad göra? Behandling riktad mot grundsjukdom Om trombocyter 10-20 och/eller blödningar kan trombocytkoncentrat 10 ml/kg ges Om dålig effekt misstänk ökad destruktion Om god effekt tyder det på produktionsdefekt

II. Trombocytopeni med immunologisk genes (APTT, PK(INR), fibrinogen, DIC-prov normala). NAIT eller ITP/SLE hos modern sannolik Tio ml helblod utan tillsats samt 5 ml EDTA-blod till regionblodcentral för påvisande av allo-antikroppar riktade mot barnets trombocytantigen. Moderns tromb tal?

III. Normala B-TPK och APTT men förhöjt PK(INR) (dag 1; 1.0 (0.6-1.6)) Rubbning K-vit beroende faktorer: inom 24 tim kan förekomma om modern fått bl.a. karbamazepin, fenytoin, barbiturater, vissa kefalosporiner. Trots vit K! efter flera veckor vanligen lever- gallvägssjukdom I väntan på diagnos kan 1 mg vit K ges s.c. eller i.v. (ej i.m.)

IV. Normala B-TPK och PK(INR) men förlängd APTT (dag 1; term 42 (31-54), preterm 53 (27-79) hemofili A (FVIII brist), hemofili B (FIX brist), Hemofili C (FXI brist), FVII eller FX brist. I väntan på svar på specialanalyser av dessa faktorer kan färskfrusen plasma 10-15 ml/kg ges.

Peri- och intraventrikulära cerebrala blödningar som är vanliga i neonatalperioden har multifaktoriell orsak och det kan idag inte ges någon generell rekommendation att i dessa situationer försöka behandla med någon form av koagulationsfaktorkoncentrat eller färskfrusen plasma såvida man inte identifierat någon rubbning i hemostasen.

DIC orsak, symtom DIC (disseminerad intravasal koagulation) triggas vanligen av att tissue factor och cytokiner frisättes som aktiverar både koagulation och fibrinolys. Bakomliggande vanliga orsaker är sepsis, IRDS, mekoniumaspiration. Den nyfödde har ofta blödningar i mag-tarmkanal, hud, injektionsställen eller lungor.

DIC diagnostik, behandling Inga enkla, säkra DIC-prover finns men oftast föreligger förlängd APTT, förhöjd PK(INR), trombocytopeni, lågt fibrinogen, ökad D-dimer (eller liknande prov). Det finns inga säkra behandlingsrekommendationer men rent allmänt bör trombocyttransfusion ges för att upprätthålla trombocyttal över 50 x 10 9 /L, samt, för att korrigera koagulationsdefekten, i första hand färskfrusen plasma med mål att försöka normalisera APTT och hålla fibrinogen över 1 g/l.

Frisk nyfödd som blöder: trombocytopeni vitamin K brist hereditär blödningssjukdom Sjuk nyfödd som blöder: DIC leversjukdom hereditär blödningssjukdom

Medfödda blödningssjukdomar hemofili A och B (FVIII/IX brist) - vanligast (subgalealt/kefal, punktionsställen) Faktor VII brist (intrakraniellt) Faktor XIII brist (navel, intrakraniellt) Faktor II, V, X, XI,vWF A-/hypo-/dys-fibrinogenemi (navel, punktionsställen)

Förvärvade blödningsrubbningar neonatalt Vitamin K-brist ( early, classic, late ) - blödningar navel, gastrointestinalt, intrakraniellt) DIC (blödningar gastrointestinalt, hud, skalp, lunga) Leversjukdom, ECMO, IVH

Navelblödning afibrinogenemi, FXIII brist relativt vanlig vid FX, protrombin, FV brist