Hjärtsvikt perioperativt omhändertagnde

Transkript

1 Hjärtsvikt perioperativt omhändertagnde Sven-Erik Ricksten Avd. för anestesiologi och intensivvård Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet Kronisk hjärtsvikt Prevalens 2% > 75 år, prevalens 8 % Inom år har prevalensen ökat 2-3 ggr Ökad ålder Idag överlever allt fler akut infarkt men får hjärtsvikt Disposition Vänsterkammar (VK) svikt-patofysiologi Farmakologisk behandling av kronisk VK svikt VK svikt - outcome Riskbedömning av pat med VK svikt inför operation prognostiska markörer Perioperativ handläggning av pat med VK svikt Diastolisk hjärtsvikt Kronisk hjärtsvikt - kliniskt syndrom Nedsatt kammarfunktion Ökat tryck i lilla kretsloppet Nedsatt fysisk kapacitet Neuroendokrin aktivering Minskad överlevnad Hjärtsviktens patofysiologi Hjärtsviktens patofysiologi (MAP - CVP) = Cardiac output x SVR (MAP - CVP) = Cardiac output x SVR SV HR SV HR

2 Hjärtsviktens patofysiologi Hjärtsviktens patofysiologi (MAP - CVP) = Cardiac output x SVR SV HR RAAS ADH Sympatikus (MAP - CVP) = Cardiac output x SVR LVFP SV HR RAAS ADH Sympatikus Sympatikus Salt/vatten retention RAAS ADH Sympatikus Sympatikus aktivitet (MSA) hos två patienter med svår hjärtsvik, före och efter hjärttransplantation Systolisk dysfunktion Starling kurvan Normal LV Svår hjärtsvikt Systolisk dysfunktion. Relation SVR - slagvolym. Kammarens ejektionsfraktion

3 Farmakologisk behandling ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedidol) Aldosteron receptor antagonister Diuretika Digoxin Farmakologisk behandling Effekten av trippelterapi med ACE hämmare, ß-blockerare och aldosterantagonist på 2-års överlevnad vid kronisk hjärtsvikt ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare Minskar ang II, katekolaminer, aldosteron, ADH. Ökar bradykinin, NO, PGI2, minskad prod. av vävnads ang II, anti-proliferativ effekt, minskar remodellering ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedidol) Minskar MVO2, ökat glukosupptag, förbättrat energiutnyttjande, anti-arytmisk, minskat Ca 2+ läckage från SR, anti-apoptotisk effekt, anti-oxidant Aldosteron receptor antagonister Minskad myokardiell kollagen, sänker katekolaminer, förbättrar baro-refexen, förbättrar endotelfunktionen (NO) Cleland et al Eur J Heart Failure 2003;5:391 Postoperativ 30-dagars mortalitet hos patienter (>65 år) med hjärtsvikt Postoperativ 30-dagars mortalitet hos patienter (>65 år) med hjärtsvikt Ökad mortalitet vid en EF < 30% Hammill et al Anesthesiology 2008;108:559 Hammill et al Anesthesiology 2008;108:559

4 Incidensen av postoperativa komplikationer hos patienter med patienter med hjärtsvikt Prognostsika värdet av natriuretiska peptider Maile et al 2014 Anesth & Analg119: Family of natriuretic peptides: Brain natriuretic peptide (B-type natriuretic peptide, BNP) Bildas i vänster kammare och frisätts vid distension av kammarväggen (ökad preload) Frisätts tillsammans med NT-proBNP som är biologiskt inaktiv Vaso-vendilatation, ökar GFR, natriures, hämmar RAAS Längre halveringstid än ANP Prognostiska värdet av natriuretiska peptider (BNP, NT-proBNP) Preop. förhöjning av BNP/NT-proBNP ökar risk för: -MACE (OR: 19.8) -mortalitet (OR: 9.3) -hjärtdöd (OR: 23.9) Cut-off nivå? Metod BNP/NT-proBNP i förhållande till andra metoder? Ryding et al Anesthesiology 2009;111:311

5 BNP / NT-proBNP som prediktorer för 30-dagars MACE NT-proBNP, Sahlgrenska < 400 ng/l hjärtsvikt osannolik ng/l möjlig hjärtsvikt > 900 hjärtsvikt sannolik Karthikeyan et al JACC 2009;54:1599 Perioperativ handläggning Farmakologisk behandling Identifiering av riskpatient (EF, NT-proBNP, klinik) Är patienten optimalt sviktbehandlad? Vad gör vi med sviktmedicineringen inför op.? ACE hämmare, angiotensin II rec. blockerare ß-blockerare (metoprolol, bisoprolol, carvedidol) Aldosteron receptor antagonister Diuretika Digoxin Perioperativ handläggning Identifiering av riskpatient (EF, BNP, klinik) Är patienten optimalt sviktbehandlad? Vad gör vi med sviktmedicineringen inför op.? Val av anestesiteknik (regional, generell anestesi?) Operation i nedre kroppshalvan: Regionalanestesi vid primär hjärtsvikt o svikt sekundärt till: 1) Aortainsufficiens 2) Mitralisinsufficiens Anesthesiology 1958;119:561

6 37-årig kvinna med tvillinggraviditet i v. 33. Söker akut pga andfåddhet och bensvullnad. Tid. hjärtfrisk. BT: 110/60, HF: 120, SpO2 90% Lätt stegring av CK-MB. EKG: repol. störning. Echo: biventrikulär svikt. LVEF: 20% MI, TI grad 3/4. Behandling startas med furosemid och nitroglycerininfusion Beslut om akut sectio Narkosteknik? Anestesiinduktion vid hjärtsvikt Hypnotika: thiopental midazolam ketamin propofol Opiater (fentanyl) Hemodynamiska effekter av anestesimedel Anestesiinduktion med propofol (2 mg/kg + 0.1mg/kg/min) och dess effekter på muskelsympatikus (MSA), MAP och HR Negativt inotrop Vasodilatation Fyllnadstryck Hjärtfrekvens midazolam ja ja minskar ökar propofol ja ja minskar varierar fentanyl nej ja minskar minskar ketamin? nej ökar ökar isofluran ja ja oför./ökar ökar sevofluran ja ja oför./ökar ökar Sellgren et al 1994;80:534 Underhåll av anestesi Intraoperativ monitorering vid hjärtsvikt TIVA (propofol, opiat) Inhalationsanestesi Invasivt blodtryck 2-3 avlednings EKG, ST-trend CVK PA-kateter? TEE - vid uttalad hemodynamisk instabilitet

7 Inotropa läkemedel Adrenalin Noradrenalin Isoprenalin Dopamin Dobutamin Fosfodiesteras hämmare amrinon milrinon enoximon Calcium sensitizers levosimendan Inotropa läkemedel Inotropa läkemedel Noradrenalin Adrenalin Dopamin Dobutamin Isoprenalin Levosimendan Milrinon vasokonstriktion vasodilatation Noradrenalin Adrenalin Dopamin Dobutamin Dopexamin Isoprenalin Levosimendan Milrinon vasokonstriktion vasodilatation Rekommendationer Identifiera hög-risk patienten Artärnål, CVK (dagen innan) Artärtryck (MAP) centralvenös mättnad innan induktion Koppla milrinone, noradrenalin (NA) till CVK Anestesiteknik du är van vid Styr MAP (65-75 mmhg) med NA Styr centralvenös mättnad ( 60-70%) med milrinon Styr volymstillförsel med CVP Hemoglobin > 100 g/l Var två anestesiologer vid anestesistart! Diastolisk hjärtsvikt

8 Diastole: Myocardiell relaxation aktiv, energikrävande process påverkas av ischemi o. inotropa läkemedel Diastole är en energikrävande process Diastole: Myocardiell relaxation aktiv, energikrävande process påverkas av ischemi/stunning o. inotropa läkemedel Passiv fyllnad extracardiella faktorer strukturella faktorer Diastolisk dysfunktion: Definition: -normalt fyllnadstryck ger för låg fyllnad av LV -förhöjt fyllnadstryck krävs för adekvat fyllnad av LV 40-50% av hjärtsviktspatienter har isolerad diastolisk dysfunktion Isolerad diastolisk dysfunktion: Hämodynamik som vid systolisk svikt LVEF är normal, LVEDV låg LV hypertrofi Abnorm mitralis Doppler (E/A<1) Hypertoni, aortastenos Dynamisk utflödesobstruktion av LV (funktionell aortastenos)

9 Anesth Analg 2005;100:1594 A= tidigt systole i normalt hjärta, B= tidigt systole i kraftigt hypertroft hjärta där subvalvulär funktionell stenos uppkommer pga kraftig VK hypertrofi. Den mkt höga flödeshastigheten subvalvulärt suger främre mitralisklaffen mot septum och MI uppstår. Behandling av utflödes obstruktion av LV med SAM Öka preload ( volume challenge ) Undvik takykardi Ej inotropa medel Ej vasodilaterare Vid tachykardi, ge ß-blockerare Styr terapi med eko-doppler!!! Relativ risk för postoperativa komplikationer hos patienter med patienter med hjärtsvikt Ejektionsfraktion och överlevnad efter kärlkirurgi EF > 35% Maile et al 2014 Anesth & Analg119: Kazmers J Vasc Surg 1988;8:307

10 Ejektionsfraktion och komplikationsfri överlevnad efter hög-risk kirurgi Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt Healy et al Congest heart Fail 2009;16:45-49 Pulmonell cirkulation och höger kammare (HK) Lungkretsloppet och höger kammare Artärer och vener distensibla Låg resistans (PVR), lågt tryck (PA) 3-4 faldig ökning av HK slagvolym utan PA trycksförändring Pulmonell cirkulation och höger kammare (HK) HK slagarbete är 1/6 av VK Tunn vägg (2-3 mm), distensibel RVEDV > LVEDV Perfusion både i systole och diastole Låg tolerans för afterload öknig cm Matthews and McLaughlin Current Cardiology Reviews 2008;4:49-59

11 Interaktion mellan HK och VK ( ventricular interdependence ) Diastolisk kammarinteraktion vid HK svikt Förändring i tryck/volym i en kammare påverkar direkt tryck/volym i den andra Omedelbar kraftöverföring mellan HK o. VK Gemensamma muskelfibrer, septum, perikard Diastolisk och systolisk interaktion Diastolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelasning av HK Systolisk kammarinteraktion Ökad volym/distension av HK under diastole, septum förskjuts åt vänster Minskar VK volym, dvs minskad VK preload VK:s end-diastolisk tryck (PCWP) ökar VK:s compliance minskar VK bidrar normalt med 60% av HK tryck och slagvolym Systolisk kammarinteraktion vid HK svikt Systolisk kammarinteraktion vid tryck/volymsbelasning av HK Vid tryck/volymsbelastning av HK förskjuts ett avplanat septum från vä till hö i systole VK assist mer effektiv vid ett högt systemtryck HK funktion försämras vid ett lågt systemtryck (perifer vasodilatation) Left ventricular assist

12 Pulmonell hypertension MPAP > 25 mmhg el SPAP > 55 mmhg Högerkammarhypertrofi/svikt Klassifikation: -Pulmonell arteriell hypertension primär, idiopatisk pulmonell hypertension (sporadisk, familjär) relaterad till kollagena kärlsjukdomar (sclerodermi, lupus, RA) portopulmonell hypertension -Pulmonell venös hypertension (VK svikt, MI/MS, AS) -Pulmonell hypertension assoc. med lungsjukdom -Pulmonell hypertension orsakad av tromboembolier Anestesiologiska aspekter på pulmonell hypertension Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt Behåll kronisk medicinering för pulmonell hypertension (Ca 2+ antagonister, sildenafil, ETantagonister, i.v. PGI 2 ) Intravenöst PGI 2 byts till inhalation Lätt premedicinering Inläggning av PA-kateter före induktion (CVP, PA) TIVA (propofol/opiat). Undvik ketamin, N 2O (ökar PVR) och inhalationsmedel (negativ inotrop effekt) TEE för monitorering av HK funktion Hypoxi och hyperkapné ökar PVR Anestesi vid primär/sekundär pulmonell hypertension och HK svikt Effects of norepinephrine on pulmonary and systemic vascular resistance in vasodilatory shock Regionalanestesi: oönskat tryckfall o. HK svikt Noradrenalin för högt SVR (MAP) Inhalation NO, prostacyklin och/eller milrinon (selektiv sänkning av PVR) Vid HK svikt, i.v. milrinone + noradrenalin p<0.001 ns (0.16 µg/kg/min) (0.23 µg/kg/min) (0.32 µg/kg/min)

13 Konklusioner Prevalensen av kronisk hjärtsvikt ökar kontinuerligt Förstå patofysiologin Identifiera riskpatient Anestesiteknik mindre intressant Adekvat monitorering Ta hjälp av inotropa/vasoaktiva droger Glöm ej diagnosen dynamisk LV utflödesobstruktion vid plötslig och svår introperativ kardiogen chock Noradrenalin + inhalation av vasodilaterare vid pulmonell hypertension oh KK svikt