Hemodynamik vid chock - synpunkter på cirkulationsterapi

Transkript

1 Hemodynamik vid chock - synpunkter på cirkulationsterapi jonasakeson@anestesimasluse CNS-funktion ventilation cirkulation Patientens viktigaste organsystem samverkar fysiologiskt och stödjer varandras funktioner cardiac output 5,0-6,0 l/min kroppsyta 1,6-1,8 m 2 1

2 cardiac index 2,6-4,2 l/min/m 2 blodvolym män 7% kvinnor 6,5% blodvolym 10% 10% 65% 10% 5% 2

3 compliance 20 ml/mmhg 1 ml/mmhg 20% viskositet 80% plasma blodkroppar blodtryck högst medelartärtryck störst tryckfall 3

4 U = R I U R I P = R Q P R Q P = R Q P R Q Tryck och flöde påverkas om den perifera resistensen ändras 4

5 Vid stort trauma brukar det gå lättare att känna pulsen på halsen än i ljumsken eller vid handleden frekvens rytm styrka Palpation av perifer puls ger information om frekvens, rytm och styrka systoliskt tryck pulsamplitud diastoliskt tryck Pulsamplituden motsvarar skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt artärtryck 5

6 systoliskt tryck medelartärtryck 1/3 diastoliskt tryck Medelartärtrycket motsvarar ungefär det diastoliska artärtrycket plus en tredjedel av pulsamplituden Det är pulsamplituden och inte den absoluta blodtrycksnivån som avgör pulsens styrka Svag puls vid trauma beror ofta på samtidigt minskat systoliskt och ökat diastoliskt tryck 6

7 Svag puls vid trauma kan också bero på att det centrala trycket inte avspeglas korrekt längre ut artärpåverkan Misstänk artärskada vid sidoskillnad i pulsstyrka på samma nivå Stela kärl, mycket underhudsfett eller ödem kan också göra det svårare att känna pulsen 7

8 Blödningschock kompenseras tidigt genom vasokonstriktion distalt i extremiteterna Misstänk nedkylning vid trauma och palpera pulsen på halsen eller i ljumsken Mindre blödning (10-15%) ger ingen kliniskt märkbar cirkulationspåverkan 8

9 Pågående blödning över 10-15% kompenseras i första hand genom ökad hjärtfrekvens Fortsatt blödning kompenseras även genom prekapillär och venös vasokonstriktion ökat venöst återflöde ökat pulmonalistryck ökad lungblodvolym jonasakeson@anestesimasluse 9

10 skillnad i artärtryck normalt <10 mmhg jonasakeson@anestesimasluse Vid latent hypovolemi ser man ibland tidigt en andningskorrelerad variation i blodtryckskurvan jonasakeson@anestesimasluse Blodtrycket faller sedan när cirkulationssystemet inte längre kan kompensera helt för fortsatt blödning 10

11 Vid 15-30% blodförlust tillkommer oro/ångest, takypné, blekhet och minskad kapillär återfyllnad Vid 30-40% blodförlust tillkommer förvirring, samt accentuerad takypné, blekhet och kyla Vid mer än 40% blodförlust föreligger ofta medvetslöshet 11

12 Vid gradvis blödning minskar pulsamplituden tidigare än det systoliska blodtrycket Hjärtfrekvensen reagerar ännu tidigare än pulsamplituden på tilltagande blödning Hjärtfrekvensen överstiger systoliska trycket vid 30-40% blodförlust (motsv 1,5-2 l blödning) 12

13 Äldre kan maskera tidiga symtom på blödning och snabbt utveckla en kliniskt manifest chockbild otillräcklig syretillförsel anaerob metabolism Vid chock är syretransporten till kroppens vävnader otillräcklig för de metabola behoven otillräcklig syretillförsel anaerob metabolism Vid chock föreligger definitionsmässigt symtom från minst två olika organsystem samtidigt 13

14 blodförlust Mekanismerna bakom blödningschock är relativt enkla hjärtpåverkan Även mekanismerna bakom kardiogen chock är relativt enkla hjärtpåverkan vasodilatation Vid anafylaktisk chock och vid neurogen chock föreligger även extrem vasodilatation 14

15 hjärtpåverkan vasomikrodilatation embolisering blodförlust kapillärläckage Septisk chock är patofysiologiskt mer komplicerad än andra typer av chock hjärtpåverkan vasomikrodilatation embolisering blodförlust kapillärläckage Hjärtpåverkan, hypovolemi, ökad kärlvolym och mikroembolisering kan förstärka en klinisk chockbild hjärtpåverkan vasomikrodilatation embolisering blodförlust kapillärläckage En chock kan snabbt förvärras* och bli svårbehandlad om flera av dessa mekanismer samtidigt aktiveras 15

16 positiv inooch kronotropi glukoneogenes och perifer insulinresistens retention av natrium och vatten konstriktion av resistens- och kapacitanskärl Chock motverkas genom ökad hjärtaktivitet, minskad kärlvolym och ökad plasmavolym hydrostatisk tryckgradient onkotisk tryckgradient 16

17 Återresorptionen av ISV kan ökas genom prekapillär vasokonstriktion och genom kolloidtillförsel positiv inooch kronotropi glukoneogenesoch perifer insulinresistens retention av natrium och vatten konstriktion av resistens- och kapacitanskärl Chock motverkas genom ökad hjärtaktivitet, minskad kärlvolym och ökad plasmavolym 17

18 dobutamin adrenalin kristalloid kolloid blod noradrenalin Chock behandlas farmakologiskt med bl a hjärtstimulering, vätska och vasokonstriktion dobutamin adrenalin kristalloid kolloid blod noradrenalin Och viktigast är att tidigt hitta och angripa möjliga orsaker och genom aktiv behandling under noggrann övervakning begränsa cirkulationspåverkan Behandling av hemodynamisk chock ska inbegripa alla vitala organsystem 18

19 r Hemodynamisk chock orsakas inte av samtidig traumatisk hjärnskada utan alltid av något annat SAGMAN plasma albumin HES dextran 19

20 Ringeracetat NaCl 0,3 l 0,5 l 1,0 l erytrocytkoncentrat kolloid kristalloid erytrocytkoncentrat kolloid En liters blödning kan ersättas med två enheter erytrocytkoncentrat plus en halv liter kolloid, med en liter kolloid, med fyra liter kristalloid kristalloid 20

21 eller med två liter kristalloid plus en halv liter kolloid jonasakeson medluse 21