Kartläggning av och vårdprogram för användare av Anabola Androgena Steroider (AAS).

Kartläggning av och vårdprogram för användare av Anabola Androgena Steroider (AAS). Kurt Skårberg Med. dr/socionom Beroendecentrum / Psykiatriskt forskningscentrum Besöksadress: Slottsgatan 10, 70185 Örebro Telefon: +46- (0)19 602 33 60 Mobil: +46- (0)70 531 81 48 Fax: +46- (0)19 602 26 18 E-mail: kurt.skarberg@orebroll.se

1. Förord... 4 2. Bakgrund... 5 2.1 Vad är anabola androgena steroider (AAS) och hur tas preparatet?... 6 2.2 Positiva effekter av AAS användande... 11 2.3 Droger/preparat som ofta kombineras med AAS... 11 2.4 Tidiga tecken av AAS användande... 11 2.5 Möjliga bieffekter av missbruket... 12 2.6 En typisk AAS-person... 13 2.7 AAS i ett samhällsperspektiv... 14 2.8 Riskbruk, skadligt bruk och beroende... 15 2.10 Missbrukssituationen i Sverige... 17 2.11 Utbud för droganvändare... 18 2.12 Behandling och behandlingsmål... 19 2.13 Tre behandlingsfaser... 20 3. Social utvärdering.... 21 3.1 Första träffen... 21 3.2 Stödjande terapi, kurator... 21 3.2.1 Viktiga områden i terapisamtalen... 22 3.3 Socialanamnes... 22 4. Rond... 23 5. Analyser... 24 5.1 Urinprover.... 24 5.2 Blodprover... 24 6. Preparatanvändande.... 24 6.1 Hormonpreparat... 25 6.2 Narkotika... 25 6.3 Alkohol... 25 6.4 Mediciner... 25 6.5 Kosttillskott... 26 6.6 Andra preparat... 26 7. Beroende... 27 7.1 Inledning... 27 7.2 AAS: potential för psykiskt och fysiskt beroende... 28 7.2.1 Abstinenssymptom... 28 7.2.2. AAS beroendets mekanism... 28 7.2.3 Hypotetiska mekanismer vid ett AAS beroende.... 29 7.3 Missbruk och beroende enligt DSM IV och ICD-10... 29 7.3.1 DSM-IV... 30 2

7.3.2 ICD-10... 31 7.4 Sammanfattning av beroendekapitlet.... 32 8. Psykiatrisk/psykologisk/somatisk utredning/behandling (psykiater, psykolog)33 8.1 Psykiatrisk bedömning (bör helst utföras efter 1 månads drogfrihet), bilaga 1.... 35 8.1.1 Farmakologisk behandling av psykiatriska sjukdomstillstånd... 35 8.1.2 ECT-behandling... 35 8.2 Psykologisk utredning (bör göras tidigast efter 3 månaders drogfrihet).... 36 8.2.1 Neuropsykologisk utredning... 36 8.2.2 Personlighetsbedömning... 36 8.3 Terapiformer... 36 8.3.1 Krisbearbetning... 37 8.3.2 Psykodynamisk terapi... 37 8.3.3 Stödjande terapi... 37 8.3.4 Kognitiv beteendeterapi (KBT)... 37 8.3.5 12 stegs modell... 37 8.4 Somatisk bedömning (bör göras ganska omgående efter första kontakt), bilaga 2... 38 8.4.1 Sammanfattning... 40 8.5 Behandlingsinslag vid fysiska bieffekter... 43 8.5.1 Behandling vid bröstkörteltillväxt.... 43 8.5.2 Agerande vid misstanke om hjärtförstoring... 43 8.5.3 Behandling vid nedsatt HPG-axeln (hypothalamus-hypofys-könskörtel) funktion... 43 9. Tre beteendefaser vid AAS - användande... 44 10. Inläggningsindikationer... 44 11. Andra utredningsinstrument... 44 11.1 Symtom Checklist 90, (SCL-90).... 44 11.2 Personality Disorder Questionnaire, (DIP Q)... 44 11.3 Temperament and Character Inventory, (TCI).... 45 11.4 Wender Utah rating scale (WURS).... 45 12. Tips till vidare läsning... 45 12.1 Böcker... 45 12.2 Internet... 45 13. Personer som bidragit vid framställan av dokumentet.... 46 14. Referenser... 47 Bilaga 1. Psykiatrisk bedömning, hormonpreparatsanvändare... 51 Bilaga 2. Somatisk bedömning, hormonpreparatsanvändare... 55 3

1. FÖRORD Till att börja med vill jag ge en bakgrund till denna skrift. I slutet av 1980-talet blev jag skadad i ryggen och efter ett antal läkarundersökningar fick jag rådet att steloperera min rygg då skadan ansågs vara obotlig. Jag lydde inte rådet utan gick till en kiropraktor och i samband med detta började jag efter inrådan från denne träna på ett gym. Under ett år tränade jag med ständiga ryggsmärtor samtidigt som jag använde höga doser värkmedicin som jag ordinerats. En morgon under julhelgen efter ett års intensivt tränande vaknade jag och kände att något konstigt inträffat - värken var borta! Efter detta fortsatte jag att träna på ett gym där också några tävlande bobybuilders tränade. De pratade i caféet på gymmet om något de kallade ryssfemmor men vid den tidpunkten visste jag inte vad det var för ett slags preparat. En annan av de tränande som jag bodde granne med misshandlade sin fru. Det kom fram att han använde något som hette anabola steroider. Jag utbildade mig vid denna tid till instruktör i bodybuilding med ryggproblem som mitt specifika intresseområde. I samband med detta växte mitt intresse för dopingpreparat och ganska snart lärde jag mig att det hette anabola androgena steroider (AAS) och att det fanns många olika preparat inom detta område. När jag under min socionomutbildning skulle skriva min C-uppsats bestämde jag tidigt att den skulle handla om behandling av AAS-användare. I slutet av denna utbildning gjorde vi alla en sex månaders praktik som jag fick möjlighet att göra på Beroendecentrum (BC) i Örebro. Där träffade jag flera AAS-användare som ofta hade svåra psykiska problem. Samtidigt försökte jag läsa in den sparsamma litteratur som fanns inom detta område. I slutet av praktiken berättade jag för en av mina patienter att min praktik skulle upphöra om cirka en och en halv månad. Han sade att det var okey men uteblev efter det från de besök vi planerat in. Det dröjde dock inte länge förrän hans far ringde mig och berättade att de hittat honom på ett hotellrum sovande i ett badkar där han försökt ta sitt liv efter att ha druckit alkohol blandat med olika mediciner. Han misslyckades med försöket på grund av att han var så stor att han fastnade i badkaret istället för att sjunka ned som han planerat. När jag träffade honom igen berättade han att när han fått reda på att jag skulle sluta på mottagningen hade han blivit så ledsen och tyckte att jag liksom andra tidigare i hans liv svikit honom vilket fått honom att vilja ge upp livet. Detta lärde mig att aldrig avsluta en kontakt med en AAS-användare innan denne själv börjat prata om avslut. 4

Min C-uppsats skrev jag om AAS och efter avslutad socionomutbildning började jag studera psykologi då jag förstod att denna kunskap var nödvändig då jag ville arbeta med AAS- användare. Under tiden som jag gick denna utbildning fick jag timanställning på Beroendecentrum i Örebro (BC) eftersom de saknade kompetens omkring steroidanvändare. Min anställningstid på BC utökades och eftersom kunskapen kring AAS var mycket bristfällig började jag samla in uppgifter kring denna problematik i förhoppningen att detta skulle förbättra mina och andras kunskap kring AAS och behandlingen av AAS-användarna. Ingemar Engström från psykiatriskt forskningscentrum blev intresserad av det arbete och de tankar vi hade kring insamlandet av data från AAS-användarna. Han hjälpte till att styra upp våra ambitioner så att de blev vetenskapligt användbara. Detta har sedan lett fram till en avhandling och denna skrift. 2. BAKGRUND 1889 publicerade fysiologen Charles E. Brown-Sequard den första artikeln om effekterna av ett preparat framställt ur testiklarna. Han berättade att han ur testiklarna från hund och guinea - gris framställt ett preparat som vid injektion ökat hans styrka, förbättrat hans intelligens, gjort så att han återhämtat sig från sin förstoppning och ökat hans förmåga att urinera (Brown-Sequard 1889). Testosteronet isolerades första gången 1935 och syntetiserades kort därefter. Kemisten Leopold Ruzicka, upptäckte 1935 en process genom vilken molekylstrukturen hos kolesterol förändrades vilket innebar att han kunde producera syntetiskt testosteron (Ruzicka & Wettstein 1935). Detta preparat utvecklades under kommande år så att runt 1950 började idrottsmän experimentera med AAS (doping). I Sverige rapporterades i mitten av 1970-talet att det var mycket vanligt med AAS hos idrottsmännen(ljungqvist 1975)och under senare år har missbruket spritt sig till andra i samhället som till exempel tränar av kosmetiska eller av rekreationella skäl (dopning). Dopingjouren på Karolinska Universitetssjukhuset i Huddinge uppskattar antalet som använder AAS till 60 000-100 000 i Sverige i dag. Den typiske användaren av AAS är en man, 17 30år som ofta tränar på gym. 5

2.1 Vad är anabola androgena steroider (AAS) och hur tas preparatet? Anabola -androgena steroider är syntetiska derivat av det manliga könshormonet, testosteron, vilket gör att androgena receptorer producerar både en anabol (vävnadsuppbyggande) och en androgen (förmanligande) effekt. Testosteron syntiseras i Leyding cellerna i testiklarna hos män och hos kvinnor syntiseras testosteron i binjuren samt i äggstockarna. Syntiniseringen styrs av lutiniserande hormon (LH) vilket produceras av hypotalamus och hypofysen som i sin tur retar testiklarna till att producera testosteron. Detta representerar den negativa feedback axeln som styrs av hypofys-hypotalamus-könskörtel. Det primära substratet för produktion av testosteron är cholesterol. En man producerar ungefär 7 mg testosteron/dag och en kvinna ca 0.7 mg/dag vilken är den viktigaste anabola androgenen. Androgenerna verkar genom en androgen receptor, som i olika mängd finns i alla kroppsceller vilket förklarar androgenernas effekter på icke-reproduktiva organ som ben, fettvävnad, skelettmuskel, hjärna, prostata, lever och njure. AAS tas oralt, genom intramuskulära injektioner som droppar eller i form av krämer (Det är speciellt fyra (fem) platser på kroppen som används för intramuskulära injektioner. 1 Gluteus medius/-minimus, den mest vanliga platsen för injektioner, även stora över 2 ml. 2 Gluteus maximus som är en mycket vanlig plats för injektioner, men också riskfylld. Injektionen kan träffa ischiasnerven eller punktera Glutea superior. 3 Deltoid. Används ofta för små injektioner, 0.5-2 ml. 4 Vastus lateralis som finns på utsidan av låret. 5 Rectus femoris, mitt på framsidan låret, stor risk att skada en ven eller nerv). 2006 började det bli allt vanligare att AAS säljs i pulverform för tillverkning i hemmet. AAS kan delas in i tre olika grupper som baseras på testosteronet fyra ringade struktur med19 kol atomer. 6

C-17β-ester derivates, som oftast innefattar injicerbara varianter, är snabbverkande AAS som omvandlas till testosteron och kan vidare omvandlas till dihydrotestosteron (DHT) via 5-alfa-reduktas och till östrogen. Omvandlingen vid detta läge ger en tjockare lösning som fördröjer nedbrytningen och förlänger testosteronet verkan vid intramuskulära injektioner. I denna grupp som lätt aromatiseras till 17β-estradiol ingår preparat som testosteron propionate, cypionate, enanthate och undecanoate. AAS från grupp ett och två är mindre toxiska för levern och kolesterolnivåerna än preparat ur den tredje gruppen. 19-nor-testosterone derivat är mer långtidsverkande AAS preparat än ur grupp ett och i denna grupp återfinns till exempel nandrolone decanoate, methenolone enanthate and nandrolone phenylpropionate. Denna blandning har mindre androgen aktivitet vid den androgena receptorn än 5α-dihydro-testosteron. Nandrolone decanoate kan i mindre omfattning än preparaten i grupp ett aromatiseras till 17β-estradiol. 17α-alkyl derivat, som tas oralt eftersom det vid omvandlingen passerar den första passagen i livern och är mer toxisk mot levern och kolesterolnivåerna. Till denna grupp räknas preparat som methandrostenolone, stanozolol, oxymetholone, methyltestosterone, norethandrolone, flouxymesterone, danazol, oxandrolone and ethylestrenol. Det är inte känt om preparat ur denna grupp omvandlas till dihydrotestosteron eller (17β-estradiol) östradiol (Clark & Henderson 2003; Kuhn 2002). AAS tas för det mesta i så kallade cykler om 6 till 12 veckor som följs av ett uppehåll på 6 till 12 veckor men längre kurer förekommer. Kurerna tas ofta genom en stacking vilket innebär att flera olika AAS kombineras eller att ta AAS i pyramid vilket innebär att man startar med en lägre dos för att successivt öka denna och efter ungefär halva kuren åter minska dosen. Typiska AAS-doser kan vara 10 100 gånger terapeutisk dos (250mg till 3500mg per vecka även upp mot 6000mg har noterats) och preparaten kan vara avsedda för människor eller djur (Hall 2005). De syntetiskt modifierade steroiderna blev kända som anabola steroider, men ingen av dessa visade en total separation mellan den anabola och androgena aktiviteten. Numera kallas de mer korrekt anabola androgena steroider. Trots att den senare definitionen beskriver steroiden effekter bättre täcker den inte in allt. Testosteronet, direkt eller indirekt genom sina influenser på energiomsättningen, påverkar utvecklingen och funktionen av praktiskt taget varje organ i kroppen. Testosteronets påverkan på vävnaderna kan klassifisieras i åtminstone fyra kategorier. 7

Total påverkan könsrelaterade organ och de delaktiga musklerna fästa vid dessa ( t.ex. bulbocavernosus hos råttor och möss) är förminskade efter kastration till rudimentärt organ genom förlusten av celler och förtviningen av de resterande cellerna och ökar till åtminstone dubbla normala storleken efter tillförsel av testosteron. Supplementär (tilläggs) påverkan Njurarna, levern, hjärtat, skelettmuskulatur, ben, benmärg, spottkörtlar, ögonkörtlar, urinblåsa, skinn, talgkörtlar, struphuvud och kroppshår är delvis regredierat (tillbakabildat) som efter kastration, utan nämnvärd förlust av celler, blir återbildade till normal eller ökad storlek efter tillförsel av testosteron. Reversibel (omvänd) påverkan En kastration resulterar i en ökning av halsbrässen (( en endokrin körtel även kallad tymus som producerar lymfocyter (T celler eller T lymfocyter) och finns i toppen av bröstkorgen)), mjälten, binjurarna ( utsöndrar kortison, adrenalin och andra hormoner, är belägen på toppen av njurarna) och lymfkörtlarna. Efter tillförsel av testosteron minskar halsbrässen till ett rudimentärt (ursprungligt) organ, men mjälten, binjurarna och lymfkörtlarna minskar endast partiellt. Testosteronet orsakar också en förlust av huvudhår (skallighet). Strukturella och funktionella förändringar i specifika celler - Den dendritiska (utskott på nervaxiomen) längden och storleken i de motoriska nervcellerna (går från hjärnan till muskulaturen) i korsryggsregionen hos manliga råttor reduceras genom kastration och restaureras genom tillförsel av testosteron. Dessa delar av neuronen är delaktiga i medlandet av steroideffekten på bulbocavernosus muskel (muskulatur i bäckenbotten bakom penis). Förmågan för specifika celler i hjärnan att ta upp och omsätta testosteron ä mindre i kastrerade hanråttor än i honråttor och ökar genom tillförsel av testosteron. Dessa förändringar och kvarvarande testosteron är korrelerat med beteendet. Utsöndringen av lutiniserande hormon (LH) och folikiestimulerande hormon (FSH) av främre hypofysen ökar efter kastration och minskar genom testosterontillförsel. Graden av respons hos vävnaderna inom den totala påverkan kategorin är kännetecknande och är densamma för alla arter, men inom de andra kategorierna varierar den kraftigt hos de olika djurarterna och hos några arter även bland olika raser. Dessutom, parallella förändringar i dessa vävnader förekommer inte bland de olika anabola androgena steroiderna. Många av vävnaderna olika cellkulturer har visat åtskilliga positiva reaktioner efter tillägg av fysiologiska storheter och hämmande efter ökande mängder av testosteron eller andra anabola androgena steroider. 8

Inte alla androgener producerar samma effekt. Den klaraste skillnaden mellan grupper av androgener är mellan de oralt aktiva steroiderna, (mest hos dem som farmakologiskt förändrats med en alkylgrupp vid den 17-kolpositionen för att dessa skall omsättas långsammare av levern) och de androgener som administreras genom djupa intramuskulära injektioner,( vilka vanligtvis har en sidokedjad ester vid den 17beta kol positionen för att minska hastigheten i blodcirkulationen) De mest populära 17- alkylerande androgenerna är methandrostenolone (Dianabol), oxandrolone (Anavar), stanozolol (Winstrol), och oxymetholone (Anadrol). Hos de injicerande androgena estrarna är de mest förekommande testosteron enanthate (Delatestryl, Primoteston), och nandrolone decanoate (Deca-durabolin). Andra vanliga androgener är, mesterolone, testosteron undecanoate, och methenolone. Vi måste också komma ihåg att vissa rapporterade skadliga effekter kan orsakas av att t.ex. kroppsbyggare använder andra preparat som komplement till androgenerna. Några av dessa preparat kan vara: diuretika, sköldkörtelhormon, tillväxthormon och insulin och kosttillskott. Andra preparat kan förändra och även ge motsatt effekt av androgener. T.ex. ett kemiskt medel som minimerar aromatiseringen kan öka ogynnsamma effekter av steroider, som en minskning av HDLC (high-density lipoprotein cholestrol), eller till och med stoppa den önskade effekten av testosteronets stimulation av tillväxten. 9

Här följer bilder på några i Sverige vanliga AAS preparat: Metandienon (Ryssfemmor) Methandienon (Anabol Tablets) Nandrolone (Deca Durabolin) Testosteron blandning (Sustanon 250) Stanozolol (Winstrol) 10

2.2 Positiva effekter av AAS användande Utant tvekan upplever många AAS-användare en rad positiva effekter av preparaten, särskilt i början av användandet. AAS är extremt antikatabolt och vänder en negativ nitrogen balance till en positiv balance genom att förbättra the upptagandet of dietary protein och genom att snabba på proteinsyntesen (Haupt & Rovere 1984). Detta är förklaringen till att AAS användare växer mer när de samtidigt tar proteintillskott (Kutscher, Lund & Perry 2002). Den anabola effekten av AAS är relaterad till hur hög dosen är. En signifikant ökning i muskelvolym nås i doser som överstiger 300 mg/vecka (Parkinson & Evans 2006). Det finns flera förklaringar till att testosteron påverkar kroppen; testosteron medför en ökning i proteinsyntesen (Ferrando, Tipton, Doyle, Phillips, Cortiella & Wolfe 1998), stegrar collagensyntesen (Parssinen, Karila, Kovanen & Seppala 2000), och skapar en ökad bone miniral density (Bagatell & Bremner 1996). Förutom de rent anabola effekterna på kroppen ger AAS också euphoria, increased energy och en sexual arousal (Sjoqvist, Garle & Rane 2008). 2.3 Droger/preparat som ofta kombineras med AAS En typisk AAS-missbrukare kombinerar oftast AAS med andra hormonpreparat (hgh, IGF-1, sköldkörtelhormon, binjurehormon och insulin) och droger för att öka effekten eller för att minimera bieffekter av AAS (t.ex.: narkotika som amfetamin, GHB, ecstasy, heroin, hasch, alkohol, olika mediciner som efedrin, clenbuterol, bensodiazepiner, antiöstrogener, gonadotropa stimulantia, tranqullizers, analgetikum, barbiturater, anti-acne och/eller kosttillskott som protein-tillskott, kreatin, multivitaminer, ephedra-blandningar, hghstimulatorer, fettförbrännande, anti-katabola, matersättningar) samt olika energidrycker. Under början av 2000-talet kom rapporter om att vissa kosttillskott innehåller AAS-prohormoner (Skarberg, Nyberg & Engstrom 2008, 2009). 2.4 Tidiga tecken av AAS användande Det finns ett flertal tidiga tecken som kan göra omgivningen medveten om ett AAS användande, ökad kroppsmassa, illamående, huvudvärk, ökat psykiskt välbefinnande, ökad sexlust, ökad irritation, ökad aggressivitet, humörsvängningar, träningsfixering samt ökad kroppsfixering 11

2.5 Möjliga bieffekter av missbruket Ett flertal böcker och artiklar beskriver psykiska och fysiska bieffekter från ett AAS användande (Brown 2005; Hall, Hall & Chapman 2005; Kanayama, Cohane, Weiss & Pope 2003; Kanayama, Hudson & Pope 2008; Kicman & Gower 2003; Kindlundh, Hagekull, Isacson & Nyberg 2001; Kutscher et al. 2002; Malone, Dimeff, Lombardo & Sample 1995; Pagonis, Angelopoulos, Koukoulis & Hadjichristodoulou 2006a; Pagonis, Angelopoulos, Koukoulis, Hadjichristodoulou & Toli 2006b; Parkinson & Evans 2006; Pope, Gruber, Choi, Olivardia & Phillips 1997; Pope & Katz 1988, 1994, 2003; Skarberg 2009; Yesalis 2000) Bieffekter av AAS-missbruket medför ibland allvarliga problem hos den enskilde och för samhället. För den enskilde är dessa problem könsrelaterade. Kvinnor som använder AAS (manligt könshormon) löper större risk att få bieffekter som blir kvarstående. Hos män kan fysiska bieffekter vara: gynekomasti (bröstkörteltillväxt), testikelatrofi (testikelförminskning), prostataförstoring och spermieförändringar. Specifika bieffekter för kvinnor kan vara: menstruella störningar, maskuliniserande förändringar som ökad hårtillväxt i ansikte, bröstvävnadsminskning, djupare röst, klitoristillväxt samt ökad risk att föda missbildade foster. Hos båda könen ökar sexlusten i början av missbruket, kolesterolvärden förändras, hjärtsjukdomar och hjärtförstoring samt leverförändringar. Hos män ökar ibland östrogennivåerna vid användandet av AAS till nivåer som kan ses hos kvinnor. De psykiska bieffekterna som AAS kopplats ihop med kan vara: sömnproblem, depression, ångest, maniska tillstånd som inkluderar tvångstankar och tvångshandlingar (obsessivitet och kompulsivitet) samt en ny variant av tvångssyndrom (obsessive-kompulsiv sjukdom) som innebär en mental upptagenhet av att inte vara tillräckligt muskulös (muscle dysmorphia), psykoser, självmord, grandiosa tankar, humörsvängningar, irriterat humör, aggressiva genombrott som resulterar i kraftigt våld och mord, ätstörningar eller ett problematiskt förhållande till mat (omvänd anorexi) samt personlighetsstörningar. 12

Aggressiviteten delas vanligtvis in i tre olika nivåer: 1 Steroid vansinne ( roid rage ) där den utlösande faktorn bakom ett våldsbrott kan vara banal och helt obegriplig för omgivningen. 2 Våld och hot som är förenat med ökad retlighet. Inte lika plötslig och oväntad för omgivningen som roid rage. Uppträder när missbruket avslutats, upp till ett år efteråt. 3 Kallblodigt våld - som inte är kopplat till vrede eller irritation. Det förekommer även en mental upptagenhet av inbillade defekter i utseendet (dysmorfofobi) och psykiatriska problem associerade med en störd kroppsuppfattning (body image disorders). Det har även påvisats att AAS kan ge ett psykiskt beroende samt vid avslut en kraftig abstinens. De flesta psykiatriska bieffekterna försvinner inom 8-12 veckor efter avslutat missbruk. Eftersom AAS användande kan öka känsligheten i hjärnan för andra droger finns risk för polysubstansrelaterade störningar (blandmissbruk) och beroende av andra droger. Ett missbruk av AAS kan även medverka till ökat kriminellt beteende. 2.6 En typisk AAS-person Enligt litteraturen är en typisk AAS användare en manlig blandmissbrukare mellan 18 och 34 år som tränar på gym, har dåligt självförtroende, problem i uppväxten, skolan samt relationer. Psykologiskt kan denne beskrivas ha kluster A (paranoid, schizoid och schizotyp personlighetsstörning) och/eller kluster B (antisocial, borderline, histrionisk och narcissistisk personlighetsstörning) enligt DSM IV. Låg - empatisk möjligen utsatt för sexuella övergrepp eller psykisk/fysisk misshandel i barndomen, dålig kontakt med fadern (vilket kan leda till negativ manlig kroppsuppfattning kallat low male body esteem) och risk för neuropsykiatriska störningar i barndomen. Andra faktorer kan vara en uppväxt där familjemedlemmar använde droger, ett eget självdestruktivt beteende med mycket våld och aggressivitet. Under AAS användandet kan denne utveckla psykiatriska problem associerade med en störd kroppsuppfattning (body image disturbances) såsom ätstörningar, hetsätning och omvänd anorexi. Men, det är viktigt att tänka på att det inte gäller alla som använder AAS. 13

2.7 AAS i ett samhällsperspektiv Användandet av anabola androgena steroider har under ett flertal år varit och är ett växande samhällsproblem (dopning) då missbruket ofta kombineras med annat drogmissbruk samt medverkar till ökad kriminalitet. Minst 10 000 personer beräknas använda AAS i år och livstidsprevalensen beräknas vara mer än 100 000 personer i Sverige. Användningen av AAS försörjs i huvudsak av preparat (tabletter, kapslar, injektionsvätska och pulver) som smugglas in i landet i fordon och personligt bagage eller via postförsändelser efter beställningar framförallt via Internet. Rent pulver avsett för tillverkning av AAS kommer vanligtvis från Kina och Indien. Dopningsmedel säljs öppet på Internetsidor som enkelt kan hittas med de vanliga sökmotorerna (Mickelsson 2009). I dag beräknas fyra femtedelar av AAS användarna få tag på AAS via Internet. Det är som tidigare nämnts vanligt att de flesta AAS-missbrukare tränar på gym under tiden de använder detta preparat. I litteraturen förekommer tre grupper av AAS-missbrukare: idrottsmän, esteter och våldsverkare. Idrottsmännen tar AAS för att förbättra ett idrottsliga prestationen genom bättre styrka, kraft, snabbhet, ökad muskelstorlek och aggressivitet. Esteter använder AAS och andra dopningsmedel primärt i kosmetiskt syfte för att förbättra utseendet, bli starka och närma sig de skönhetsideal som de strävar efter. Esteterna tränar, äter ofta rätt och sköter sin kropp förutom att de använder AAS. De strävar efter snabba resultat och har narcississtiska motiv för sitt AAS användande. De har ofta en uttalad längtan efter att bli sedda och beundrade. Våldsverkare för att öka sina möjligheter i slagsmål, att kunna genomföra brott på ett säkrare sätt, att se maskulinare (hårdare) ut eller bli mer aggressiva. De eftersträvar större kroppsvolym, ökad styrka, aggressivitet samt en känsla av omnipotens för att förbättra förmågan att slåss och skrämmas. Det är vanligt är att det förekommer ett blandmissbruk av droger, speciellt i de två senare grupperna. Genomgående för dessa tre grupper är en övertro på fysiska attribut för att uppnå en känsla av självaktning. En användare tillhör sällan bara en grupp. Denne kan ha olika motiv för sitt användande och motiven kan skifta under tiden användningen sker. Utöver ovanstående gruppindelning finns även andra motiv för bruket: att använda AAS som en drog i sig, att uppnå 14

en mental förändring och att bli berusad. AAS används även som en effektförstärkare för amfetamin. Det har länge varit känt att majoriteten som använder AAS är män. Kvinnor brukar också AAS men i betydligt mindre utsträckning. Den vanligaste debutåldern är mellan 18-22 år. En debutålder under 15 år och över 30 år är ovanligt. De som 2009 har erfarenhet av AAS befinner sig antagligen inom 15-55år och de flesta som använder AAS antas vara 18-34 år. Erfarenheten har visat att AAS bland personer som tränar på gym är vanligare än bland den generella befolkningen. 2.8 Riskbruk, skadligt bruk och beroende I tabell 1 grupperas de olika termer och definitioner som används i (Socialdepartementet 2010) s.43-s.48. Riskabel (hazardous use) droganvändning föreligger när konsumtionen sker i sådan mängd eller på sådant sätt att den medför hälsorisker för den som brukar drogen. Skadligt bruk (missbruk) eller beroende baseras på DSM IV eller ICD 10:s diagnoskriterier. Det är vanligt förekommande att personer med missbruk eller beroende använder flera olika substanser, till exempel att de använder flera olika hormonpreparat, kombinerar narkotika och dopningsmedel, alkohol och dopningsmedel, läkemedel och dopningsmedel eller kombinationer av flera olika droger samtidigt. Blandmissbruket, i dess olika former, förefaller också, baserat på de uppfattningar som professionella inom missbruks. Och beroendevården samt brukar- och klientorganisationer framfört till missbruksutredningen, ha ökat över tid (Socialdepartementet 2010). 15

Tabell 1. Riskbruk, skadligt bruk, beroende för alkohol, narkotika, läkemedel samt dopning. Drog Riskbruk Skadligt bruk (missbruk) Beroende Alkohol -Riskbruk Minst 14 respektive 9 glas i veckan eller 5 respektive 4 glas vid ett tillfälle för män respektive kvinnor. -Storkonsumtion Minst 30 eller 20 gram ren alkohol senaste 30 dagarna för män respektive kvinnor. -Missbruk Användning som negativt påverkar hälsa, socialt liv och arbete. -Tungt missbruk Användning som Vård för diagnoser påverkar hälsa, socialt relaterade till alkohol liv och arbete enligt ICD-10. Narkotika -Experimentell användning Använt någon gång i livet. Använt någon gång senaste 30 dagarna. -Tungt missbruk Intravenöst eller dagligt Vård för diagnoser eller nästan dagligt bruk relaterade till narkotika senaste året. enligt ICD-10. Läkemedel -Missbruk Fysiologiskt tillvanda eller beroende. Dopning -Experimentell användning Använt någon gång i livet. Använt någon gång senaste 30 dagarna. -Frekvent Använt hela eller flera Vård för diagnoser användning kurer. relaterade till AAS enligt DSM IV. 16

2.10 Missbrukssituationen i Sverige Personer med missbruk eller beroende löper en klart förhöjd risk för psykisk sjukdom, så kallad samsjuklighet. Vid dopningsanvändande ökar risken för blandmissbruk samt även för fysiska problem, sociala problem samt förvärrad kriminalitet (Socialdepartementet 2010). Tabell 4. Missbrukssituationen i Sverige, (9 miljoner invånare). Drog Andel Antal Alkohol -Riskabel konsumtion 900 000 -Skadligt bruk (missbruk) 300 000 -Beroende 80 000 Narkotika Riskabel konsumtion (någon gång) 10% Beroende (vårdade för narkotikadiagnos) 29 500 Läkemedel Skadligt bruk (tillvanda eller beroende) 250 000 Dopningsmedel Riskabel konsumtion (någon gång i livet) 1-2% Skadligt bruk och beroende (frekvent användning) Minst 10 000 Blandmissbruk Tungt narkotika och alkohol 40% Missbruksklienter med alkohol och narkotika (ASI) 25% Patienter med dopning och narkotika Patienter med dopning och alkohol Patienter med dopning och läkemedel Samsjuklighet Missbruk (sökt vård) och psykisk sjukdom 30-50% Psykisk sjukdom (sökt vård) och missbruk 20-30% 17

2.11 Utbud för droganvändare Personer med droganvändande utgör ingen homogen grupp. Det finns många olika problembilder som gör att kraven på olika insatser och kombinationer av insatser ökar (Socialdepartementet 2010). Figur 1. Målgrupper och insatser Prevention Antal Exempel på insatser 9 miljoner svenskar Begränsa tillgängligheten Information Uppsökande verksamhet Screening Etc. Tidig intervention 900 000 riskabelt Rådgivning bruk alkohol Motivationsarbete 5 till 17 procent som Kort intervention någon gång använt Ungdomsprogram narkotika Självhjälpsprogram 1-2 procent som någon gång använt dopningsmedel Etc. Vård och stöd 80 000 med Tillnyktringsenhet alkoholberoende Abstinensvård 29 500 med Psykosociala insatser problematisk Psykoterapi/edukativa insatser narkotikaanvändning Läkemedelsbehandling 250 000 tillvanda Stöd i boende eller beroende av Familjestöd läkemedel Återfallsprevention Minst 10 000 med Kamratstöd frekvent dopning Etc. 20 till 50 procent med samsjuklighet Minst 25 procent med blandmissbruk Skadebegränsning Tillnyktringsenhet Sprututbyte Injektionsrum Etc. 18

2.12 Behandling och behandlingsmål Det är sällan en användare av AAS som söker vård berättar om sitt AAS användande. Hos användare finns en misstänksamhet mot sjukvårdens kunskaper inom detta område. Ett skäl för att det inte nämns är att om en användare berättar att denne använt AAS så är det samma sak som att de erkänner att deras muskluläritet och uppträdande är ett resultat av AAS, ett annat skäl är att AAS användaren liksom andra droganvändare inte anser att deras beteende är sjukligt. Vi kan också jämföra en anorektiker med AAS användare: en anorektiker söker inte gärna vård på grund av att denne är för smal, inte heller söker en muskulös AAS användare vård på grund av för mycket muskler. AAS användande kan jämställas med ett läkemedelsberoende. Vid AAS beroende kan det vara farligt att sätta ut preparatet/preparaten direkt. Då krävs en successiv och systematisk nedtrappning. Vid varje sänkning av dosen får användaren abstinenssymptom. Vid nedtrappning behövs en tät kontakt med användaren. Det finns inga entydiga symtom eller kliniska tecken som enbart i sig själv kan verifiera ett användande av AAS, däremot kan det väcka misstanke. Diagnostiken av ett användande grundar sig därför på en helhetsbild av anamnes, status och provtagning. I anamnes och status ingår såväl somatiska, psykiatriska och sociala frågeställningar. Provtagningar inkluderar både blod- och urinprov som avser bedöma såväl användandets karaktär som eventuella bieffekter/effekter. Det är inte ovanligt att användare av AAS kombinerar användandet med andra droger och preparat. I följande kapitel följer förslag på behandlingsinslag samt utredningar för att diagnostisera ett droganvändande. Målen med behandlingen är total avhållsamhet från AAS, andra droger inklusive alkohol, ökat fysiskt och psykiskt välmående och förbättrad psykosocial funktion. 19

2.13 Tre behandlingsfaser Galligani (2004) redovisar efter sin litteraturgenomgång tre behandlings faser, post-bedömningsfasen, abstinensfasen och post-abstinensfasen vid behandlingen av en AAS användare. 1 Post-bedömningsfas innebär att behandlingen fokuserar på uppenbara konsekvenser av AAS-användandet. Behandlingen i denna tidiga fas skulle också innefatta medicinsk behandling av agitation, aggression och mani. Den psykologiska behandlingen i denna fas innefattar omedelbar omsorg och stöd samt fortsatt arbete med att motivera patienten till behandling av AASanvändande. 2 Behandlingens andra fas (abstinensfasen) innefattar fortsatt medicinsk behandling av oro, agitation, aggressivitet och depressiva symtom (Brower, 2002). Behandling under abstinensfas skall även innefatta stödjande psykoterapi, undervisning och direkt vägledning (Brower, 2002). Goldberg et al., (1996) rapporterade om goda effekter av undervisning och vägledning i arbetet med unga atleters, attityder och beteenden i relation till AAS. Undervisning och vägledning i det psykoterapeutiska arbetet med AAS-användarens kan således förmodas ha goda effekter, på attityder och beteenden i relation till AAS. Stödjande psykoterapi kan vara ett viktigt inslag under abstinensfasen enligt Brower (2002). 3 I post-abstinensfas fortsätter det psykoterapeutiska arbetet. Behandlingen skall inriktas på psykiatrisk komorbiditet (t ex depression och dysmorfofobi) som kan öka risken för återfall. Det psykoterapeutiska arbetet kan med fördel fokusera på både inre och yttre faktorer som kan leda till återfall. Inre faktorer kan vara en mental upptagenhet av att inte vara tillräckligt muskulös. Yttre faktorer som kan leda till återfall kan vara att vistas i den miljö (t ex en gymlokal) där AAS införskaffats (Galligani 2004). 20

3. SOCIAL UTVÄRDERING. 3.1 Första träffen Varifrån är patienten remitterad? Varför används AAS? Vill han/hon sluta med preparatmissbruket? Varför vill användaren sluta med AAS användandet? Beskrivning av vad mottagningen kan/inte kan erbjuda. Vad erbjuder/ kräver vi på mottagningen. Kostnader för behandling. En liten social utredning görs där speciell tonvikt läggs på: användandet av preparat (inkl. huvuddrog), psykisk och fysisk hälsa. ASI kan användas så snart som möjligt efter inskrivning som sedan upprepas efter en tids behandling. 3.2 Stödjande terapi, kurator De stödjande samtalen skall syfta till att uppmuntra till drogfrihet, lära patienten att leva utan droger samt att vägleda i abstinensen efter avslutat intag av AAS. Motivationsarbetet är det primära i den första kontakten med en användare av AAS. Motivational Interviewing (MI) är föreslagen bland flera artikelförfattare, bland annat (Brower 2002). Det är viktigt att en bra relation (terapiallians) byggs upp inför behandlingen. Det bör ges möjlighet till täta samtal (i början möjlighet till kontakt dygnet runt) med behandlaren. Många patienter är osäkra på om vi går att lita på. I början av behandlingen är det därför viktigt att en relation som är baserad på tillit byggs upp. Patienter med ett hormonpreparatsmissbruk blir ibland mycket bundna vid behandlaren. När vi närmar oss den delen då patienten mår bättre måste patienten bestämma när den etablerade alliansen skall brytas (självmordsrisken). En behandlare måste möta patienten där denne befinner sig, utgå från dennes behov/problem. Behandlaren måste vara pålitlig, sätta upp ramar och hålla tider. Våra träffar är på ca 45 minuter per gång. Det är viktigt att tiderna följs. Är behandlaren förhindrad meddelas patienten snarast och en överenskommelse om ny tid sker. Optimalt är att träffas regelbundet, det vill säga samma veckodagar och tider. Det är också viktigt att behandlaren är äkta/genuin i mötena. När det gäller gränssättning till patienten skall behandlaren aldrig prata om personliga saker då hormonpatienten oftast har egna problem med gränssättning. 21

3.2.1 Viktiga områden i terapisamtalen Hjälp i abstinensfasen, d.v.s. att följa patienten i abstinensen och förbereda denne på de psykiska och fysiska förändringar som kan komma. Speciellt viktigt att prata om humörsvängningarna som kan komma. Effekter och bieffekter av hormonpreparatsmissbruket som patienten känt av eller som kan komma, psykiska beroendet av AAS och sug efter andra preparat. Terapisamtalen kan delas in i olika teman som relationer, svartsjuka, hur man ser på den egna kroppen, m.m. Kostråd, möjlighet till dietistkontakt samt diskussion kring kosttillskott. Träning, speciellt med tanke på att träningen fysiskt och psykiskt ofta känns annorlunda efter avslutat intag av AAS. Möjlighet till samtal där föräldrar och/eller sambo deltar. 3.3 Socialanamnes. En omfattande intervju (Skarberg & Engstrom 2007) där uppgifter hämtas från olika sociala områden som; Uppväxten; En grundlig utredning som innefattar förlossning, dagis, fritids, relation till mamma, pappa ev. syskon, separationer, missbruk inom familjen, eventuella psykiska/fysiska övergrepp, viktiga personer, kompisar, sjukdomar, m.m. bör göras. Utbildning; Det kan ha förekommit skolk och/eller andra eventuella problem under skoltiden som till exempel koncentrationsproblem, läsoch skrivsvårigheter eller problem i umgänget med andra elever och/eller lärare och diskussion kring andra intressen under skoltiden. Bostad; Om patienten har egen bostad, är inneboende eller har annat boende. Ekonomi; Vilken typ av yrkesutbildning patienten har, finns det arbete, hur försörjningen klaras, finns det skulder. Kriminalitet; Utred missbruk och kriminalitetsutveckling. Är patienten själv utsatt för brott. Genom forskning har det framkommit ökad kriminalitet i samband med AAS användande kriminalitet; Våldsbrott (t. ex misshandel, olaga hot), Vapenbrott (t.ex. innehav av kniv, innehav av skjutvapen), Egendomsbrott (t. ex stöld, snatteri) Bedrägeri (t. ex bedrägeri, urkundsförfalskning), Drogrelaterade brott (t.ex. innehav av narkotika, innehav av AAS), Trafikbrott (t.ex. rattfylleri, olovlig körning) samt Annan typ av brott (t. ex skadegörelse, fordonsförordningen). Intressen; Vilka intressen har patienten. 22

Fritid; Om patienten tränar, vilken typ av träning eller något annat fritidsintresse. Nuvarande social situation; Hur ser den ut? Nätverk, relationer, egna barn, djur. Skarberg och Engstrom beskriver signifikanta skillnader mellan användare av AAS och icke användare av AAS. Det är ofta så att AAS användarna har fler och större sociala problem under uppväxten (t.ex. hela uppväxten mer problemfylld, fysiskt misshandlad, psykiskt misshandlad, droganvändande i familjen) under skolgången (t.ex. skoltrötthet, mobbad, koncentrationsproblem inklusive läs- och skrivproblem, droganvändande) samt i den aktuella sociala situationen (t.ex. ensamstående, problem i relationer, hotar och misshandlar sambos psykiskt och fysiskt, droganvändande, kriminalitet) (Skarberg & Engstrom 2007). 4. ROND På Beroendecentrum diskuteras alltid behandlingsinslagen på en speciell rond där alla deltagarna ingår i ett AAS team som består av psykiater, psykolog, psykoterapeut, sjuksköterska samt undertecknad som är sammankallande. Då varje patient och dennes problem är individuella så är inte behandlingen spikad utan behandlingsträffarnas innehåll läggs i nivå med vad patienten behöver och klarar. Utredningarna som inleds är också viktiga inslag i behandlingen. Utredningarna sker vid 5 8 tillfällen. Tid för urinprov (vilka prover, hur ofta), blodprov (vilka) och träff med läkaren och psykolog bestäms. Särskild uppmärksamhet läggs vid självmordsrisken hos patienten. På ronderna identifieras patientens aktuella problem utifrån dennes tidigare och aktuella AAS användnandeinklusive andra droger/preparat. Ronden diskuterar även möjligheten att remittera patienten till andra specialister, kardiolog, ortoped, plastikkirurg, dermatolog, urolog, läkare inom reproduktionsenheter, endokrinolog eller invärtesmedicinare, psykiater samt kurator. 23

5. ANALYSER. 5.1 Urinprover. I början görs alltid en totalscreening av droger (amfetamin, cannabis, opiater, dextropoxifen, bensodiazepiner) inklusive AAS och GHB. AAS-medel och dess metaboliter påvisas i urinprov (två rör) från några dagar (testosteron suspension) upp till 18 månader (nandrolone decanoate) efter intag (preparatberoende) via främst gaskromatografi-masspektronometri (Dopinglabbet i Huddinge). 5.2 Blodprover. Hormonstatus (testosteron, SHBG, LH, FSH, östradiol, S-IGF-1, Fritt T4 TSH), levervärden (GT, ALAT, ASAT, ALP, bilirubin), blodstatus HB, EVF, LPK, TPK, SR, B-glukos, CRP, elstatus (Na, K, Krea), lipidstatus (kolesterol total, LDL, HDL, TG) + andra prover vid behov (t.ex. CK- MB, CK, S-PSA). Blod- och urinprover är även viktiga för att motivera AAS användaren till fortsatt behandling. 6. PREPARATANVÄNDANDE. En tillbakablick hur det totala preparatanvändandet utvecklats över tid bör göras i början av kontakten. Ålder när användandet startade, hur långa perioder AAS och andra preparat använts (kurlängder), doser, hur preparaten tagits (när det gäller AAS: oralt som tabletter eller pulver, intramuskulära injektioner, som droppar under tungan, plåster eller som krämer), äkta eller undergroundpreparat, positiva och negativa effekter av preparaten. Vi måste också fråga varför de olika preparaten används (t.ex. så används insulin både för att öka i vikt samt som fettreducerare). 24

är: Denna genomgång bör vara heltäckande och preparatgrupper som diskuteras 6.1 Hormonpreparat För mer information se (Skarberg et al. 2009). Det sker ofta en kombination av ett flertal hormonpreparat, human- och/eller veterinärversioner av AAS (t.ex. vid oralt intag metandrostenolone eller vid injektion nandrolone esters), GH (t.ex. Somatropin), Insulin, IGF 1, Sköldkörtelhormon (T3, T4), Binjurehormon (t.ex. DHEA). 6.2 Narkotika Amfetamin, Cannabis, Exctasy, GHB, Heroin, Kokain, LSD m.m. 6.3 Alkohol Alkohol används oftast till rekreation samt under tiden AAS används för att kunna sova. 6.4 Mediciner Mediciner används ofta för att minimera bieffekter eller för att höja effekterna av AAS. Vanligt förekommande är bland anti-depressiva (bl.a. Seroxat), antiinflammatoriska (bl.a. Naproxen), anti-östrogener (bl.a. Novaldex, Tamoxifen, Proviron), lugnande (bl.a. Rohypnol, Valium, Stesolid, Atarax), luftrörsvidgande (bl.a. Clenbuterol, Ventoline, Mollipect), sömnmedicin (bl.a. Stilnoct), testosteronaktiverare (bl.a. hcg Pregnyl, hcg Profasi, Clomid), centralstimulerande (bl.a. efedrin, Concerta, Modiodal, Ritalin), vattendrivande (bl.a. Aldactone, Lasix), värkmediciner, ofta opiatinnehållande (bl.a. Treo Comp, Citodon, Tradolan mfl) vilket innebär ökad risk för opiatberoende i denna grupp, blodtryckssänkande (b.l a. Catapresan), mm. 25

6.5 Kosttillskott Det är vanligt att tränande vid träning använder kosttillskott som proteintillskott (t.ex. weight gainers), kreatin, multivitaminer, ephedra tillskott (t.ex. Ripped fuel), hgh stimulatorer (t.ex. GABA), fettförbrännande (t.ex. CLA), stimulantia (t.ex. koffintabletter), växter (t.ex. Tribulus terrestris), antikatabola (t.ex. HMB), kostersättning (t.ex. Meritene), testosteronboosters (t.ex. Chrysin). 6.6 Andra preparat Energidrycker (t.ex. Red Bull), Butandiol, Esiclene, GBL, Pumpin pose (Syntol) m.m. Efter en genomgång av de preparat som använts startar samtal kring positiva och negativa effekter av de droger som använts, ensamt eller i kombination. 26

7. BEROENDE 7.1 Inledning. Kapitlet om beroende och dess mekanismer är i huvudsak hämtat från (Yesalis 1993)samt medicinska artiklar (Brower 2002; Brower, Blow, Beresford & Fuelling 1989). Från början måste det fastslås att det är lite känt om behandling av steroidberoende. Å andra sidan är mycket känt om rehabilitering från andra drogbehandlingar. I Brower (1989a) definieras missbruk som en sjukdom eller en mental avvikelse och som kan bli karaktäriserad för sina symtom. I en artikel av Medra S.M. och Tworowska U tog de upp några strategier för behandling av beroendet. Anabolic-androgenic steroid (AAS) withdrawal is established to be an important, though poorly known medical problem, because of AAS potency to cause physical and psychological dependence. Thus discontinuation of high-dose, long-term anabolic steroid use, apart from endocrine dysfunction (hypogonadotropic hypogonadism), may lead to development of withdrawal symptoms. They include mood disorders (with suicidal depression as the most lifethreatening complication), insomnia, anorexia, decreased libido, fatigue, headache, muscle and joint pain, and desire to take more steroids. The withdrawal from anabolic steroids usually requires treatment. Clinical management, as with other drugs of abuse, consists of to restore endocrine (hypothalamic-pituitary-gonadal, HPG) function and to alleviate withdrawal symptoms. The endocrine medications that are targeted specifically to ameliorate HPG function include testosterone esters, human chorionic gonadotropin, synthetic analogues of gonadotropin-releasing hormone and antiestrogens. They are indicated in the presence of persistent clinical symptoms or/and laboratory evidence of HPG dysfunction. Other medications are targeted to provide symptomatic relief include antidepressants (especially serotonin selective reuptake inhibitors), nonsteroidal anti-inflammatory drugs and clondine. Notwithstanding, it should be remembered that many of the above mentioned drugs have their own weighted and optimal treatment strategies for AAS withdrawal must await further clinical research (Medras & Tworowska 2001). 27

7.2 AAS: potential för psykiskt och fysiskt beroende. 7.2.1 Abstinenssymptom I en rapport av Brower, Blow, Young och Hill (1991) var de vanligaste självrapporterade abstinenssymtomen (n=49) Symptom % Beslut att inta mer steroider (sug) 52 Trötthet 43 Missnöje med den egna kroppen 42 Nedstämt humör 41 Rastlöshet 29 Anorexia 24 Sömnlöshet 20 Minskad sexlust 20 Huvudvärk 20 Av de första åtta intervjuade fyllde alla åtta DSM III kriterier för missbruk och sex för beroende. När alla 49 svarat visade det sig att 57% enligt DSM III var beroende. 7.2.2. AAS beroendets mekanism. Mekanismen med vilken AAS producerar ett beroende är hittills okänt. Trots detta vet vi att AAS påverkar hjärnan både selektivt och specifikt, att steroiderna kan förändra hjärnstrukturen, att ett komplicerande system av enzymer finns i hjärnan för metabolisering (metabolism täcker in alla förändringar som sker i kroppen: uppbyggande av vävnader, anabolism; nedbrytningen av vävnad, katabolism; omvandlingen av näringsämnen till vävnad; borttagandet av använt materia; hormonernas agerande, etc.) och anabola steroiders påverkan på beteendet, påverka den opioida aktiviteten i hjärnan, påverka hjärnvågsaktiviteten som produceras av psykostimulantia, kan påverka samma neurotransmittorer som är inblandade i kokain eller andra stimulantias agerande. 28

7.2.3 Hypotetiska mekanismer vid ett AAS beroende. 1. Positiva förstärknings mekanismer Primär förstärkning från hjärnans belöningssystem, inkluderande endogena opioida system, monoaminosyrors system (t ex dopamin), och de delar av hjärnan som är inblandade i sexuell funktion och glädje. Sekundär förstärkning från muskelutveckling, inkluderande psykiska fördelar (t ex ökat självförtroende), sociala fördelar (t ex beundran från andra), och yrkesmässiga fördelare (t ex göra laget, vinna tävlingar). 2. Negativa förstärknings mekanismer Undvikande av depressioner eller andra abstinensbesvär. Abstinensbesvärs symtom, kan vara både biologiska markörer, till exempel, testosteron brister, endogena opioida systemet, och monoaminosyra systemet; psykosociala systemet, som psykisk respons till en förlust av muskelutveckling, och en psykisk respons till en förlust av yrkesmässiga belöningar. Undvikande av en känsla till att inte vara stor nog. 7.3 Missbruk och beroende enligt DSM IV och ICD-10 Missbruk och beroende kan definieras på olika sätt(socialdepartementet 2010). Inom sjukvården används diagnosklassifikationer i enlighet med DSM IV (American Psychiatric Association 2002) och ICD-10 (Socialstyrelsen 2007). Det förra definierar både missbruk och beroende medan det senare definierar skadligt bruk och beroende. Missbruk eller beroende definieras enligt DSM IV som ett maladaptivt substansbruk som leder till kliniskt signifikanta funktionsnedsättningar eller lidande. Skadligt bruk definieras enligt ICD-10 som ett substansbruk som kan ge fysiska skador, till exempel i form av infektioner vid intramuskulära injektioner eller psykisk ohälsa, till exempel i form av depression i samband med AAS användande. 29

7.3.1 DSM-IV DSM IV R kriterier efter/vid AAS användande (substansrelaterade störningar, annan (eller okänd) substansberoende/-missbruk) 304.90 missbruk 305.90 beroende Förloppsspecifikationer F19-200, tidig fullständig remission -Inga kriterier för beroende eller missbruk har varit uppfyllda under minst en månad men kortare än tolv månader. F19-201, tidig partiell remission -Ett eller flera kriterier för beroende eller missbruk har varit uppfyllda (men inte tillräckligt antal kriterier för beroende) under minst en månad men kortare än tolv månader. F19-202, varaktig fullständig remission -Inga av kriterierna för beroende eller missbruk har varit uppfyllda ens tillfälligtvis under en period av tolv månader eller längre. F19-20, varaktig partiell remission -Ett eller flera kriterier för beroende eller missbruk har varit uppfyllda (men inte tillräckligt antal kriterier för beroende) under en period av tolv månader eller längre 30

Tabell 2. Missbruk och beroende enligt DSM IV. Missbruk Beroende 1. Upprepad användning av drog som leder till misslyckande att 1. Behov av allt större dos för att uppnå ruseffekt. fullgöra sina skyldigheter på 2. Abstinensbesvär när bruket arbetet, i skolan eller i hemmet. upphör. 2. Upprepad användning av drog i riskfyllda situationer, exempelvis vid bilkörning eller i arbetslivet. 3. Intag av större mängd eller intag under längre tid än vad som avsågs. 3. Upprepade kontakter med 4. Varaktig önskan, eller rättsväsendet till följd av misslyckade försök, att minska missbruket. intaget. 4. Fortsatt användning trots 5. Betydande del av livet ägnas åt återkommande problem. att skaffa, konsumera och hämta sig från bruket av drog. 6. Viktiga sociala, yrkesmässiga eller fritidsmäsiga aktiviteter försummas. 7. Fortsatt användning trots kroppsliga eller psykiska skador. För att det ska vara ett missbruk enligt DSM IV krävs att minst ett av fyra kriterier är uppfyllt under en tolvmånadersperiod. För beroende krävs att tre av de sju kriterierna är uppfyllda under en tolvmånadersperiod. 7.3.2 ICD-10 ICD-10 kriterier efter/vid AAS användande Bruket (missbruk dvs användningen på icke medicinsk indikation) faller under psykiatridiagnoser och bruk av AAS är inte klassificerat som beroendeframkallande varför bruket faller under missbruk av icke beroendeframkallande substanser. 31