CVP,PRELOAD.. Roman Aroch 20121214 Pull out, Betty! Pull out!... You ve hit an artery!
CVP<- >leverkirurgi? De>a jag ska inte prata om men Ingen prakesk erfarenhet.. Jobbar mest på IVA Kirurgers inställning är klart Hur veta om hypo-,normo- hypervolemi? Evidens<- >evidensfri zon Frågan är hur mycket paeenter tål.
INDIKATION FÖR CVK - MONITORERING AV CVP - KÄRLRETANDE/VASOACTIVA - VOLYM RESUSCITATION - TPN - TRANSVENÖS PM - DIALYS - LUFT ASPIRATION
V.jugularis int
V.subclavia
CVK komplikaeoner
UL styrd katetrisering
Vilket värde har CVP? CVP är värdelös som ensam monitorering dålig korrelaeon med LVEDV vänstra sidan lyckas inte utan högra sidans framgång. om högra sidan redan jobbar på den pla>a delen av kurvan är det inte mera preload på vä. sida som vanligen bestämmer CO trycket i RA och inte PAOP eller LAP är huvudansvarigt för CO
. Normal CVP kurva
NORMAL TRYCK RA - a VÅG 6(2-10)mmHg - c VÅG 5(2-10)mmHg - v VÅG 3(0-8)mmHg LA - a VÅG 10(2-12)mmHg - v VÅG 13(6-20)mmHg
Normal CVP kurva A våg atrial kick kontrakeon av förmaket C våg isovolumetrisk kontrakeon av RV och tricuspidal klaffen stängs och prolaberar i RA V våg venös fyllning av RA med trikuspidal- klaffen stängd X våg (x1- x2) systolisk minskning av trycket, relaxerat förmak Y våg diastolisk minskning av trycket,relaxerad RV
A - våg (atrial contraceon)
. X1 våg(ra relaxeras)
C våg(isovolumetrisk kontrakeon av RV,tricuspidal klaffen stängs och prolaberar i RA).
. X2 våg(ventrikulär kontrakeon,ändrad geometri)
V våg(venös fyllnad av förmaket med tricuspidal klaffen stängd).
Y våg(tricuspidal klaffen öppnar sig,passiv fyllning av RV).
Dålig korrelaeon CVP- LVEDV 1.höger svikt 2.PH 3.tensions pneumothorax 4.hjärt tamponad 5.pulmonär emboli 6.COPD/KOL,cor pulmonale 7.hyperinflaEon av lungor(ab,auto- PEEP)
Abnormalität i CVP- vågor A saknas - förmaks flimmer Flu>er våg - förmaks flu>er A våg stor - trcuspidal stenos - PH - pulmonal stenos - myxom i förmaken Canon a våg - atriov. disociaeon CV våg - tricuspidal regurgitaeon Y våg saknas - hjärt tamponad W konfiguraeon - hjärt infarkt(höger) - perikardium konstrikeon/högt PEEP
Tolkning av vågor Vad ser jag? Vad söker jag? Kan jag integrera alla observaeoner? Cardiovascular monitoring suplements clinical observaeons never replace clinical once.
Spontan andning
. CVP och övertryckvenelaeon
. JuncEon rytm
Tricuspidal regurgitaeon
Tricuspidal Stenos
Pericardium konstrikeon
. Hjärt tamponad
. CVP och PAOP
. Stressed & unstressed volume
stressed & unstressed volume Stressed volume 25-30% producerar tryck i kärlen producerar fyllnad i RA neurohumorala mekanismer kan öka andelen
stressed & unstressed volume Unstressed volume 75% Håller kärl runda,öppna Nitroglycerin,morfin
CVP i opemalisering av paeenter Öka CVP med 2mmHg (volym,läge) Mät CO Volym eller inotropi Vid spontan andning tyder minskning av CVP mera än 1 mmhg på volym respons (SPV utspeglar förändringar i CVP)
NegaEv effekt av höga CVP Minskar kranskärlsflödet via högre tension i myokardiet, risk för iskemi Trycker på LV och minskar dess compliance Tryck överförs Ell LA, LV och belastar mera högra hjärtat via PH Högt kapilärt tryck leder Ell ödembildning
What to take home? Vågar(a,c,v,x,y);fysiologi och patofysiologi Nollpunkt stressed and unstressed volume CVP bedömning vid spontan andning och volume chalange Det är venös återflöde som bestämmer CO
VOLUME RESPONSIVNES IVA pat. Studie ca. 50% volume responsive Klinisk bedömning- minimal värde Uppsjö av olika deriverade parametrar från PAC,TEE,ösoph. Doppler,arter kurva,
SPV
SVV
PPV
SPV
VOLUME RESPONSIVNES
SPV/PPV/SVV
VOLUME RESPONSIVNES risker med för mycket volym ödembildning EVLWà längre respiratorvård Belastning av högra hjärta,sämmre flöde i RCAà risk för ischemi Tryck från RV överförs Ell LV med sämmre compliance och SV som resultat.