Tachyarytmier, VT, elektrisk storm, ICD-tillslag
SCD: sudden cardiac death 25% av alla dödsfall, av dessa utgörs en stor del av VT/VF Kvinnor: 1,4/100 000 levnadsår Män: 6,7/100000 levnadsår
Orsaker Ischemisk hjärstjukdom dominerar Kanalpatier: LQT vanligast SCD minskar beroende på bättre behandling av ischemisk hjärtsjukdom akut, sekundärpreventivt och primärpreventivt
50% av de som drabbas av SCD har ingen känd hjärtsjukdom, majoriteten av dessa har ischemisk hjärtsjukdom och kan predikteras av sedvanliga riskfaktorer Risken att drabbas av SCD ökar om föräldrarna drabbats. Om ena föräldern: x 2. Om båda: Om båda: x 10
Noninvasiva tester har verkat lovande för att prediktera SCD, men är svaga prediktorer. (HRV, sena potentialer, VT- provokation, baroreflexsensitivitet, QT- dispersion, T- vågsalternans) Endast EF (< 35-40%)är en stark prediktor för SCD, speciellt efter hjärtinfarkt
Farmakologisk behandling Enbart betablockad minskar risken för plötslig död Övriga antiarytmika, förutom amiodarone, kan öka risken genom proarytmier Amiodarone neutral mortalitet Antiarytmika kan dock vara motiverade hos ICD- patienter för att minska antalet arytmier
Revaskulariering (PCI/CABG) Vid AKS med ischemiutlöst VT/VF så kan det lösa problemet Vid monomorf VT som är substraberoende kvarstår arytmirisken
Monomorf VT: substraberoende
Polymorf VT eller VF
Torsade de Pointe, R på T
Lång QT
Tumregel Monomorf VT är beroende av substrat, ischemi kan bidra till att trigga arytmi men även efter revaskularisering finns substratet kvar och därmed arytmirisken Polymorf VT (TdP) och VF är det vi ser vid akut ischemi men kan bero på andra orsaker: kanalpatier, elektrytrubbningar (hypokalemi), farmaka (iatrogen QT- förlängning)
Övriga farmaka ACEi, ARB och aldosteronhämmare minskar remodeling hos hjärtsviktpatienter och därmed sekundärt arytmirisken
Är all VT farlig Vid AKS förekommer VT/VF med inom första 48 timmarna i 6%. Reversibel orsak. VT/VF med reversibel orsak (ischemi, intox, elektrolytrubbningar) föranleder akut behandling men inte därefter Det finns ofarliga VT, som RVOT- tachycardi
Grundregel VT/VF som inte beror på reversiebel orsak och lett till hemodynamisk påverkan (blodtrycksfall, svimning eller återupplivning) utgör en risk och ska behandlas med ICD. = sekundärpreventiv ICD Patienter som har en EF < 35% trots optimal farmakologisk behandling i tre månader, har ökad risk för SCD (ca 3% per år) och ska aktualiseras för ICD = primärpreventiv ICD
En ICD förhindrar inte att VT/VF uppstår, men den räddar livet genom att bryta arytmin. Den är som en krockkudde i en bil
Varför behandlar vi med ICD? Minska dödlighet som beroende ventrikulära arytmier Förhindra svimning beroende på ventrikulära arytmier Kort sagt, minska mortalitet och morbiditet
ICD
Historik Idag Vikt: 68 g Volym 35 cc Små system Pectorala implantat Förstahands val för VT/VF patienter För prevention Transvenösa elektroder, en incision Lokal anestesi Kort vårdtid Få komplikationer Peroperativ mortalitet < 1% Programmerbara beh. alternativ En, två, eller trekammar system Hjärtkliniken Kardiologkliniken Karolinska USÖ universitetssjukhuset Huddinge
Implantation Subcutan dosplacering Hjärtkliniken Karolinska universitetssjukhuset Huddinge Kardiologkliniken USÖ
Elektroder Urethane För minskad friktion I kärlet och mot andra elektroder Tines Skruv ETFE (ethylene-tetra-fluoro-ethylene) för lång hållbarhet och elektrisk isolering HP Silicone elektrod kropp för böjlighet, och förmågan att stå emot kompression, och elektrisk isolering. Hjärtkliniken Karolinska universitetssjukhuset Huddinge
Hur bryter en ICD ATP (anti tachycardia pacing)
ATP (Anti Tacky Pacing) ms 300 300 300 300 BURST T D T P T P T P T P 300 290 280 270 RAMP T D T P T P T P T P Hjärtkliniken Karolinska universitetssjukhuset Huddinge Kardiologkliniken USÖ
ATP bryter 3 av 4 VT PainFREE Rx II ATP Success 72% ATP Failed 28% Wathen MS, et al. Circulation. 2004;110:2591-2596. 26
Defibrillering Maxenergi: 35-40 Joule (750 V) Bifasisk puls Hjärtkliniken Kardiologkliniken Karolinska USÖ universitetssjukhuset Huddinge
Terapier VF Defibrillering VT ATP / Cardioversion Bradykardi Pacing Exempel : 500 200 170 40 Slag / minut VF VT VVI-pacing Hjärtkliniken Kardiologkliniken Karolinska USÖ universitetssjukhuset Huddinge
Inadekvata terapier Terapier som avges i onödan Förmaksflimmer, SVT Kabelskada med artefakter
Poole JE, et al. Heart Rhythm Society. 2004. Vad orsakar chocker?
Strategier för chockreduktion och studier Non committed shocks ATP Painfree Rx ATP i FVT/under laddning EnTrust. Painfree Rx II SVT- diskriminatorer WAVE, GEM DR Strategisk programmering EMPIRIC, PREPARE Längre detektionstider ADVANCE III, MADIT- RIT
Vad vet vi? 65%- 97% av alla VT är självterminerande efter vanligtvis 12-29 slag Vanligaste orsakerna till inadekvat terapi är förmaksflimmer (ca 45%) och SVT 35% 22%- 44% av dessa når > 188/min men majoriteten når inte över 230/min ATP terminerar VT i >75% av fallen. Diskrimnationsalgoritmer är bra. Empirisk truism Empirisk programmering är i studier bättre än individuell programmering av behandlande.
Hur många får inadekvata terapier 2-3 % per år med modern programmering och diskriminatorer Historiskt 5-10% per år
ICD och livskvalitet QOL är oförändrad eller bättre hos de som får ICD jämfört med kontroller Ångest är vanligt (8-63%) liksom depression (5-41%) och vanligare hos de som får inadekvata chocker eller frekventa chocker PTSD förekommer Fantomchocker
Magnet Magnet som läggs över ICD- dosan stänger av chockterapierna. Ska finnas på alla hjärtavdelningar och akutmottagningar
Det är inte farligt att hålla i patient som får chockterapi från ICD
Elektrisk storm Upprepade ventrikulära arytmier hos patient med eller utan ICD Definition: tre eller fler VT under ett dygn
Behandling Sedering eller sövning! Betablocka, Cordarone (amiodarone) eller xylocard (lidocain) Revaskularisera ischemi om förligger Korrigera elektrolyter
Man född 1965 Kontakta arytmikunnig kollega
Betablockad, amiodarone Sedering, sövning CABG Amiodarone, Lidocain Reop pga blödning (DAPT) ECCMO, ny angio VT- ablation