Depression och insomni Milton K. Erman The Scripps Research Institute and the University of California School of Medicine, La Jolla, California, USA Att humörrubbningar och sömnstörningar är nära kopplade till varandra kommer inte som någon överraskning för den som är förtrogen med medicinen, religionen eller litteraturen. Redan 400 år f. Kr. kommenterade Hippokrates i sin Book of Prognostics, den inverkan insomni har på hälsan och han konstaterar att värst av allt är det att varken natt eller dag få någon sömn för av detta symptom följer att sömnlösheten hänger samman med sorg och smärta eller att han håller på att bli sinnesförvirrad. I Samuels bok beskrivs kung Saul som en handlingsförlamad person på grund av skuldkänslor och symptom som idag skulle leda till diagnosen egentlig depression. Han anställde den framtida kungen David, beskriven som en skicklig harpspelare för att spela för att lugna hans oroliga själ. I texten konstateras Sålunda blev Saul uppiggad och mådde bra. Många skönlitterära verk skildrar personer som plågas av depression och en oförmåga att sova. Shakespeare ger många exempel, inklusive Hamlet, vars berömda monolog vittnar om hans problem. Att sova: kanske drömma: ack, det är däri problemet ligger. Här är sömn både ett verkligt problem ( vilka drömmar kan tänkas komma ) och en metafor för döden som en befrielse från livets smärta. Hamlets liv nystas upp allt eftersom han alltmer drabbas av vansinne och han konstaterar: Mitt liv är på väg mot döden, tyngt av melankoli. Sömnstörning är ett primärt diagnostiskt kriterium för egentlig depression och mani. Grundforskning om sambandet mellan sömn och sinnesstämning Sedan Shakespears dagar har vår kunskap om följderna av sömnstörningar ökat avsevärt. Kliniker har länge varit medvetna om att sömn och sinnesstämning har ett nära samband. Detta har slagits fast av American Psychiatric Association, som har inkluderat symptom på sömnstörning som ett primärt diagnostiskt kriterium för egentlig depression och för mani i sin Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders. 1 Mycken forskning som genomförts under de senaste 40 åren har bekräftat detta samband och har också visat att specifika sömnavvikelser ses vid depressiva störningar. Mycket av det tidigt grundläggande arbete som visar på dessa samband genomfördes vid University of Pittsburgh, Pennsylvania, USA, av doktorerna Kupfer och Reynolds med kollegor samt av Gillin och medarbetare vid National Institutes of Mental Health, Bethesda, Maryland, USA. I flera studier som publicerades från mitten av 1970-talet och framåt visades att data från sömn-eeg kunde användas för att förutsäga behandlingsresultaten med antidepressiva 2 eller för att särskilja deprimerade patienter från sömnlösa personer samt från friska kontrollfall. 3 Primära fynd avseende sömnavvikelser vilka associerades med depression var minskad REMlatens (fig. 1) och förändringar i REMdensitet och aktivitet. 4,5 Sömnavvikelser som tecken på depression har också befunnits kvarstå under långa perioder hos annars asymptomatiska individer. 6 Sömnstörning kan vara ett tecken på depression Forskning har efter hand visat att inte bara specifika iakttagelser med avseende på sömnarkitekturen är relevanta vid diagnos av depression utan att även sömnresultat kan förutsäga framtida behandlingssvar och återfallsrisk (tabell I). Thase har till exempel visat att en del tecken på den typ av sömnstörning som är kännetecknande för en depression, som till exempel REM-densitet (fig. 2), kan normaliseras med hjälp av kognitiv terapi, medan andra, som till exempel
REM-latens eller djupsömn inte påverkas. 12 I senare arbeten har Thase visat att det är mindre sannolikt att deprimerade patienter som är allvarligt sjuka och/eller har avvikande EEGsömnprofiler har nytta av kognitiv beteendeterapi. Thase framställer hypotesen att detta dåliga terapeutiska svar är ett resultat av neurofysiologiska störningar som hindrar användning, tillämpning och genomförande av de tekniker som används vid kognitiv beteendeterapi. 13 I ett pågående forskningsarbete använde Buysse och medarbetare data som nyligen presenterats vid National Institutes of Health, New Clinical Drug Evaluation Units möte år 2003, olika tekniker för sömn-eeg för utvärdering av behandlingsresultaten hos patienter med egentlig depression. 14 I studien utvärderades sambandet mellan sömnbesvär före behandlingen, sömn-eeg och resultat på kort sikt (stabilisering) i en population på 546 patienter med egentlig depression, vilka hade behandlats med farmakologisk terapi och/eller interpersonell eller kognitiv beteendeterapi. En analys genomfördes av de faktorer som minskade sannolikheten för att stabilitet (definierad som en poäng om =7 på Hamilton Depression Rating Scale) skulle uppnås. Ett antal sömnmoment, inklusive svårighetsgrad hos insomnin initialt, längre sömnlatens, lägre sömneffektivitet samt sämre förmåga att bibehålla sömnen, fastställdes vara associerade med sämre resultat. Ett dåligt resultat kunde förutsägas genom en enkel klinisk fråga tar det dig längre tid än 30 minuter att somna? eller genom analys av resultaten från sömn-eeg. Figur 1. Kortad REM-latens associerad med depression. (återgiven med tillåtelse av Coble et al., 1981. 4 ) Frekvens (%) REM-latens inklusive vaken tid (min.)
Antidepressiv behandling påverkar REM-sömnen Sambandet mellan sömn och sinnesstämning har också undersökts avseende den påverkan olika behandlingar har på sömnen liksom förmågan att åstadkomma humörförändringar genom att manipulera tidpunkten för eller mängden sömn. Praktiskt taget alla farmakologiska antidepressiva behandlingar (t.ex. monoaminoxidas-hämmare, tricykliska antidepressiva, heterocykliska antidepressiva, selektiva serotoninåterupptagshämmare) och elbehandling får en kraftigt hämmande effekt på REM-sömnen. Sömndeprivering och specifik REM-deprivering har liknande antidepressiveffekt. Antagandet att en hämmande effekt på REM-sömnen är nödvändig för att ett läkemedel skall ha en antidepressiv effekt har emellertid undergrävts av upptäckten att medel som till exempel nefazodon och bupropion, vilka saknar REMhämmande egenskaper, kan vara effektiva antidepressiva medel. 15,16 Det komplexa sambandet mellan sömn och sinnesstämning har likväl lett till ansträngningar att skapa övergripande hypoteser som förklarar de komplexa interaktionerna mellan sömn och sinnesstämning. 17 Figur 2. Mönster för REM-sömn hos (A) friska personer och (B) patienter med egentlig depression.
Tabell I. Studier som visar på att sömnstörningar föregår debut av en depression. Riekser för att utveckla en depression under ett års insomni är 39,8 (Ford och Kamerow 7 ) Insomni eller svårighet att sova under stress ökade risken för depression senare i livet (Chang et al. 8 ) Insomni var en riskfaktor för depression hos äldre populationer (Dryman and Eaton 9 ; Livingston et al. 10 ) Insomni föregår dysfori, otillfredsställelse, gråt och irritabilitet hos individer med depression (Perlis et al. 11 ) Insomni, livskvalitet och hälsokostnader Insomni har i olika studier visats få negativa hälsorelaterade och sociala följder. Även om prevalensen av insomni varierar mellan olika studier, i stor utsträckning beroende på definitions- och metodskillnader, förekommer klagomål på insomni mycket ofta, vilken rapporterats vara nära kopplad till en minskning av den hälsorelaterade livskvaliteten (HR-QOL) och en ökad användning av sjukvårdsresurser. Hatoum och kollegor undersökte prevalensen av insomni, dess påverkan på patienternas HR-QOL och dess sjukvårdsrelaterade kostnader i olika managed care-miljöer (integrerad vårdmodell) i USA. 18 Fem amerikanska kliniker genomförde en frågeenkät som skickades till slumpmässigt utvalda patienter. Dessutom distribuerades frågeformulären till andra personer före deras besök hos en läkare på kliniken. Frågeformuläret omfattade frågor om hälsostatus, tre frågor om depression, ett sömnfrågeformulär, demografiska variabler och frågor om läkarbesök samt användningen av receptbelagda och receptfria läkemedel. Cirka en tredjedel av managed care-inskrivna i denna studie rapporterade insomni med dysfunktion dagtid. Personer med insomni angav lägre HR-QOL-poäng och ökad sjukvårdsresursanvändning jämfört med personer utan sömnbesvär. En telefonadministrerad enkät stödjer dessa rön. Av ett urval av 588 frivilliga (anställda på ett telefonbolag, vilka hade arbetat där i minst 6 månader och vilka var med i bolagets hälsoplan fee-for-service (ersättning per åtgärd)) angav 30 % att de hade sömnproblem. 19 De befanns också fungera och må sämre, (allmänt hälsotillstånd, kognitiva funktioner, energi) ha fler arbetsrelaterade problem (sämre arbetsprestationer och lägre tillfredsställelse, ökad frånvaro) och risken för komorbida fysiska och mentala hälsotillstånd var större hos dem än hos svarande utan sömnproblem. Detta återspeglades i en tendens mot högre läkemedelskostnader hos svarande med sömnproblem. Författarna drog slutsatsen att självskattade sömnproblem var vanliga bland de svarande och var förenade med sämre hälsa och HR-QOL. Det föreslogs att en enda fråga om sömnproblem kunde tjäna som screening för att identifiera primärvårdspatienter med psykiska hälsoproblem och sömnstörningar. Hur mycket av den sjuklighet som är associerad med sömnstörningar som kan tillskrivas samtidiga psykiska, missbrukrelaterade eller medicinska störningar eller med själva sömnproblemet, är en svåranalyserad fråga. Weissman och kollegor redovisade data från en samhällsenkät med mer än 10 000 vuxna från tre amerikanska samhällen. En diagnostisk skattning av psykiska störningar och en skattning av insomni ej beroende på medicinska tillstånd, medicinering, läkemedels- eller alkoholmissbruk genomfördes. 20 Patienterna delades in i tre grupper: okomplicerad insomni (insomni i mer än 1 år utan anamnes på psykisk störning), komplicerad insomni (insomni i samband med psykisk störning) samt inget av dessa (varken insomni eller någon psykisk störning). Av samtliga hade 8 % av dem med okomplicerad insomni, 14,9 % av dem med komplicerad insomni och 2,5 % av de övriga sökt behandling för känslomässiga problem hos sjukvården under de 6 månader som föregick intervjun. Frekvensen vad gäller behandlingskontakt med psykiatrisk personal var 3,8 %, 9,4 % respektive 1,2 %. Dessa skillnader var signifikanta och kvarstod när intervjuerna upprepades 1 år senare. Okomplicerad insomni var också Insomni har visats få negativa hälsorelaterade och sociala följder. Insomni har rapporterats ha ett samband med en minskning av HR- QOL och en ökning av användningen av sjukvårdsresurser.
associerad med en ökad risk under det följande året för debut av en egentlig depression, panikstörningar eller alkoholmissbruk. Baserat på dessa rön menar Weissman och kollegor att en tidig diagnos och intervention vid okomplicerad insomni kan vara fördelaktig vad gäller psykiska störningar. Kronisk sjukdom åtföljs ofta av både insomni och depression. Återigen, det är svårt att fastställa i vilken utsträckning insomni medverkar till HR-QOL och kostnadsbördan, undantaget effekterna av depression, ångest och medicinska komorbiditeter. I en studie av Katz och kollegor ges en del information som svar på denna fråga. 21 Till denna studie rekryterades totalt 3 445 patienter från husläkare, internmedicinare, endokrinologer, kardiologer och psykiatriker i tre städer i USA. Patienterna fyllde i ett självadministrerat frågeformulär och, baserat på detta, ställdes diagnosen att de hade ett eller flera av fem, i förväg definierade, kroniska medicinska och psykiska tillstånd. Variablerna var uppgifter om graden av sömnproblem, HR-QOL, kronisk medicinsk komorbiditet, depression och ångest. Insomni, definierad som svårighet att somna eller att fortsätta sova, befanns vara allvarlig hos 16 % och lätt hos 34 % av studiens patienter. Dessa patienter uppvisade en signifikant minskning av HR-QOL. Dessutom var insomni i sig associerad med sämre HR-QOL i nästan samma utsträckning som kroniska tillstånd, som till exempel kronisk hjärtinsufficiens och klinisk depression. Insomni i sig är associerad med sämre HR-QOL Insomni och egentliga (Skillnaden var 1,6). depressioner En mer komplex fråga kan ställas om sambandet mellan sömn och sinnesstämning: innebär förekomsten av insomni före depressionsdebuten en ökad sannolikhet för en egentlig depression? En mängd epidemiologiska data tyder på att så är fallet. I en pivotal studie som publicerades 1989 presenterade Ford och Kamerow insamlade data som en del av National Institute of Mental Health Epidemiologic Cathment Area Study. 7 Sammanlagt 7 954 svarande frågades ut vid baseline och 1 år senare om sömnbesvär och psykiska symptom. Mycket högre frekvens av psykisk störning sågs hos dem med insomni (40,0 %) än hos dem utan sömnbesvär (16,4 %). Även om detta resultat kan tolkas som ett tecken på samtidig komorbiditet av bägge tillstånden var sannolikheten för att en depression skulle föreligga ännu större vid uppföljningsintervjun efter 1 år (tabell II). Risken för att utveckla en ny egentlig depression var nästan 40 gånger större hos dem som hade insomni vid båda intervjuerna jämfört med dem som inte hade insomni (Skillnaden var 39,8). Risken för att utveckla en ny egentlig depression var mycket mindre hos dem som hade insomni vid den första intervjun, men hos vilka den hade försvunnit när den andra intervjun genomfördes Dryman och Eaton använde också data som samlats in under en ettårsperiod från Epidemiologic Catchment Area Program för att undersöka sambandet mellan depressiva symptom och debut av egentlig depression. 9 Resultaten visade totalt sett ett starkt positivt samband mellan insomni i början av episoden och följande depressiva symptom: minskad sexualdrift, känslor av värdelöshet eller överdriven skuld och koncentrations- och tankeproblem. Sömnstörningar hos kvinnor och trötthet hos män var också kraftigt associerade med upplevelsen av en begynnande egentlig depression. Perlis har också visat att nya episoder av egentlig depression ofta föregås av insomniperioder. 11 Ytterligare data som stödjer hypotesen att insomni kan öka risken för en senare depressionsutveckling härrör från flera källor. Chang granskade data från Johns Hopkins Precursors Study, vilken var en prospektiv långtidsstudie med 1 053 manliga medicinstudenter vid Johns Hopkins University (klasserna 1948-1964). 8 Insamlade data om sovvanor under utbildningstiden användes för att undersöka sambandet mellan självrapporterade sömnstörningar och efterföljande klinisk depression och psykisk
oro. Under en genomsnittlig uppföljningsperiod på 34 år utvecklade 101 män en klinisk depression (den kumulativa incidensen vid 40 år var 12,2 %). Den relativa risken för klinisk depression var större bland dem som hade rapporterat insomni under utbildningstiden (relativ risk var 2,0) jämfört med dem som inte hade angivit insomni. Den var också större bland dem som hade svårigheter att sova när de var stressade under utbildningstiden (relativ risk var 1,8) jämfört med dem som inte angav sådana svårigheter. Dessa rön talar för att sömnbesvär hos unga män är förenade med en större risk för efterföljande klinisk depression och psykisk oro och att denna risk kvarstår i minst 30 år. I en prospektiv, longitudinell, epidemiologisk studie med unga vuxna gjorde Breslau och kollegor en utvärdering av sambandet mellan sömnstörningar och psykiska störningar. 22 Ett slumpmässigt tvärsnittsurval om 1 200 individer mellan 21-30 år hämtades från medlemmarna i en stor amerikansk privat sjukförsäkringsorganisation, varav 1 007 personer intervjuades under 1989 och 979 intervjuades igen under 1992. Livstidsprevalensen av enbart insomni var 16,6 %. Den relativa risken för ny debut av egentlig depression under uppföljningsperioden hos personer med anamnes på insomni vid baseline var 4,0. Efter kontroll av anamnes av andra premorbida symptom, vilka kan tyda på tidigare depression (t.ex. rörelsehämning eller agitation, suicidtankar) förblev sömnbesvär en signifikant riskfaktor för efterföljande egentlig depression. Baserat på dessa rön menade författarna att sömnbesvär som förekommer nästan varje natt under en tvåveckorsperiod eller längre kan vara en användbar markör för risken för efterföljande debut av egentlig depression. Tabell II. Risk för psykiska störningar hos patienter med insomni vid baseline och vid ettårsuppföljningen. (Omarbetad från Ford och Kamerow, 1989. 7 ) Egentlig depression Ångeststörning Någon typ av psykisk störning Insomni vid basline 1.6 (0.5-5.3) 1.5 (0.9-2.5) 1.6 (1.0-2.4) Insomni vid 1 år 39.8 (19.8-80) 6.3 (3.6-10.9) 4.0 (2.4-7.2) Denna risk rör framför allt kvinnor. Mallon och kollegor, som undersökte förekomst av insomni i relation till depression och dödlighet med hjälp av två frågeformulär med 12 års mellanrum (1983 och 1995) samt en granskning av dödlighetsdata, fann att 36 % av kvinnorna och 25 % av männen angav kronisk insomni vid baseline och att 75 % av dessa patienter fortfarande led av insomni 12 år senare. Dessutom visade data att insomni var en riskfaktor för död hos män med en oddskvot på 1,7, men den var inte associerad med en signifikant ökad risk för depression. 23 Hos kvinnor var insomni emellertid en riskfaktor för en efterföljande depressionsutveckling (oddskvot var 4,1) men den var inte associerad med mortalitet. Sömnstörningar har också befunnits utgöra en tillförlitlig riskfaktor för framtida depressioner hos äldre personer. I en uppföljningsstudie, med hjälp av frågeformulär, i vilken prevalensen av sömnstörningar hos 705 äldre personer (=65 år) i London, Storbritannien undersöktes, befanns subjektiva sömnstörningar vara vanliga och ökade från 33 % 1987 till 43 % 1990. 10 Sömnstörningarna tycktes vara associerade med att vara kvinna, ogift, ensamboende, handikappad samt med pågående och framtida depressioner. Sömnstörningar befanns inte vara associerade med demens eller hög ålder och dess samband med demografiska variabler, depression och handikapp. I denna studie var den tillförlitligaste riskfaktorn för en framtida depression hos äldre personer som inte var deprimerade de nuvarande sömnstörningarna. Om det förekom sömnstörningar bidrog inte traditionella riskfaktorer för depression ytterligare. En nyligen genomförd litteraturgenomgång av Gillin, vilken omfattar
många av de uppgifter som omnämnts ovan, visar att sömnstörningar i allmänpopulationen är en riskfaktor för en senare begynnande, formellt diagnosticerad psykisk störning oavsett om det fanns tidigare psykiska problem. 24 Gillis misstänker att det finns en stark koppling mellan en subjektiv insomni som varat minst 2 veckor och en senare depressionsdebut. Han väcker också tanken om att en subjektiv sömnstörning som förvärras kan signalera ett troligt återfall hos remitterade deprimerade patienter. Eftersom sömnstörningar är vanliga tecken på egentliga depressions- och ångeststörningar, kan sömnbesvär vara de starkaste prodromala symptomen och spegla partiella depressionsoch ångeststörningar, vilka så småningom kan komma att bli fullt utvecklade kliniska episoder. En annan litteraturgenomgång om sömn vid psykiska störningar, vid vilken meta-analyser användes för att utvärdera data från 117 studier och totalt 7 151 patienter och kontrollfall, avslöjade att de flesta psykiatriska grupper visade signifikant minskad sömneffektivitet och total sömntid och att detta kunde förklaras med en minskning av icke REM-sömnen. 5 REM- sömntiden, däremot, bibehölls relativt väl i samtliga grupper. Vid affektiva störningar ökade emellertid procenten REM-sömn och REM-sömnlatensen minskade (den senare förekom dock även i andra kategorier). Även om ingen enskild sömnvariabel befanns ha absolut specificitet för någon speciell psykisk störning, verkade sömnstörningsmönster vara associerade med vissa kategorier av psykisk sjukdom. Resultaten totalt sett vad gäller patienter med affektiva störningar skiljde sig oftast och signifikant åt från resultaten från normala kontrollfall (tabell III). Insomnis och humörrubbningars neurobiologi Vår kunskap om den neurobiologiska orsaken till Depression och Insomni knapphändig. Baserat på kunskapen att aktivering av den hypotalamiskahypofysära-adrenala axeln (HPA) leder till uppvaknande och sömnlöshet hos djur och människor har tanken emellertid väckts att kronisk insomni kan åstadkommas genom ökade plasmanivåer av adrenokortikotropt hormon (ACTH) och kortisol. För att utvärdera denna hypotes undersökte Vgontzas och kollegor seriella 24-timmars plasma-mätningar av ACTH och kortisol, vilka erhållits från 11 unga sömnlösa personer och 13 friska kontrollfall efter fyra nätter med övervakad sömn i rad i ett sömnlaboratorium. 25 De sömnlösa patienterna som hade längre sömnlatenser och mer vaken tid under baseline-nätterna än kontrollfallen hade också signifikant högre 24-timmarsnivåer av ACTH och kortisolsekretion (ACTH, p=0,04, kortisol, p=0,07). Under 24-timmarsperioden observerades de största förhöjningarna på kvällen och under nattens första hälft. Dessutom hade sömnlösa patienter med allvarligt störd sömn vad beträffar sömneffektivitet (<70 %), högre nivåer av kortisolsekretion. Sömnlösa personer hade totalt sett ett signifikant antal fler toppar per 24 timmar än vad kontrollfallen hade (p<0,05), men det fanns inga skillnader i tidsmönstren hos ACTH- eller kortisolsekretionen mellan grupperna. Insomni verkar sålunda vara associerad med generella ökningar av ACTH- och kortisolsekretionen med ett normalt dygnsmönster. Vgontzas och kollegor menar att det inte är troligt att kronisk aktivering av HPA-axeln vid insomni ökar risken för psykisk sjukdom, som till exempel kronisk ångest och depression, dock kan den vara associerad med signifikant medicinsk sjuklighet. insomni och dess medicinska betydelse är Tabell III. Sömnstörningsmönster hos psykiatriska patienter. (Baserat på data från Benca et al., 5 Sinnesstämning Ångest Schizofreni Ätande Alkoholism Sömnkontinuitet SWS REM-Latens REM-tid Insomni REM (rapid eye movement), snabba ögonrörelser, SWS (slow-wave sleep), deltasömn ökning, minskning, ingen förändring eller tendens till ökning, ingen förändring eller tendens till minskning, ingen förändring. Förvärrad subjektiv sömnstörning kan signalera ett troligt återfall hos remitterade deprimerade patienter. Sömnstörnings mönster verkar vara associerade med vissa kategorier av psykisk sjukdom.
Slutsats Även om praktiskt taget alla data som redovisats i denna översikt härrör från retrospektiva studier har ett antal återkommande frågor dykt upp. Mångåriga belägg bekräftar att specifika sömnavvikelser ses vid depression och att dessa är det starkaste, hittills definierade, biologiska korrelatet till depression. Sömn EEGmätningar kan förutsäga mottaglighet eller resistens mot behandling för depression. De kan också ge ett mått på återfallsrisken. Det finns starka samband mellan sömnstörningar och humörrubbningar, med många studier som visar att närvaron av sömnbesvär ökar risken för en depressionsutveckling längre fram. Signifikanta epidemiologiska data antyder att det faktum att insomni föreligger eller kvarstår ökar risken för en depressionsutveckling hos känsliga personer. Inga data har emellertid hittills visat att tidig behandling av sömnbesvär minskar risken för att drabbas av depression vid en senare tidpunkt. Dock manar rönen från många av de studier som omnämnts i denna översikt till ytterligare forskning. Det står klart att ökad kunskap om sambanden mellan insomni och depression skulle kunna bidra till en mer effektiv behandling av båda tillstånden. Detta i sin tur kan påverkare läkare att vara mer aggressiva i behandlingen av tidiga symptom på insomni, i hopp om att en sådan behandling kan förhindra en senare depressionsutveckling. Viktig information till primärvårdsläkaren Psykiska störningar förekommer oftare hos personer med insomni. Utdragen insomni ökar risken för att en ny egentlig depression utvecklas, även vid en senare tidpunkt. Klagomål på sömnstörningar som förvärras kan signalera ett troligt återfall hos remitterade deprimerade patienter. När du har läst den här artikeln bör du kunna: 1) se att sömn-eeg-mätningar kan förutsäga mottaglighet eller resistens mot behandling för depression 2) känna till att episoder av kronisk insomni ger en högre risk på lång sikt för att utveckla psykisk oro vid senare tidpunkter
Referenser 1. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th edn. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. 2. Kupsfer DJ, Foster FG, Reich L, et al. EEG sleep changes as predictors in depression. Am J Psychiatry 1976;133:622-6. 3. Gillin JC, Duncan W, Pettigrew KD, et al. Successful separation of depressed, normal, and insomnic subjects by EEG sleep data. Arch Gen Psychiatry 1979;36: 85-90. 4. Coble P, Kupfer DJ, Shaw DH. Distribution of REM latency in depression. Biol Psychiatry 1981;16:453-66. 5. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, et al. Sleep and psychiatric disorders. A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 1992;49:651-68. 6. Rush AJ, Erman MK, Giles DE, et al. Polysomnographic findings in recently drug-free and clinically remitted depressed patients. Arch Gen Psychiatry 1986;43:878-84. 7. Ford DE, Kamerow DB. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? JAMA 1989; 262(11):1479-84. 8. Chang PP, Ford DE, Mead LA, et al. Insomni in young men and subsequent depression. The Johns Hopkins Precursors Study. Am J Epidemiol 1997;146:105-14. 9. Dryman A, Eaton WW. Affective symptoms associated with the onset of major depression in the community: findings from the US National Institute of Mental Health Epidemiologic Catchment Area Program. Acta Psychiatr Scand 1991;84:1-5. 10. Livingston G, Blizard B, Mann A. Does sleep disturbance predict depression in elderly people? A study in inner London. Br J Gen Pract 1993;43:445-8. 11. Perlis ML, Giles DE, Buysse DJ, et al. Self-reported sleep disturbance as a prodromal symptom in recurrent depression. J Affect Disord 1997;42:209-12. 12. Thase ME, Reynolds CF IIIrd, Frank E, et al. Polysomnographic studies of unmedicated depressed men before and after cognitive behavioral therapy. Am J Psychiatry 1994;151:1615-22. 13. Thase ME, Simons AD, Reynolds CF IIIrd. Abnormal electroencephalographic sleep profiles in major depression: association with response to cognitive behavior therapy. Arch Gen Psychiatry 1996;53:99-108. 14. Buysse DJ (personal communication). 15. Nofzinger EA, Reynolds CF IIIrd, Thase ME, et al. REM sleep enhancement by bupropion in depressed men. Am J Psychiatry 1995;152:274-6. 16. Rush AJ, Armitage R, Gillin JC, et al. Comparative effects of nefazodone and fluoxetine on sleep in outpatients with major depressive disorder. Biol Psychiatry 1998;44:3-14. 17. Wu JC, Bunney WE. The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: review and hypothesis. Am J Psychiatry 1990;147(1):14-21. 18. Hatoum HT, Kong SX, Kania CM, et al. Insomni, healthrelated quality of life and healthcare resource consumption. A study of managed-care organization enrollees. Pharmacoeconomics 1998;14:629-37. 19. Kuppermann M, Lubeck DP, Mazonson PD, et al. Sleep problems and their correlates in a working population. J Gen Intern Med 1995;10:25-32. 20. Weissman MM, Greenwald S, Nino-Murcia G, et al. The morbidity of insomni uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry 1997;19:245-50. 21. Katz DA, McHorney CA. The relationship between insomni and health-related quality of life in patients with chronic illness. J Fam Pract 2002;51:229-35. 22. Breslau N, Roth T, Rosenthal L, et al. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996;39:411-18. 23. Mallon L, Broman JE, Hetta J. Relationship between insomni, depression, and mortality: a 12-year follow-up of older adults in the community. Int Psychogeriatr 2000;12:295-306. 24. Gillin JC. Are sleep disturbances risk factors for anxiety, depressive and addictive disorders? Acta Psychiatr Scand 1998;393(Suppl): 39-43. 25. Vgontzas AN, Bixler EO, Lin HM, et al. Chronic insomni is associated with nyctohemeral activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: clinical implications. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3787-94. NYHETER I KORTHET SÖMNKVALITET OCH MAXIMAL PRESTATION Det är viktigt att man sover bra för att kunna prestera maximalt, särskilt under extrema förhållanden. Ingen vet detta bättre än besättningarna på de segelbåtar som deltar i seglingstävlingar över långa distanser där vakenhet, koncentration och strategisk planering är avgörande. Som en del av Per-Sleep-studien övervakades hur fyra professionella besättningar, amatörer, kvinnor och studenter skötte sin sömn under 25 th Tour de France à la Voile, vilken ägde rum under sommaren 2002. Syftet med studien, som leddes av dr Damien Léger, sömnspecialist vid Hõtel Dieu Hospital i Paris, Frankrike, var att undersöka kopplingen mellan sömnkvalitet och kvantitet samt varje besättnings prestationer. Studien fokuserade på två nyckelmedlemmar per team, rorsmannen och strategen. Övervakningsutrustningen var utformad för att störa så lite som möjligt för att undvika inverkan på sovvanor eller verka hindrande för de uppgifter som skulle utföras ombord. Sömnen skattades ute till sjöss på Atlanten under två nattetapper samt två dagsetapper i Medelhavet. Dessutom samlades information in kontinuerligt om de olika stadierna av vakenhet, sömnighet och sömn samt om de enskilda tävlingsdeltagarnas aktivitetsnivåer. Slutligen utvärderades de sammanlagda prestationerna genom varje besättnings mellanposition vid märkesbojar, deras etapplacering samt deras slutliga placering. Resultaten från studien, vilken stöddes av Sanofi-Synthelabo, har ännu inte publicerats och emotses med spänning. Resultaten kommer att innebära intressant läsning för sömnspecialister men kanske också för seglingsstrateger. Information om Tour de France à la Voile 2002 finns tillgängliga från: http://we141.lerelaisinternet.com/rag/107.htm, and http://we141.lerelaisinternet.com/partner/persleep.htm.