1 Fall 1 (35p) Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen står under läkarkontroll. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta. Fråga 1:1:1 (2p) Vilken preliminär diagnos överväger du och vilka andra tillstånd behöver du beakta? Motivera! Fråga 1:1:2 Vad behöver du ta reda på/undersöka under besöket för att komma vidare med diagnostiken/handläggningen av fallet? (2p)
2 Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen står under läkarkontroll. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta. Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet. Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker, leverenzymer Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk-/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a. Fråga 1:2:1 Hur förklarar du hans psykiska och kroppsliga status? (2p) Fråga 1:2:2 (5p) Beskriv på molekyl-och krets-nivå hur bensodiazepiner ger upphov till beroende. Svaret bör innehålla primär målmolekyl, effekten på målcellen vad gäller fyrningsfrekvens samt vilka celler/kretsar som är inblandade och var i hjärnan!
3. Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen står under läkarkontroll. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta. Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet. Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker, leverenzymer Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk- /beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a. Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck. Positiv modulering av GABA A -receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/gabaerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling. Fråga 1:3:1 Vad behöver du fråga Sven om för att säkerställa abstinensdiagnosen? (1p) Fråga 1:3:2 (5p) I det fall det handlar om abstinens, går det att skilja på abstinenssymtom (anamnes/kliniskt) vid jämförelse mellan alkohol, bensodiazepiner och opiater? Förklara!
4 Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen står under läkarkontroll. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta. Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet. Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker, leverenzymer Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk- /beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a. Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck. Positiv modulering av GABA A -receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/gabaerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling. Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken mängd? När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar) och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens. Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens. Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens. Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet. Fråga 1:4:1 (4p) Nämn åtminstone fyra olika tillstånd som enligt gängse praxis kan motivera en akut inläggning för behandling av abstinens och vilken vårdform du anser bör vara mest lämplig för Sven?
5 Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet. Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker, leverenzymer Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk- /beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a. Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck. Positiv modulering av GABA A -receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/gabaerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling. Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken mängd? När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar) och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens. Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens. Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens. Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet. Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård. Sven önskar recept på Oxascand. Fråga 1:5:1 (2p) Hur handlägger du hans önskar? Ange minst två alternativ till handläggningsmöjligheter inför den kommande helgen. Ge även förslag på fortsatt uppföljning!
6 Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet. Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker, leverenzymer Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk- /beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a. Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck. Positiv modulering av GABA A -receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/gabaerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling. Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken mängd? När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar) och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens. Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens. Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens. Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet. Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård. Sven önskar recept på Oxascand. Man kan låta bli att skriva ut läkemedel och bara hänvisa till förskrivande läkare eller VC för att Sven inte ska få för vana att söka jour/akut när läkemedlen är slut. Emellertid har denna patient sökt vid enstaka tillfällen och eftersom det är sent på em en fredag erbjuds Sven i första hand Atarax eller Lergigan. Troligen tackar Sven nej till erbjudandet; alt är att du istället skriver recept på en liten mängd av den medicin Sven står på för att täcka helgens behov. Du får överväga huruvida du behöver ta hänsyn till analgetika eftersom beroende individer ofta rapporterar mindre än vad de egentligen tar. Ett ytterligare alt är daglig medicinhämtning av dygnsdos till efter helgerna då han söker ordinare läkare. I alla fallen hänvisar du Sven till sin ordinarie förskrivande läkare eller VC kommande vardag för vidare behandling. Informera om möjligt förskrivande läkare. Efter ett längre motiverande samtal vill han veta hur avgiftning/nertrappningsschema skulle se ut för hans del. Fråga 1:6:1 Hur kan ett nertrappningsschema av bensodiazepiner se ut för Sven? Beskriv ev. nertrappningsschema översiktligt utifrån generella principer för avgiftning! (3p)
7 Positiv modulering av GABA A -receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/gabaerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling. Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken mängd? När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar) och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens. Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens. Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens. Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet. Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård. Sven önskar recept på Oxascand. Man kan låta bli att skriva ut läkemedel och bara hänvisa till förskrivande läkare eller VC för att Sven inte ska få för vana att söka jour/akut när läkemedlen är slut. Emellertid har denna patient sökt vid enstaka tillfällen och eftersom det är sent på em en fredag erbjuds Sven i första hand Atarax eller Lergigan. Troligen tackar Sven nej till erbjudandet; alt är att du istället skriver recept på en liten mängd av den medicin Sven står på för att täcka helgens behov. Du får överväga huruvida du behöver ta hänsyn till analgetika eftersom beroende individer ofta rapporterar mindre än vad de egentligen tar. Ett ytterligare alt är daglig medicinhämtning av dygnsdos till efter helgerna då han söker ordinare läkare. I alla fallen hänvisar du Sven till sin ordinarie förskrivande läkare eller VC kommande vardag för vidare behandling. Informera om möjligt förskrivande läkare. Efter ett längre motiverande samtal vill han veta hur avgiftning/nertrappningsschema skulle se ut för hans del. Bäst är att byta till preparat med lång halveringstid såsom Diazepam. 90mg Oxascand är ekvipotent med 30mg Diazepam i styrka. Börja med halva dosen och minska sedan doseringen var 7:e dag om 10-20% enl. läroböckerna. I praxis används dock ofta 10 % dossänkning var 14:e dag som kan gå lättare för sig. Eftersom han inte har anamnes på abstinenskramp behövs inga antiepilepsimediciner. När du i samråd med beroendeläkarjouren har lagt ett schema där han skall komma dagligen och hämta Oxascand för nertrappning framkommer det att han också tar Treo Comp minst 12 tabl/dag. Sven frågar om det finns tabletter för att trappa ner Treo Comp. Han har hört av några kompisar fått opiat-avgiftning med tabletter som var bra och han vill gärna prova. Fråga 1:7:1 (4p) Du informerar Sven om att det finns minst 4 olika farmakologiska alternativa vägar vid opiatavgiftning. Vilka är dessa och vad skiljer dem åt verkningsmekanism-mässigt? Beskriv översiktligt! Fråga 1:7:2 (5p) Vad gör du gällande han Treo Comp-användning och önskan om avgiftning? Resonera kortfattat utifrån den kliniska bilden, varierande anamnes, behandlingsmöjligheter och vårdnivåer!
8 1)Opiat-agonist d.v.s. Metadon 2) Subutex (buprenorfin) som är korstolerant och gärna används för nertrappning med naloxon för att hindra missbruk/felanvändning. Båda behandlingarna uppskattas av patienterna eftersom de tar bort helhetsabstinenssymtomen. 3) Klonidin (Catapressan) lindrar symtomen genom antiadrenerga effekter. 4) Dexofen/Dolcontin, d.v.s. ett smärtstillande opiat som används för nertrappning, förutom möjligheten att sakta trappa ner Treo Comp till exempel med en halv-en tablett i taget. 5) Behandla symtomatiskt med Mirtazapin 30mg till natten i 14 dagar, god effekt på sömn och opiatabstinensen generellt. Patientens sätt att först neka till opiat-användning men sedan bejaka den kan stämma med det faktum att missbrukare oftast medger för lite, men kan visserligen också väcka misstanke om att han tänker sig fortsatt missbruk. Patienten har inte akuta symtom på opiat-abstinens och därför är det inte akut att påbörja abstinensbehandling. Å andra sidan kan blandmissbruk med bensodiazepiner och opiater vara farligt p.g.a. att de potentierar varandras andningsdeprimerande effekt. Opiat-nertrappning, särskilt med beroendeframkallande läkemedel, bör i de flesta fall ske på beroendeklinik. Vid blandmissbruk med opiater bör opiaterna trappas ner först med hänsyn till att det går fort och utan allvarliga, om än obehagliga, abstinenssymtom. Du känner att med hänsyn till ovan nämnda fakta och att du inte riktigt har kläm på hans missbruk/motivation remitterar du Sven till beroendeenheten. Metadon och Suboxone används enbart för tyngre opiatmissbruk såsom heroin; rimligtvis bör Sven avgiftas med något av alternativ 3-5 enligt svaret ovan.
9 Fall 2 (35p) En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande symtom. Dina neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga symtomet trötthet. Huvudsymtomet för bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen. Fråga 2:1:1 (4p) Nämn två neurologiska diagnoser som du definitivt behöver ta ställning till hos dessa unga vuxna! Fråga 2:1:2 (6p) Vilka frågor är viktiga att ställa i anamnestagandet och vilka statusfynd har hög relevans för dessa diagnoser?
10 En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande symtom. Dina neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga symtomet trötthet. Huvudsymtomet för bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen. Multipel skleros (med fatigue). Narkolepsi (ev. hypersomni) Har du en fysisk uttröttbarhet, en mental uttröttbarhet eller bådadera (MS-fatigue)? Har du haft symtom från nervsystemet tidigare? Exempel: har du haft problem med synen? Diagnosticerad synnervsinflammation? Finns det neurologiska bortfall som känsel-kraftpåverkan, dubbelseende, problem med urinblåsan? Släktingar med MS? (viss svag ärftlighet finns, ssk mellan syskon*) Narkolepsi: har du lätt för att slumra in i passiva situationer (slumringstendens)? Har du livliga mardrömmar på natten? Hallucinationer? Känsla av att vara förlamad när du somnar in/vaknar upp? (sömnparalys) Plötslig kraftförlust i kroppen, vanligast i ben eller ansikte vid känslomässig påverkan, sinnesrörelse, särskilt vid skratt (kataplexi)? Den första patienten är en kvinnlig expedit som sedan några månader inte orkar med jobbet som vanligt i den affär där hon jobbat sedan flera år. Hon tappar skärpa efter lunch och vill då helst bara gå hem och lägga sig. Hon kommer inte ihåg priserna och känner sig utmattad. Har dessutom noterat att hon måste kissa mkt oftare än vanligt och att benen känns konstiga; det kan sticka i underben och fötter när hon är trött. Känner sig ofta luddig i huvudet. Urinsticka för glukos u.a. I status finner du stegrade reflexer i nedre extremiteterna och lätt nedsatt färgsinne på höger öga. Fråga 2:2:1 Nämn två olika undersökningar som man behöver överväga i detta fall! (4p) Fråga 2:2:2 Vilka typiska fynd visar dessa undersökningar? (6p)
11 En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande symtom. Dina neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga symtomet trötthet. Huvudsymtomet för bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen. Multipel skleros (med fatigue). Narkolepsi (ev. hypersomni) Har du en fysisk uttröttbarhet, en mental uttröttbarhet eller bådadera (MS-fatigue)? Har du haft symtom från nervsystemet tidigare? Exempel: har du haft problem med synen? Diagnosticerad synnervsinflammation? Finns det neurologiska bortfall som känsel-kraftpåverkan, dubbelseende, problem med urinblåsan? Släktingar med MS? (viss svag ärftlighet finns, ssk mellan syskon*) Narkolepsi: har du lätt för att slumra in i passiva situationer (slumringstendens)? Har du livliga mardrömmar på natten? Hallucinationer? Känsla av att vara förlamad när du somnar in/vaknar upp? (sömnparalys) Plötslig kraftförlust i kroppen, vanligast i ben eller ansikte vid känslomässig påverkan, sinnesrörelse, särskilt vid skratt (kataplexi)? Den första patienten är en kvinnlig expedit som sedan några månader inte orkar med jobbet som vanligt i den affär där hon jobbat sedan flera år. Hon tappar skärpa efter lunch och vill då helst bara gå hem och lägga sig. Hon kommer inte ihåg priserna och känner sig utmattad. Har dessutom noterat att hon måste kissa mkt oftare än vanligt och att benen känns konstiga; det kan sticka i underben och fötter när hon är trött. Känner sig ofta luddig i huvudet. Urinsticka för glukos u.a. I status finner du stegrade reflexer i nedre extremiteterna och lätt nedsatt färgsinne på höger öga. Magnetkameraundersökning av hjärnan (gärna med kontrast: Gadolinium) + lumbalpunktion med analys av celler samt spinalelfores, helst med isoelektrisk fokusering. Dessutom kan man analysera Sp-Albumin som visar eventuell blodhjärnbarriärskada. Demyeliniserande lesioner i vit substans, särskilt periventrikulärt, tecken på blodhjärn-barriärskada, eventuellt gadolinioumkontrastförstärkning om det finns färska lesioner. Likvoranalyser visar lätt pleocytos (mononukleära celler) samt ett flertal oligoklonala IgG-band i likvor som ej återfinns i blodprovet, eventuellt även ökat Sp-Albumin. Den andra patienten är en ung man som sedan tonårstiden är trött men detta har ökat senaste tiden, vilket märkts på föreläsningarna, han somnar ofta då han sitter i en dunkel eller nedsläckt lokal, i synnerhet om intresset sviktar. Han har också noterat att han somnar då han sitter som passagerare i bil även om det är mycket tidigt på dagen och han är utsövd. Sover dåligt på nätterna p.g.a. mycket realistiska drömmar och har då svårt att känna skillnad mellan dröm och verklighet. Har vid flera tillfällen känt sig konstig i benen, beskriver det som att han blir svag i knäna då han skrattar åt något roligt och han har även fallit till golvet en gång när han skrattade riktigt länge åt ett fånigt skämt. Fråga 2:3:1 (5p) Du misstänker narkolepsi. Vilka undersökningar beställer du för att bekräfta din diagnos? Motivera varför och det förväntade resultatet! Fråga 2:3:2 Beskriv den fysiologiska bakgrunden till narkolepsi! (5p) Fråga 2:3:3 Vilka läkemedel vill du ordinera när diagnosen narkolepsi fastställts? (5p)
12 Multiple sleep latency test (MSLT) visar t ex sömnstadierna inkl. REM (rapid eye movement sleep) samt insomningslatensen. Du förväntar dig att testet hos denna pat. uppvisar förkortad insomningstid och att pat. går in i REM snabbare än normalt. Blodprov för HLA-typning: detta visar vid narkolepsi i mycket hög utsträckning typisk HLA DR2 (=mer specifikt DRB1*15:01 DQB1*16:02). Andra tester som förekommer kliniskt är orexin i likvor (vilket vid narkolepsi visar ett mycket lågt värde) samt actigrafi för sömn/vakenhetsregistrering, vilket också kan ge värdefull klinisk information. Orexin (hypokretin)-producerande neuron i hypothalamus skadas selektivt vilket kliniskt medför en REM-sömnsjukdom. Modafinil (centralstimulerande)rekommenderas, amfetamin förekommer. Klomipramin el dyl. mot kataplexi. Även SSRI, hypnotika och metylfenidat ordineras. Viss skillnad mellan vuxen-och barnpopulation.
13 Fall 3 (30p) Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Fråga 3:1:1 Ange fyra (inte flera!) blodprover som du vill ta (2p) Fråga 3:1:2 Ange tre (inte flera!) differentialdiagnostiska överväganden? (3p)
14 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hypercalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar nedanstående prover T10C65, T10C67. Analys Resultat Referens Enhet P-CRP 14 <10 mg/l B-Hemoglobin 164 117-152 g/l P-Kreatinin 112 55-100 µmol/l P-Natrium 146 137-145 mmol/l P-Kalium 3.8 3.5-4.4 mmol/l P - Calcium joniserat 1.8 1.18-1.34 mmol/l fp-glukos 6.9 4.2-6.0 mmol/l P-Fosfat 0.76 0.75-1.40 mmol/l S-TSH 5.7 0.30-4.0 mu/l S-Fritt T4 10.6 8-23 pmol/l Fråga 3:2:1 (2p) Det finns flera avvikande prover men du väljer att koncentrera din fortsatta handläggning på ett av de förändrade provsvaren. Vilket då? Motivera kort ditt val
15 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l I det här fallet är hypercalcemi mest angelägen att handlägga snabbt. T10C76 Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd. Hon är på avdelningen lätt förvirrad och bedöms ha en konfusion. Fråga 3:3:1 Vilken är den viktigaste akuta åtgärden som bör planeras för Asta? (2p)
16 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad. Rehydrering är i regel förstahandsåtgärd vid uttalad hypercalcemi. Ökad peroral vätsketillförsel räcker ibland, men om patienten är påverkad eller om calciumnivån är mycket hög bör parenteral tillförsel exempelvis av NaCl 9 mg/ml 2-5 liter ges första dygnet. Detta sänker ofta calciumnivån signifikant. T10C76 Fråga 3:4:1 (2p) Hur resonerar du kring viktiga differentialdiagnoser för Astas hypercalcemi? Nämn fyra (inte flera!) Fråga 3:4:2 (2p) Vilket prov (ett!) tycker du utredningen av Astas hypercalcemi i första hand bör kompletteras med? Du har (i din initiala provtagning) helt riktigt valt att kontrollera fritt joniserat calcium för att värdera nivån av calcium. Fråga 3:4:3 Redogör varför fritt joniserat calcium är ett bättre val än totalt P-Calcium. (3p)
17 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad. Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. T10C76 Utredningen bör i första hand kompletteras med Parathormon. T10C76 Direkt bestämning av fritt calcium (Calciumjonaktivitet) i plasma är bästa mätmetod och bör väljas vid känd eller misstänkt rubbning. Bestämning av totalt P-Calcium används dock fortfarande ofta som rutin eftersom analysen görs med multianalysator i samma prov som andra elektrolyter m fl basala prover. Värdet för totalt P-Calcium är dock beroende av P- Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin. Hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Korrigering kan göras med enkel formel till P-Calcium (albuminkorrigerat), men metoden är mindre säker än direkt bestämning av P- Fritt Calcium. T10C76 Parathormon var normalt, och Asta genomgår under vårdtiden ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7). Fråga 3:5:1 (3p) Redogör för några mekanismer där en underliggande malignitet kan orsaka hypercalcemi.
18 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad. Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7). De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor activator of nuclear factor-κb ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium T10C76 Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling. En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen. Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka. Fråga 3:6:1 (3p) Vad behöver du komplettera med i anamnes och status för din fortsatta handläggning av Astas smärta? Motivera.
19 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad. Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7). De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor activator of nuclear factor-κb ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling. En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen. Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka. Du gör en närmare smärtbedömning med t.ex frågor om var smärtan sitter, kontinuerlig eller ej, vad som förvärrar, om trauma vid debut (behov av rtg?), smärtskattning (exv. NRS-skala; så läkemedel som insätts kan följas upp och utvärderas), om neurologiska bortfallssymptom (tecken till spinal påverkan?). T10C67, T10C78 Astas smärtor finns i vila, accentueras vid rörelse, inget förgående trauma och inga neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en 10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som en nociceptiv smärta ffa. Du bestämmer dig för att insätta långverkande morfin. Fråga 3:7:1 Hur ser din plan för insättningen ut? Motivera. (3p)
20 Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är. Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/l och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad. Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7). De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor activator of nuclear factor-κb ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling. En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen. Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka. Du gör en närmare smärtbedömning. Astas smärtor finns i vila, accentueras vid rörelse, inget förgående trauma och inga neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en 10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som en nociceptiv smärta ffa, och du bestämmer dig för att insätta långverkande morfin. Du sätter antingen in en försiktig dos långverkande morfin eller titrerar ut dosen långverkande morfin med hjälp av att först insätta kortverkande morfin x4-6- båda alternativen i kombination med kortverkande morfin vid behov. Nytt s-kreatinin tas (eftersom de vanligaste opioderna per os utsöndras via njurarna) & det är normalt, obstipationsförebyggande medel insättes (t.ex. makrogol 1-2 dospåsar varje morgon) samt något mot illamående (t.ex. metoklopramid 10mg 1x1-3 vid behov). Någon typ av uppföljning för att utvärdera åtgärden planeras in. T10C77, T10C78 Den kommande månaden får Asta ytterligare en episod med hyperkalcemi som behandlas. Hon bedöms på Onkologen och erbjuds kemoterapi, men tackar nej. Försämras successivt med andfåddhet i vila, orkar gå endast korta sträckor inomhus, besvärande slem. Röntgen visar utbredda emfysematiska förändringar, inga lungmetastaser. Får syrgas 1L/min via koncentrator i hemmet, men har svårt att klara sig i lägenheten pga mycket oro, matleda och avmagring. Erbjuds och flyttar därför till särskilt boende. Du är läkare på det särskilda boende som Asta flyttat till. För en vecka sedan insattes antibiotika p.g.a. akut exacerbation av KOL. Men Asta har hittills inte svarat kliniskt på behandlingen, utan snarare försämrats med tilltagande trötthet, andnöd och försämrad saturation. Hon har också uttryckt att livet har blivit plågsamt, och att hon inte önskar livsuppehållande insatser vid ytterligare försämring. Du rondar på det särskilda boendet. Sjuksköterskan berättar att Asta nu blivit okontaktbar och hon har bara 76 % i saturation. När du undersöker Asta så är hon djupt medvetslös, ca 6 andetag per minut, ligger med syrgas på grimma 1L/min. Blodtryck 70/50. Inget uppenbart nytillkommet framkommer i status. Verkar inte ha ont, är lugn. Fråga 3:8:1 (1p) Vad är den mest troliga orsaken till Astas försämrade tillstånd med medvetslöshet och desaturering?