Missbruk och beroende av narkotika. Anders Håkansson Med dr, leg läkare Avd för psykiatri, Institutionen för kliniska vetenskaper Lund, Lunds universitet
Epidemiologi 10% av den vuxna befolkningen har någon gång provat narkotika (Sverige). (I USA ca 35%) Cannabis utgör huvuddrogen i huvuddelen av fallen Situationen i Norden är likartad med undantag av Danmark när det gäller problematiska narkotikamissbrukare: 5 promille i Danmark, 3 promille i övriga norden
Vad gör att man fastnar i missbruk? Här har man framför allt undersökt varför man fortsätter röka cannabis, eftersom detta är debutdrog i 95% av fallen Riskfaktorer som har betydelse: tidig debut, hög konsumtion (>5 ggr), tidig uppförandestörning, låg socioekonomisk status, tidig användning av tobak och alkohol, manligt kön, låg självkänsla, grupptryck och tillgänglighet
Hur många prövar? CAN:s mätningar har pågått sedan 1970-talet, frågeformulär i åk 9 i grundskolan Mönstringsundersökning, har upphört 2005 Högst nivåer i slutet av 70-talet (närmare 20% av de tillfrågade) lägst i slutet av 80-talet (6%) som ökat till en toppnotering i början av 2000-talet (~17%), för att sedan minska
Cannabis och den växande hjärnan Cannabisrökaren stannar i växten mentalt Ju tidigare cannabisdebut, desto större svårigheter att utvecklas normalt som tonåring Cannabisrökare uppvisar morfologiska förändringar vid neuroradiologiska undersökningar, minskad volym och densitet i både grå och vit substans (exempelvis i prefrontala cortex)
Kognitiva långtidseffekter: kroniskt rus / amotivationssyndrom Upprepad rökning flera gånger i veckan ger kognitiva skador Oförmåga att fokusera uppmärksamhet och filtrera irrelevant information En känsla av utanförskap, att livet saknar mening, står utanför deras kontroll Efter drogfrihet och behandling ser man en tydlig förbättring av dessa kognitiva svårigheter
Vad händer vid det akuta ruset? Akut rus: försämring av kognitiva funktioner, perception, reaktionstid, inlärning och minne (CNS) Missbrukaren uppfattar positiv drogeffekt i form av mild eufori, välbefinnande, rikliga associationer, avslappning, hallucinationer m m Kan även få snedtändning orsakad av panikångestreaktion (till följd av förhöjd puls och blodtryck) vilket orsakas av kardiovaskulär effekt av THC. Rödsprängda ögon orsakas av detta Muntorrhet, lätt yrsel och illamående Ökad aptit
Akuta psykiska effekter av cannabisrökning Cannabisorsakad psykos: Hallucinationer och vanföreställningar men inte tankestörningar Debuterar alltid i direkt relation till cannabisintag Uttryck för en övergående hjärnskada I Köpenhamn kunde man visa att 30% av de som lades in på en psykiatrisk enhet antingen blev psykotiska eller förvärrades i sin psykos genom cannabisrökning
Skillnad akut schizofreni/ cannabispsykos Skillnaden är att en akut schizofreni också har tankestörningar, medan en cannabispsykos framför allt har hallucinationer och vanföreställningar Cannabispsykosen ger också affektiva svängningar (växlingar i sinnesstämningen)
Forskning cannabis/schizofreni Den svenska värnpliktsstudien: Det inträffade sex gånger så många fall av schizofreni i den grupp som angett att de rökt cannabis mer än 50 ggr vid mönstring När man korrigerade för de som redan vid mönstring hade en psykiatrisk diagnos eller medicinerade mot nervösa besvär kvarstod en nästan tredubblad risk (OR: 2,9) för schizofreni i högkonsumtionsgruppen (Andréasson et al 1987)
Studier under 2000-talet Arsenault et al (2004) sammanställde resultat av fem studier som analyserade samband cannabis-schizofreni Man fann att cannabismissbruk fördubblade risken för framtida insjuknande i schizofreni Man uppskattade den etiologiska fraktionen till 8% - d v s 8% av alla schizofrenifall hade kunnat undvikas om cannabismissbruk eliminerades Det finns alltså idag converging evidence för att cannabis kan öka risken för schizofreni hos sårbara personer, men även hos personer utan tidigare psykiska besvär.
Cannabis och belöningssystemet GABA-neuron utövar en hämning på Dopaminneuronen i VTA Aktivering av cannabisreceptorer minskar GABA-tonus (i VTA) och ökar därmed dopaminfrisättning: eufori Cannabisreceptoraktivering minskar även GABA och ökar glutamat i Nucleus Accumbens Ökar även den endogena opioiden enkefalin Detta bidrar till euforiupplevelsen vid cannabisrökning och till beroendeutvecklingen
Cannabisreceptorer Delta-9-THC identifierades 1964 (den psykoaktiva komponenten i cannabis) 60-talets farmakologer ansåg att cannabis skulle klassificeras som lättare narkosmedel man hade inte uppfattningen att det fanns receptorer för cannabis Först i slutet av 1980-talet kunde man identifiera specifika cannabisreceptorer CB1-receptorn 1990, CB2-receptorn 1992
Cannabis och aptitreglering Cannabisintoxikation ger kraftfull aptitstimulering, särskilt av söta födoämnen Detta gäller även försöksdjur, som väljer framför allt söta födoämnen Dronabinol (oralt THC) används för aptitstimulering av patienter med AIDS i USA Rimonabant (Acomplia ) registrerades som läkemedel mot fetma i mitten av 2000-talet men drogs tillbaka p g a ökad risk för depression och suicid)
Abstinensbehandling Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för missbruks-och beroendevård, 2007 : Det saknas specifik läkemedelsbehandling för abstinenssymtom när det gäller amfetamin, kokain, cannabis och hallucinogener. För cannabis finns rapporter om farmakologisk behandling, men de är få och inga säkra slutsatser kan därför dras. För symtomatisk behandling vid agitation och oro föreslås generellt bensodiazepinbehandling.
Psykosocial behandling enligt Lundamodellen Behandlingen är psykosocial, inriktar sig på stödinsatser för drogrelaterade kompetensbrister. Viktigt att fokusera på cannabis negativa kognitiva effekter Fungera som vikarierade frontallob Utvecklades under 1980-talet vid Rådgivningsbyrån i Lund för äldre cannabismissbrukare Haschprogrammet HAP Manualbaserad version för unga, 17-24 år, bygger på HAP Cannabisnätverket ordnar utbildning för de som arbetar med cannabismissbrukare
Programmets olika faser Viktigt med omedelbar avhållsamhet, man kan inte trappa ned cannabisrökningen när man inleder en behandling Det tar ca 6 veckor för THC att utsöndras från kroppen Första 2 veckorna: Stötta patienten kognitivt, förklara med enkla modeller och bilder. Fysiologisk abstinens är som starkast Vecka 3-4: Patienten börjar komma ut ur bubblan den psykologiska fasen av abstinensbehandlingen Vecka 4-5: social nyorientering, social fas i behandlingen
Hallucinogener Vilka droger kan kallas hallucinogener? Egentliga hallucinogener (LSD, meskalin, psilocybe spp.) Hallucinogena amfetaminer: entaktogener ( empatogener ): (MDMA: ecstacy ) Hallucinogena narkosmedel
LSD Mest använda hallucinogena drogen i världen bland ungdomar Syntetiserades ff g 1938 av Albert Hofmann Amerikanska studier på människa påbörjades 1949 Modell för psykos?
LSD-effekt Somatisk fas: CNS-stimulering ökad sympatikustonus Sensorisk fas (varseblivningsfas): sensoriska störningar och pseudohallucinationer, framför allt Perceptionsförändringar: ljud, ljus, färger upplevs annorlunda, förstärkta, förändrade Inkonstansfenomen: föremål ändrar storlek, konturer rinner bort föremål mångfaldigas Bisarra kroppsupplevelser, lemmarna frigör sig från kroppen, huden bubblar etc Hallucinationer, visuella, auditiva, taktila, olfaktoriska Omnipotenskänsla
MDMA, Ecstacy Potent och selektivt neurotoxin (5HT-neuron) entaktogen, empatogen drog Kroniska depressioner och svårbehandlade psykoser Hypertermi (serotonergt syndrom), vattenintoxikation, i samband med intensiv aktivitet Under 1990-talet var MDMA på andra plats i Europa efter cannabis, i flera länder inkörsport för andra droger Sedan början av 2000-talet minskning av MDMA
Hur ser missbruket ut? Huvudsakligen experimentellt missbruk Hallucinogenerna påverkar inte hjärnans belöningssystem alltså inget egentligt beroende Efter en tids intag krävs en viloperiod för hjärnan Ofta unga personer med cannabis som huvuddrog med psykedeliska intressen
GHB Geografiskt begränsat till vissa städer i Sverige, ovanligt i Skåne Bensodiazepinliknande effekt, kraftigt sederande Lätt att intoxikera sig Paradoxal aggressiv reaktion när missbrukaren väcks från ruset
AAS Androgena anabola steroider förekommer i missbrukskretsar, undersökning i Stockholm visade att en stor del av missbrukare i öppenvård även använde AAS för att få bättre självförtroende, kunna genomföra brott etc Ofta blandberoende opiater, AAS, bensodiazepiner Missbruk av AAS leder till försämrade psykiatriska symtom Inkörsport för tyngre narkotikaberoende
AAS påverkar belöningssystemet Ger inte en akut euforisk effekt (som heroin eller amfetamin), men en långsammare belöningseffekt Djurmodeller talar för påverkan av belöningssystemet; djur som förbehandlats med AAS föredrar alkohol framför vatten Kronisk AAS-behandling ger förändringar i hjärnregioner viktiga för beroendeutveckling
Amfetamin/kokain - påverkan Ökad signalering av dopamin, noradrenalin och serotonin. Eufori Psykomotorisk aktivering och vakenhet. Aptitförlust. Tachykardi, hypertoni, hypertermi Hallucinos, vanföreställningar (icke-bisarra, paranoida), hänsyftningsidéer Muskelkontraktioner, choreiforma rörelser Mydriasis Pundning stereotypt upprepande
Amfetamin/kokain - långtidsförlopp Abstinens: Crash -symptom Dysfori, anhedoni Ökat sömnbehov Hunger Långtidseffekter Pundning Kroniska ofrivilliga rörelser Toxisk psykos (recidiverande eller kronisk) Somatiska komplikationer (stroke, hjärtsjukdom, njursjukdom mm)
Akut behandling Vid agitation, hotande somatisk aktivering, utåtagerande psykossymptom: bensodiazepiner (diazepam) Försiktighet med neuroleptika vid amfetaminpåverkan Akuta psykotiska symptom förbättras oftast av sömn
Amfetamin/kokain behandling av beroendet Traditionellt: avgiftning + behandlingshem Begränsad effekt av utprövade farmaka
Diagnostik: Heroin Agonist på my-opiat-receptorer Omvandlas nästan omgående till morfin Intensiv eufori Medvetandepåverkan Andningsdepression Mios Bradykardi Analgesi
Diagnostik: Opiatabstinens Tillstånd av ökad adrenerg aktivitet Heroinabstinens: symptomdebut efter ca 8-10 h Kulminerar efter 36-48 h Kan vara 7-10 dgr Metadonabstinens debuterar och kulminerar senare, varar längre Långvarig protraherad abstinens, craving
Diagnostik: Opiatabstinens Rinnande näsa och ögon Gäspningar, lufthunger Gåshud Frossa Mydriasis Muskelvärk Buksmärta, diarré Aptitförlust, illamående, kräkningar
Heroinöverdos Antidot-behandling: Naloxon (Narcanti) iv, gärna även im ( depå ) Flumazenil (Lanexat) vid oklar intoxikation Observation Naloxon: effekt på 1-2 min, varar 45-90 min (T½ kortare än för heroin) Suicidförsök? Insikt? Risk för ny överdos? LVM-anmälan?
Opiatavgiftning - handläggning Oftast elektivt efter planering från socialtjänst Akut vid komplikationer, LVM-beslut Läkemedel titreras till effekt och trappas därefter ned på 5-10 dagar Mål avgiftning från huvuddrog och andra droger minimum av abstinenssymptom
Opiatavgiftning - handläggning Buprenorfin (Subutex, Suboxone ) Partiell opiatagonist Högre affinitet för opiatreceptorerna Kan framkalla abstinens vid opiatpåverkan Långverkande (släpper receptorerna sakta) Metadon Full opiatagonist Lång halveringstid
Läkemedelsassisterad behandling vd opiatberoende underhållsbehandling Sjukvårdsinrättning särskilt inrättad för beroendevård Inklusionskriterier 20 år (undantag 18 år) Ett års dokumenterat opiatberoende Ej sidomissbruk som innebär medicinsk risk Frivillighet Behandlingsplan i samverkan med socialtjänst Ej spärrtid senaste tre månaderna
Metadon eller buprenorfin? Buprenorfin (oftast Suboxone, inkl naloxon) Partiell opiatagonist Högre receptoraffinitet än heroin/morfin/metadon Blockerar effekt av heroinintag Framkallar abstinens om opiater kvar på receptorerna Låg intrinsic activity Långsam dissociation från receptorerna (>24 h), långsammare vid högre doser. Dagligen eller 2-3 ggr/v (jfr heroin).
Metadon eller buprenorfin? Metadon Komplett opiatagonist Långsammare tillslag än heroin (mindre euforiserande) Långsammare toleransutveckling än heroin Kan missbrukas. Kan ge letala överdoser. Högre beroendepotential Något större subjektiv påverkan än buprenorfin Lång halveringstid. En dos dagligen.
Praktisk handläggning Utredning i samverkan med socialtjänst, inhämtande av journaluppgifter osv Inställning ofta i sluten vård. Samtidigt avgiftning från blandmissbruk. Insättes vid objektiv abstinens, titreras upp till symptomfrihet. Därefter hela dygnsdosen på morgonen. Inneliggande avgiftning vid återfall. Första tiden nästan daglig medicinhämtning. Frekventa urinprover.
Missbruk/beroende av opioidanalgetika Kodein, tramadol, morfin, oxykodon Primärt missbruk hos unga eller del i annat opioidberoende Svår överlappning med smärttillstånd och psykiatriska tillstånd Tramadol Serotonerg effekt Sänker kramptröskeln ep-risk i överdos Långsam nedtrappning (öppen eller sluten vård)
Sprutbyte Nästan samtliga I-länder, allt fler U-länder Sverige: på försök i Malmö och Lund sedan 80-talet. Då lagstadgat förbud mot andra sprutbyten. Riksdagsbeslut våren 2006: möjlighet för samtliga landsting att ansöka om att bedriva sprutbyte Helsingborg 2010, Kalmar 2012. Stockholm 2013.
Sprutbyte i Sverige Krav för deltagande i sprutbytet Åldersgräns 20 år Stickmärken Pågående injektionsmissbruk Hepatit-/HIV-test vid inskrivning och var tredje månad Vaccinationer (hepatit A, B) Sprutbytet Malmö: ca 900 patienter/år