Syra Bas balans
Målsättning Att förstf rstå de fysiologiska principerna bakom kroppens buffersystem Att förstf rstå och kunna förklara f begreppen pka,anion-gap och strong ion-gap Redogöra för f r aktuell rutin för f r behandling av syra bas rubbningar Kliniskt kunna analysera en blodgas och föreslå behandling Ha läst l och förstf rstått tt aktuella referens studier
House rules: Acidos avspeglar ofta ett symptom på något allvarligt och akut Alkalos avspeglar ofta en kompensation för något eller ett kroniskt tillstånd All form av lab kosmetiskt tänkande skall undvikas. Identifiera alltid en tänkbar orsak och värdera nödvändigheten av kompensation Bicarbonat buffrar inte resp.acidos Följ upp insatt behandling. Stämmer teorin? Ha en plan
pka Ett ämnes pka eller dissociationskonstant anger vid vilket ph hälften av ämnet befinner sig i joniserad form Endast den icke joniserade formen är biologiskt aktiv (lipidlöslig kan passera biologiska membran). Ju större skillnad mellan aktuellt ph i vävnaden och ämnets pka desto mer finns i joniserad form och desto sämre effekt och anslagstid. Ex Morfin potentieras av acidos då mer drog finns i non joniserad form.
Buffersystem HCO 3 /H 2 CO 3 Hb Intracellulära proteiner HPO 4 /H 2 PO 4 NH4/NH3 Blod Urin
HCO3- CO2 CO2+H2O H2CO3 H* + HCO3 HbH* Cl HbO SaO2 H* +HbO2 HbH* +O2 kpa O2+HCO3+HbH* H2O+CO2+HBO
Kompensationsmekanismer Respiration Chemoreceptor i hjärnstam via CSF ph Kompenserar aldrig komplett. Hypovent vid alkalos men hypoxidrive begränsar. PCO2 ändrar sig ca 1mm Hg / 1mmol/l HCO3 Njurfunktion Trefaldig kompensation 1. Återresorption av HCO3 2. Utsöndring av syror 3. Ökad Ammonia produktion 4. Minskad återresorption av HCO3
Tubuli Acidos korrektion Kapillär 2 HPO4 NH3 3 1 HCO3 H* H2CO3 Tubuluscell Na* H* HCO3 H2CO3 H20 CO2 H20 CO2
Acidos Respiratorisk Buffras primärt rt av Hb och intracelluärt rt shift av K*,Na*. (0.6 mmol/l/0,1 ph) Obetydlig akut renal kompensation. (HCO3 ökar 1mmol/l/1.3kPa pco2 Kron renal komp efter 1 dygn. Peak 3-4d.(4mmol/l/ 1.3 kpa) Buffras EJ!! Metabol 1. Konsumption av HCO3 2. Renal eller GI förlust f av HCO3 3. Dilution Behandlas om < 7.2 och fys påverkan BEHANDLA PROBLEMET NaHCO3 metaboliseras till CO2 och ökar ic acidos.
Anion Gap (Na*+(K*))- (Cl+HCO3) 140-(104+24) = 12 Unmeassured anions och kations ger elektroneutralitet Albumin utgör 11 mmol/l av AIG. Hypoalbuminemi underskattar AIG med 2,5 mmol/l / 1g/L
High AIG (accumulerad H* konsumerar HCO3) Oförmåga att utsöndra icke utvädringabara syror ARF Ökad endogen syra produktion Ischemi, DKA. Intag av syra ASA( hyperventilation ger sek alakalos) Metanol Normal AIG ( CL ökar på bekostnad av HCO3) Hypercloremi GI eller renala förluster av HCO3 Diareé Pancreas sekretion EC expansion med NaCl Hyperalimentation AA Tillförsel av NH3Cl Oförmåga att resorbera HCO3 eller utsöndra H* som NH3* Diamox ( carbanhydras hämmare) Renal tubulär acidos
Anestesieffekter Acidos K* shift.. Cave Celo Potentiering av Mo Nedsatt katekolaminsvar Ökad arrytmiskt effekt av gaser Resp acidos potentierar nmb och kan hindra reversering
Alkalos Respiratorisk Hyperventilation Intox Smärta Hypoxi CHF Sepsis Ventilator HCO3 minskar 2-52 mmol/l/1.3kpa pco2 Metabol 1. NaCl brist och hypovolemi Cl sensitiv 2. Ökad mineralcorticoid aktivitet. Cl resistent 3. Tillförsel av NaHCO3 Blodprodukter
Cl sensitiv Hypokalem,hypoclorem alkalos Ofta hypovolemi med sek Na* resorption och sek utsöndring av H* och K* HCO3 resorberas Diuretica Övre GI förluster Överventilerad KOL Pediatrisk sondnäring Cl resistent Ökad mineralcorticoid aktivitet Sek hyperaldosteroism Behandla underliggande orsak NaCL Caranhydras hämmare. Diamox Aldosteron antagonister. Spironolacton Aldo Sterone
Alkalos Anestesi Ökad bindning av Ca till Albumin. Hypokalemi Hämmad cirkulation och resp depression Ökad SVR minskad CBF. Angina (vasospasm( vasospasm) bronchkonstriktion (GM relax defekt) Ökad duration av opiood resp depr. Ökad prot bind av opioid.
Bruksanvisning ph 1. ph. Acidos /Alkalos minskat Ökat PaCO2 PaCO2 minskat Ökat minskat Ökat met acidos resp acidos resp alkalos Met alkalos 2. PCO2 förenligt med resp komponent 3. Anger HCO3 en metabol komponent 4. Diagnos 5. Föreligger kompensation? PCO2 och HCO3 rör sig alltid åt samma håll. Om inte eller om kompensationen är större /mindre av väntat föreligger en blandad syra bas rubbning. 6. AIG
Stewardt-concept OH- och H+ koncentrationerna bestäms av huvudsakligen tre komponenter: SID (Na-Cl) Konc av svaga syror pco2 Vatten är huvudsaklig H+ donor Med ökande H+ koncentration så minskar SID
Buffer behandling Oklar relation ph och IC ph Ökning av H+ ökar vävnadsoxygenering (Bohr effekt) Acidos minskar cardiell kontraktilitet in vitro. Ej in vivo Moderat resp acidos skyddar mot apoptos och underlättar central cirkulation Lactacidos kan potentiera antiinflammation Omotiverad buffring har visat sig försvaga inflammationskydd och förvärra central cirkulation och skydd mot VILI. HCO3 är inte en oberoende faktor för H+ reglering utan beror av SID,PCO2 och A tot. Dis till Na+ H+ och CO2. CO2 vädras ut och SID stiger. Alkaliniserande. Vid fixed ventilation! kan ph gå ned pga ökad CO2 ackumulation Ingen klin effekt på resp och central hemodynamik.
References The Fencl-Stewardt acid base concept. Int Care.2006.13(1):19-22 Treatment of metabolic acidosis.cur Opin in Crit Care.2003(9):260-265 Bench to bedside review: treating acid base abnormalities inthe ICU. Crit Care2004;8:259-265 Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest.2000;117(1):260-267