Diagnostik av Hjärtsvikt i primärvården

Diagnostik av Hjärtsvikt i primärvården En studie om användningen av NT-ProBNP samt hur diagnosen hjärtsvikt sätts på en vårdcentral Marie-Louise Butler ST läkare i allmänmedicin Täby Centrum Doktorn Klinisk Handledare: Eeva Sällberg, Specialist i allmänmedicin Vetenskaplig Handledare: Eva Toth-Pal, Specialist i allmänmedicin, med dr, CeFAM

2 SAMMANFATTNING 3 1. FÖRKORTNINGAR 4 2. BAKGRUND 4 3. SYFTE 6 4. FRÅGESTÄLLNING 6 5. METOD 6 5.1. INKLUSIONS- OCH EXKLUSIONSKRITERIER 7 5.2. JOURNALGENOMGÅNG 7 5.3. SAMMANSTÄLLNING OCH STATISTIK 10 6. ETISKA ÖVERVÄGANDEN 10 7. RESULTAT 10 7.1. NT-PROBNP PROVTAGNING 10 7.2. UTREDNING AV PATOLOGISKA NT-PROBNP 11 7.3. DIAGNOSTIK AV HJÄRTSVIKT 12 7.4. BIFYND: UKG RESULTAT 13 8. DISKUSSION 13 8.1. NT-PROBNP PROVTAGNING 14 8.2. DIAGNOSTIK AV HJÄRTSVIKT 14 8.3. STYRKOR OCH SVAGHETER 16 8.4. SLUTSATSER 17 9. REFERENSER 18

3 Sammanfattning Bakgrund Hjärtsvikt är en allvarlig sjukdom som leder till ökad morbiditet samt mortalitet. I Sverige sätts diagnosen i ungefär hälften av fallen av allmänläkare. Flera studier visar att det sker en över- och underdiagnostik om man endast förlitar sig på symtom, statusfynd och/eller hjärtlung röntgen, vilka fortfarande är det vanligaste inom primärvården. Vid ett normalt värde på provet NT-ProBNP kan hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion uteslutas. Om provet är förhöjt kan vidare utredning med UKG utföras. Enligt rekommendationer från European Society of Cardiology ska diagnosen alltid baseras på UKG. Vi undersökte hur NT-ProBNP används på Täby Centrum Doktorn samt hur diagnosen hjärtsvikt sattes. Specifikt undersöktes vid vilka symtom/statusfynd NT-ProBNP ordinerades, hur patologiska NT-ProBNP utreddes vidare samt vilka utredningar, symtom eller statusfynd som ledde till diagnosen hjärtsvikt. Metod Detta är en retrospektiv journal studie. I den första delen av studien identifierades 149 patienter som inte tidigare hade en hjärtsviktsdiagnos och för vilka NT-ProBNP togs under år 2010. Journalerna för dessa patienter gicks igenom manuellt och det samlades in data om värdet på NT-ProBNP, dokumenterade symtom och statusfynd samt utredningar för de patienter som hade patologiska NT-ProBNP värden (400 mg/pl och högre). I den andra delen av studien identifierades 20 patienter som erhöll en ny hjärtsviktsdiagnos på Täby Centrum Doktorn under år 2010. Journalerna för dessa patienter granskades manuellt för att undersöka om diagnosen hjärtsvikt baserades på symtom, statusfynd, UKG eller annan utredning. Resultat De vanligaste symtomen och statusfynden som ledde till att NT-ProBNP ordinerades var dyspné (67 %), trötthet (34 %) och underbenssvullnad (31 %). Utav de 52 patienter med NT- ProBNP som tydde på att diagnosen hjärtsvikt var osäker (mellan 400 och 2000 pg/ml) eller trolig (mer än 2000 pg/ml) utreddes endast 34 % respektive 43 % vidare med UKG. Mindre än hälften av de hjärtsviktsdiagnoser som sattes under år 2010 var baserade på UKG. Majoriteten av patienterna med en nydiagnostiserad hjärtsvikt blev ändå utredda med UKG men flera av dem först efter att diagnosen var satt. Slutsats Det tycks finnas en osäkerhet på TCD kring hur provet NT-ProBNP ska användas vid diagnostik av hjärtsvikt och hur provsvaret ska tolkas. Bara en tredjedel av patienterna med patologiska NT-ProBNP fick utredning med UKG vilket är mycket lägre än förväntat. Mindre än hälften av nya hjärtsviktsdiagnoser under år 2010 var baserade på UKG även om lika många av patienterna genomgick UKG i senare skede. Dessa resultat på ett litet material visar trots allt en betydande förbättring med avseende på följsamheten till riktlinjerna jämfört med en stor svensk studie gjord på material från 2006.

4 1. Förkortningar TCD Täby Centrum Doktorn UKG BNP Ekokardiografi B-typ natriuretiska peptider NT-ProBNP N-terminal B-typ natriuretiska peptider ESC SFAM European Society of Cardiology Svensk Förening För Allmän Medicin 2. Bakgrund Hjärtsvikt är en sjukdom som ofta kommer smygande med diffusa symtom vilket gör det svårt att sätta diagnos. Den leder till sänkt livskvalitet och ökad mortalitet. Korrekt insatt medicinering har bevisade effekter på livskvalitet, förbättrar livslängden samt minskar sjukhusinläggningar [1]. Patienter med nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion utan symtom (NYHA I) har en risk för att utveckla en symtomatisk hjärtsvikt [2]. Om dessa identifieras tidigare och behandlas med ACE-hämmare leder detta till minskad utveckling av symtomatisk hjärtsvikt och en förbättrad överlevnad. Symtomen på hjärtsvikt är bl.a. dyspné i vila eller vid ansträngning, trötthet, svullna ben, nattlig hosta, andnöd eller urinträngningar [3]. De kliniska fynden på hjärtsvikt är bl.a. rassel över lungorna, perifera ödem, takykardi, takypné och halsvenstas. Dessa är vanliga hos en hjärtsviktspatient men inte specifika för denna diagnos. Studier visar att träffsäkerheten i att sätta en hjärtsviktsdiagnos på anamnes och statusfynd leder till både under- och överdiagnostik [4, 5]. Om läkaren väljer att enbart lita på sin kliniska blick kan detta leda till att patienten får ökad risk för mortalitet/morbiditet i fallet vid underdiagnostik eller onödig medicinering med biverkningar vid överdiagnostik. För att korrekt sätta diagnos bör ekokardiografi (UKG) utföras [6]. Numera kan koncentrationen av B-typ natriuretiska peptider (BNP eller NT-ProBNP) i blodet mätas som led i hjärtsviktsdiagnostiken. Denna peptid produceras i ökad mängd när hjärtats kammarmuskulatur tänjs ut men även när myokardiet utsätts för syrebrist och hormonell stimulering, t.ex. aldosteron och katekolaminer [1]. Detta är förklaringen till att NT-ProBNP kan vara förhöjd vid hjärtsvikt men även vid sjukdomar som kranskärlssjukdom, förmaksflimmer, klaffel, vänsterkammarhypertrofi samt kardiomyopati. Nedsatt njurfunktion

5 kan ge förhöjda värden bl.a. pga. ökade fyllnadstryck i hjärtat. Diabetes kan ge ökade värden men det är oklart om detta beror på hjärt- och njurpåverkan eller metabola effekter. Studier visar att ett värde på NT-ProBNP inom normalgränserna med stor sannolikhet utesluter hjärtsvikt [7] och nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion [8]. Enligt European Society of Cardiology (ESC) är diagnosen hjärtsvikt osannolik med ett NT-ProBNP värde under 400 pg/ml, osäker mellan 400 2000 pg/ml samt trolig om värdet är mer än 2000 pg/ml [6]. Om man finner låga värden bör inte UKG utföras [9]. Detta prov kan alltså användas för att utesluta hjärtsvikt med stor sannolikhet samt identifiera de patienter som bör utredas vidare med UKG [6]. De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt är kranskärlsjukdom och hypertoni [3, 10] vilka tillsammans orsakar 75 % av all hjärtsvikt [3]. Patienter med kranskärlssjukdom eller hypertoni utreds inte rutinmässigt med UKG. Hjärtsvikt kan vara svårt att misstänka, speciellt på patienter med lätt till måttlig hjärtsvikt [11]. Vid diffusa symtom som trötthet eller hosta remitteras patienten inte rutinmässigt för UKG. Den höga kostnaden för UKG på ca 1500 2500 SEK [1] kan hindra kostmedvetna läkare från att remittera patienten om frågeställningen är oklar. Dessutom kan undersökningen inte utföras på vårdcentral och är remisskrävande vilket innebär en väntan och besvär för patienten. Patienter med misstänkt hjärtsvikt är ofta sköra, gamla och multisjuka vilket också kan göra att man undviker att remittera. Om NT- ProBNP användes oftare för patienter med diffusa symtom eller för högriskpatienter skulle man kunna identifiera fler patienter med hjärtsvikt i ett tidigare stadium, undvika onödiga UKG samt förbättra träffsäkerheten i hjärtsviktsdiagnoser. NT-ProBNP kostar ca 200 350 SEK [1] vilket gör det mer kostnadseffektivt än UKG vid låg misstanke om hjärtsvikt. Trots detta är NT-ProBNP fortfarande ett underutnyttjat prov. Ulf Dahlström, professor i kardiologi på Universitets Sjukhuset i Linköping, uttrycker åsikten i en öppen fråga via Dagens Medicins hemsida att det nog inte är kostnaden som gör att NT-ProBNP inte är en spridd diagnosmetod utan att många läkare troligtvis upplever svårigheter med tolkning av resultaten [12]. En europeisk studie finner att hälften av alla hjärtsviktsdiagnoser sätts av primärvårdsläkare [13]. Samma studie visar att primärvårdsläkare har låg tilltro till UKGs roll inom diagnostiken. Enligt ESCs rekommendationer är dock UKG nödvändigt för att ställa diagnosen hjärtsvikt med säkerhet [6]. Svensk Förening för Allmän Medicin (SFAM) har tagit fram kvalitetsindikatorer för några i primärvården vanliga sjukdomar, bl.a. hjärtsvikt [14].

6 Enligt SFAMs rekommendationer bör man eftersträva att minst 80 % av hjärtsviktsdiagnoserna är baserade på UKG. En stor svensk multicenterstudie på över 2000 patienter på 158 vårdcentraler i hela Sverige som undersökte diagnostik och behandling av hjärtsvikt i primärvården hos patienter som sökte vårdcentralen mellan 2004-2006 visar att endast 31 % av patienter inom primärvården hade en hjärtsviktsdiagnos baserad på UKG och att 29 % av diagnoserna sattes enbart pga. symtom [15]. Patologiska fynd på hjärt-lung röntgen är också en vanlig orsak till hjärtsviktsdiagnos enligt flera svenska primärvårdsstudier [15, 16]. En portugisisk studie visar att en patologisk hjärt-lung röntgen endast har en sensitivitet på 57 % samt ett positivt prediktivt värde på 50 % för att påvisa hjärtsvikt [17]. Med anledning av att NT-ProBNP är ett underutnyttjat prov i primärvården, att resultatet kan vara svårt att tolka samt att diagnosen hjärtsvikt är svår att ställa, ville vi undersöka hur NT- ProBNP användes och följdes upp på Täby Centrum Doktorn (TCD) samt hur diagnosen hjärtsvikt sattes. 3. Syfte Syftet med projektet var att undersöka hur NT-ProBNP används på TCD för att diagnostisera hjärtsvikt samt att kartlägga hur diagnosen hjärtsvikt sätts. 4. Frågeställning Detta projekt består av två delar, en del som undersöker NT-ProBNP provtagning och en del som undersöker hur hjärtsvikt diagnostiseras. Frågeställning ett och två avser NT-ProBNP och frågeställning tre berör hjärtsviktsdiagnostik. 1. Vilka symtom eller statusfynd hade patienter utan tidigare diagnostiserad hjärtsvikt på TCD då NT-ProBNP ordinerades under år 2010? 2. I vilken utsträckning utreddes patienter med patologiska NT-ProBNP med EKG, UKG eller hjärt-lung röntgen? 3. Vilka undersökningar, symtom eller statusfynd baserades hjärtsviktsdiagnosen på hos de patienter som fick denna diagnos för första gången på TCD under samma tidsperiod och hur många utreddes med UKG? 5. Metod Projektet är en retrospektiv journalstudie. Studien utfördes på Täby Centrum Doktorn (TCD), en privat vårdcentral norr om Stockholm där det i mars 2010 fanns 19816 listade patienter, 12 specialistläkare, 4 ST läkare samt en AT läkare. På TCD är 3 545 av de listade patienterna 65

7 år och äldre och antalet läkarbesök uppgick år 2010 till 37 513. På vårdcentralen finns förstås möjlighet till EKG tagning och det finns en röntgenavdelning i närheten. För UKG undersökning måste patienterna remitteras till Danderyds Sjukhus eller Stockholm. TCD använder dataprogrammet Profdoc Journal III, version 1.83. För att ta fram de aktuella journalerna användes ProfDocs sök- och rapportmodul Xtractor. 5.1. Inklusions- och Exklusionskriterier 5.1.1. Frågeställning ett och två Inklusion: Alla patientjournaler där NT-ProBNP ordinerades under tiden 2010-01-01 till 2010-12-31. Exklusion: Patientjournaler där provet inte blev taget eller där det redan fanns uppgift om en hjärtsviktsdiagnos innan provet ordinerades. 5.1.2. Frågeställning tre Inklusion: Alla patientjournaler där en hjärtsviktsdiagnos registrerades för första gången under tiden 2010-01-01 till 2010-12-31. Exklusion: Patientjournaler där man vid manuell genomgång kunde hitta uppgift om en tidigare hjärtsviktsdiagnos på TCD eller från en annan instans. 5.2. Journalgenomgång 5.2.1. NT-ProBNP provtagning En sökning utfördes för att identifiera samtliga patienter för vilka provet NT-ProBNP ordinerats under 2010. Fyra patientjournaler där provet inte blev taget exkluderades från vidare genomgång. Diagnosregistret i resterande patientjournaler gicks sedan igenom manuellt för att se om diagnosen I50- (Hjärtinsufficiens eller Hjärtsvikt) redan fanns registrerad på TCD då provet ordinerades. Även dessa exkluderades. Dessutom exkluderades de patienter som hade fått diagnosen tidigare på en annan vårdinrättning. Dessa identifierades genom att studera inscannade dokument (t.ex. epikriser, journalanteckningar, remissvar). Totalt hittades uppgift om tidigare hjärtsviktsdiagnos i 31 fall (Figur 1).

8 Figur 1: Flödesschema för att identifiera de patienter för vilka NT-ProBNP ordinerats på TCD under 2010 i syfte att diagnostisera hjärtsvikt. På de 149 patientjournaler som slutligen blev inkluderade i studien utfördes en manuell granskning. Följande data registrerades i en Excel tabell: ålder, kön, värdet på NT-ProBNP samt symtom och statusfynd som dokumenterades i journalen vid besöket då provet ordinerades. De symtom och statusfynd som explicit noterades som utfall var de som enligt gängse uppfattning bedöms som vanliga i samband med hjärtsvikt, dvs. dyspné, trötthet, bensvullnad, hosta, nattliga besvär, lungrassel och halsvenstas. Förutom dessa symtom och statusfynd som explicit letades efter, noterades även andra symtom och statusfynd som enligt journaltexten kunde hänga samman med att provet ordinerades. Sedan utfördes en kategorisering av NT-ProBNP värden enligt ESCs rekommendationer där diagnosen hjärtsvikt är osannolik med ett värde under 400 pg/ml, osäker mellan 400 2000 pg/ml samt trolig om värdet är mer än 2000 pg/ml. I vår studie bedömdes värden på 400 pg/ml eller mer som patologiska. Patientjournalerna där NT-ProBNP värdet var normalt granskades inte vidare. Om provet var patologiskt utfördes en utvidgad manuell granskning av journalen. I en ny Excel tabell noterades NT-ProBNP värdet, om diagnosen hjärtsvikt var osäker eller trolig, samt om EKG, hjärt-lung röntgen, UKG eller annan utredning utfördes efter att det patologiska värdet noterades. Dessutom dokumenterades om hjärtsviktsdiagnos sattes på basis av det patologiska NT-ProBNP värdet. Vår frågeställning var hur patologiska NT-ProBNP värden följdes upp med vidare utredning. Ibland beställdes vidare utredningar samtidigt som NT-ProBNP ordinerades, dvs. innan det noterades att NT-ProBNP var patologiskt. Även detta registrerades i Excel tabellen för att

9 kunna redovisa hur ofta patienter med patologiska NT-ProBNP genomgick bredare utredning även om utredningen inte gjordes pga. det patologiska värdet. 5.2.2. Diagnostik av hjärtsvikt För att undersöka hur hjärtsviktsdiagnoser sattes på TCD, studerades patientjournalerna där en ny hjärtsviktsdiagnos registrerades under 2010. Först utfördes en sökning efter samtliga journaler där diagnosen I50- (Hjärtinsufficiens eller Hjärtsvikt) blev registrerad under 2010. Diagnosregistret i dessa journaler studerades manuellt och man exkluderade 100 journaler där man fann en hjärtsviktsdiagnos registrerad innan år 2010 (Figur 2). Dessutom exkluderades de journaler där man kunde hitta uppgift om att diagnosen var satt redan tidigare på en annan vårdinrättning. Dessa identifierades genom att studera inscannade dokument (t.ex. epikriser, journalanteckningar, remissvar). Slutligen inkluderades 20 patientjournaler i studien där diagnosen var nyinsatt på TCD under 2010. Figur 2: Flödesschema för att identifiera de patienter som fick diagnosen hjärtsvikt för första gång på TCD under 2010. På dessa 20 journaler med en nydiagnostiserad hjärtsvikt utfördes en manuell granskning där man letade efter uppgifter om diagnosen gavs då läkaren noterat symtom och/eller statusfynd förenliga med hjärtsvikt, alternativt på basis av symtom och/eller statusfynd i kombination med patologiskt NT-ProBNP, hjärt-lung röntgen, UKG eller annan diagnostisk undersökning (eller kombination av undersökningar). Utifrån dessa uppgifter gjordes ett antagande om grunden för diagnosen men om resonemanget inför diagnossättningen inte journalförts alternativt inte var förståeligt bedömdes grunden för diagnosen som oklar. Dessa fynd noterades i en Excel tabell.

10 Vår frågeställning av hur diagnosen hjärtsvikt sattes och om diagnosen var baserad på UKG. Ibland sattes diagnosen hjärtsvikt och därefter remitterades patienten för UKG, dvs. UKG utfördes men diagnosen baserades inte på denna utredning. Även detta har registrerats i Excel tabellen för att kunna redovisa hur ofta patienter blev utredda med UKG även om diagnosen inte baserades på UKG fynden. 5.3. Sammanställning och Statistik All data registrerades i Microsoft Office Excel:Mac 2011 databaser. Data presenteras i tabeller och figurer som genererades med hjälp av Excel. Deskriptiva statistiska beräkningar i form av andelar i procent utfördes. 6. Etiska Överväganden Under arbetets gång utfördes en journalgenomgång vilket godkänts av verksamhetschefen på aktuell vårdcentral som även godkänt studien. I studien registrerades inga känsliga personuppgifter. Patienters integritet kan ha störts genom journalgenomgången. Detta har vägts emot de förbättringar inom hjärtsviktsdiagnostiken som detta projekt kan leda till. Det fanns en risk att läkare skulle känna sig iakttagna då journaler granskades. Detta har diskuterats med verksamhetschefen. Identiteten av de läkare som ordinerat NT-ProBNP prov eller satt hjärtsviktsdiagnoser framgår inte i registrerade data. Under genomgången av journaler var patienter identifierade men personnummer avidentifierades vid registrering i Excel databaserna. Alla resultat presenteras på gruppnivå. Genomgång av journaler skedde på vårdcentralen och de listor som identifierade patienter förvarades på vårdcentralen och förstördes efter avslutad databearbetning. 7. Resultat 7.1. NT-ProBNP provtagning De vanligaste symtom och statusfynd som fanns dokumenterade i journalerna för de patienter på vilka NT-ProBNP togs var dyspné (67 %), trötthet (34 %) samt bensvullnad (31%) (Figur 3). En patient kunde ha mer än ett symtom eller statusfynd. Det fanns inga noteringar av lungrassel eller halsvenstas och endast fåtal referenser till hosta och nattliga besvär.

11 Figur 3: Symtom och statusfynd som noterades i samband med NT-ProBNP provtagning (angivet i % av alla som tog provet). En patient kunde ha mer än ett symtom eller statusfynd. Nattliga besvär definierades som nattlig hosta, dyspné eller urinträningar. Stapeln Övrigt refererar till patienter med takykardi, hjärtklappning, obstruktiv andning, avvikande resultat på EKG eller hjärt-lung röntgen eller när ingen journalförd motivering fanns. Av de 149 NT-ProBNP som togs var resultatet normalt i 97 (65 %) fall. I 38 (26 %) fall tydde resultatet på att diagnosen hjärtsvikt var osäker och i 14 (9 %) fall att diagnosen hjärtsvikt var trolig. 7.2. Utredning av patologiska NT-ProBNP Sammanräknat på alla 52 patologiska NT-ProBNP resultat, utfördes UKG i 19 (37 %) fall medan man avstod från denna utredning i 33 (63 %) fall (Tabell 1). UKG beställdes oftast när ett patologiskt NT-ProBNP noterats men i några enstaka fall samtidigt som NT-ProBNP ordinerades, dvs. innan NT-ProBNP resultatet var känt. Av de 38 fall där provresultatet tydde på att diagnosen hjärtsvikt var osäkert utreddes 13 (34 %) vidare med UKG medan där resultatet tydde på en trolig hjärtsvikt utreddes 6 av 14 (43 %). En patient vars provresultat tydde på trolig hjärtsvikt avböjde UKG undersökning. I 24 (63 %) fall med osäker hjärtsviktsdiagnos och i 7 (50 %) fall med trolig hjärtsviktsdiagnos utfördes ingen vidare utredning alls (Figur 4). Inga noteringar om utförda EKG som vidare utredning av ett patologiskt NT-ProBNP fanns dokumenterade i journalerna. I 2 (8 %) respektive 3 (21 %) fall med en osäker eller trolig hjärtsvikt sattes diagnosen på basis av det patologiska NT-ProBNP resultatet.

12 Tabell 1: Utredning av patienter med patologiskt NT-ProBNP i antal och procent. En patient kunde genomgå mer än en undersökning. Hjärtsvikt osäkert (NT-ProBNP 400 2000 pg/ml) Hjärtsvikt troligt (NT-ProBNP > 2000 pg/ml) Totalt: (NT-ProBNP >= 400 pg/ml) Antal patienter 38 14 52 EKG 0 0 0 Hjärt-lung röntgen 2 (5 %) 1 (7 %) 3 (6 %) UKG (beställd pga. patologiskt NT-ProBNP) 9 (24 %) 6 (43 %) 15 (29 %) UKG (beställd samtidigt som NT-ProBNP) 4 (10 %) 0 4 (8 %) Annan utredning (remiss till kardiolog / akuten) 1 (3 %) 1 (7 %) 2 (4 %) Ingen Utredning 24 (63 %) 7 (50 %) 31 (60 %) Figur 4: Andelen (%) fall med patologiska NT-ProBNP som utreddes vidare respektive inte utreddes vidare uppdelat på osäker hjärtsviktsdiagnos (NT-ProBNP mellan 400 2000 pg/ml) samt trolig hjärtsviktsdiagnos (NT-ProBNP > 2000 pg/ml). 7.3. Diagnostik av Hjärtsvikt Totalt erhöll 20 patienter diagnosen hjärtsvikt på TCD under 2010, lika många män som kvinnor. Diagnosen hjärtsvikt var baserad på UKG för 8 (40 %) patienter (Figur 5). Ytterligare 8 (40 %) patienter remitterades för UKG efter att diagnosen sattes, dvs. UKG

13 utfördes men diagnosen var inte baserad på UKG resultatet. För en fjärdedel av patienterna var diagnosen grundad på ett patologiskt NT-ProBNP. Bland dessa patienter hade 2/3 av patienterna NT-ProBNP över 2000 pg/ml medan 1/3 hade värden kring 1700 pg/ml. Andelen diagnoser baserade enbart på symtom och / eller statusfynd eller på hjärt-lung röntgen var 10 % respektive 15 %. Figur 5: Andelen (%) patienter som diagnostiserades med hjärtsvikt på TCD under 2010 där diagnosen är baserad enbart på symtom och/eller statusfynd förenliga med hjärtsvikt eller på symtom och/eller statusfynd tillsammans med patologiskt NT-ProBNP, UKG, hjärt-lung röntgen (eller en kombination av dessa undersökningar). I ett fall var orsaken till hjärtsviktsdiagnosen inte dokumenterad i journalen (stapeln Oklart ). 7.4. Bifynd: UKG resultat Vid genomgång av journaler för att undersöka hur hjärtsviktsdiagnoser var satta, noterades som bifynd att tre ultraljudssvar visade normal hjärtfunktion. En patient fick en hjärtsviktsdiagnos trots ett normalt UKG och för två patienter hade hjärtsviktsdiagnosen satts innan undersökningen var utförd och trots att undersökning var normal så togs inte hjärtsviktsdiagnosen bort. Dessutom tolkades ytterligare fem UKG som hjärtsvikt men där det var något tvetydigt från utlåtandet om hjärtsvikt påvisades. 8. Diskussion Studien visar att de vanligaste symtomen och statusfynden som ledde till att NT-ProBNP togs på TCD var dyspné, trötthet och underbenssvullnad. Bara en dryg tredjedel av patienterna med patologiska NT-ProBNP värden utreddes med UKG. EKG togs inte i något av dessa fall och undersökning med hjärt-lung röntgen var ovanlig. Mindre än hälften av nya

14 hjärtsviktsdiagnoser var baserade på UKG. Majoriteten av patienterna med en nydiagnostiserad hjärtsvikt genomgick en UKG men flera av dem efter att diagnosen var satt. 8.1. NT-ProBNP provtagning Symtomen dyspné, trötthet och bensvullnad var de vanligaste dokumenterade orsaker till provtagning med NT-ProBNP. Hosta och nattliga besvär noterades sällan och halsvenstas och lungrassel fanns inte beskrivet i journalerna i samband med provtagningen. Vi hittade inga motsvarande studier att jämföra våra resultat med som undersökte vilka symtom och statusfynd som leder till provtagning med NT-ProBNP i primärvården. Däremot hittade vi undersökningar av vilka symtom och statusfynd som europeiska primärvårdsläkare associerar med hjärtsvikt [5, 13]. Dessa var ödem, dyspné, lungrassel, ortopné och trötthet vilket skiljer sig något från de fynd som i vår studie ledde till att NT-ProBNP togs. Vår studie har dock inte studerat vad läkarna på TCD anser är de vanligaste symtomen och statusfynden vid hjärtsvikt vilket kan skilja sig från det de dokumenterade i journalerna i samband med de aktuella patientfallen. Att bara drygt en tredjedel av patienterna med patologiska NT-ProBNP värden utreddes med UKG var ett mycket lägre resultat än vi hade väntat oss. En möjlig anledning till detta kan vara att läkarna är osäkra på hur svaren skall tolkas och bedömde låga patologiska värden som normala. Professor Ulf Dahlström påpekar att det ofta upplevs svårigheter med att tolka NT- ProBNP värden [12]. Det kan alltså finnas ett behov av vidareutbildning på TCD om detta. Den totala kostnadsbesparingen av att ha avstått från vidare utredning med UKG på 33 av dessa patienter kan uppskattas till mellan 6600 och 11550 SEK (baserat på ett pris per undersökning på 200 350 SEK [1]) vilket förhoppningsvis inte var anledningen till att UKG inte utfördes. Att även enklare, billigare och mera lättillgängliga undersökningar som EKG och hjärt-lung röntgen sällan utfördes hos patienter med patologiska NT-ProBNP värden tyder på att läkarna inte utnyttjade den arsenal av undersökningar som kan utgöra viktiga pusselbitar i en hjärtsviktsutredning. Båda dessa undersökningar kan vara bra redskap när man ska utreda en osäker hjärtsviktsdiagnos, även om UKG är det optimala. 8.2. Diagnostik av hjärtsvikt Flera studier inom primärvården utförda de senaste 10 åren visar att diagnosen hjärtsvikt fortfarande är grundad enbart på symtom och / eller statusfynd eller hjärt-lung röntgen [5, 13,

15 15, 16] trots att UKG är nödvändigt för att ställa diagnosen hjärtsvikt med säkerhet enligt nationella och europeiska riktlinjer. Utav patienterna med en nydiagnostiserad hjärtsvikt på TCD baserades diagnosen på UKG hos 40 % vilket är något högre än resultatet i en stor svensk studie om handläggningen av hjärtsvikt på vårdcentraler i Sverige med patientmaterial från 2004-2006 där motsvarande siffra var 31 % [15]. Samma studie visade även att 29 % av diagnoser sattes enbart pga. symtom vilket kan jämföras med 10 % i vår studie. Hjärtsviktsdiagnosen var grundad på en sviktbild på hjärt-lungröntgen för 15 % av patienterna på TCD, och mellan 13 % och 50 % i andra svenska studier [15, 16]. Materialet i vår studie är begränsat men resultaten kan tyda på en förbättring i att följa riktlinjer inom hjärtsviktsdiagnostik. I den stora svenska studien på patientmaterial från 2004-2006 diskuteras inte NT-ProBNP som diagnostiskt verktyg [15] och det faktum att NT-ProBNP nu används på TCD är ett tecken på att provet börjar användas inom diagnostiken även i primärvården. Var fjärde av de nya hjärtsviktsdiagnoserna var grundade på ett patologiskt NT-ProBNP. Inga jämförande studier hittades som undersöker hur ofta diagnosen hjärtsvikt sätts enbart på basis av patologiska NT-ProBNP så vi kan inte bedöma om det är en rimlig andel eller inte. Bifyndet att läkarna hade vissa svårigheter inte bara med att tolka NT-ProBNP resultaten utan även UKG utlåtanden var något förvånande, då vi väntade oss att alla läkare skulle vara väl förtrogna med hur UKG utlåtanden ska tolkas. Några av utlåtandena var dock lite tvetydigt formulerade och vid en förfrågan till erfarna kollegor på vårdcentralen samt på kardiologkliniken och på Klinisk Fysiologi på Danderyds sjukhus förekom det olika tolkningar hos olika läkare av ett och samma UKG utlåtande. Detta illustrerar att det finns risker för feltolkning i flertalet steg under diagnostiken. Det finns flera studier [4, 19, 20] som bekräftar att det är vanligt med falskt positiva hjärtsviktdiagnoser inom primärvården. Detta tyder på att diagnostik av hjärtsvikt är komplex vilket även vår studie visar. Det är tydligt att överdiagnostik existerar på TCD men det är svårt att uttala sig om omfattningen. Det var 40 % av diagnoserna som var baserade på UKG men i vissa fall trots att dess resultat enligt utlåtandet var otvetydigt normalt. Det verkar alltså finnas ett behov av mera utbildning om UKG tolkning. Det förekom att patienten fick en hjärtsviktsdiagnos på sjukhus pga. symtom och sedan ärvdes diagnosen på vårdcentralen utan vidare journalförd utredning med UKG. Vidare var

16 det i regel så att om en hjärtsviktsdiagnos en gång var ställd, ifrågasattes det inte av andra läkare. Det är också så att diagnoser endast sätts i samband med mottagningsbesök medan det borde uppmuntras att diagnoser även registreras i journalen då man läser epikriser eller journalanteckningar från andra vårdinrättningar så att externt ställda diagnoser inte faller bort. En vidare diskussion kring borttagning av felaktiga diagnoser vore av värde. 8.3. Styrkor och svagheter En styrka i studien var att samtliga NT-ProBNP prov som togs och alla patienter som fick en hjärtsviktsdiagnos under 2010 granskades, varför resultaten är baserade på alla patienter och inte bara ett urval. På TCD beställs alla blodprover samt UKG och hjärt-lung röntgen undersökningar via datasystemet. Diagnoser registreras också direkt i datasystemet. Detta innebär att information om NT-ProBNP provtagning, diagnoser och beställda undersökningar noterad i journalen är tillförlitliga. Däremot är det svårare att veta om information om symtom, statusfynd samt resonemang inför diagnossättning är korrekt dokumenterade i journalerna vilket förstås kan påverka tillförlitligheten i våra resultat. När EKG utförs registreras detta endast i löpande text i journalerna varför uppgifter om EKG inte är helt tillförlitliga. Vidare har, i del två av studien, endast journaler med registrerade hjärtsviktsdiagnoser granskats. Om det noterades att en patient har hjärtsvikt i löpande text men inte i diagnosregistret har dessa patienter inte kommit med i vår studie. En svaghet i studien var att journalerna för patienter med normala NT-ProBNP prov (under 400 pg/ml) inte granskades vidare så vi vet inte om utredningar som UKG, EKG eller hjärtlung röntgen utfördes och om det sattes några hjärtsviktsdiagnoser i denna grupp. Detta har inte hunnits med pga. pga. begränsade resurser för studien. Enligt ESC är vidare undersökning inte motiverad i dessa fall och skulle ha inneburit en onödig kostnad för mottagningen samt möda för patienten. Det hade dock varit av intresse att undersöka även den här gruppen eftersom tolkning av resultat på NT-ProBNP och hjärtsviktsdiagnostik tycks vara problematiska områden. En intressant fråga att undersöka är omfattningen av över- och underdiagnostik av hjärtsvikt i primärvården. Inom ramen för projektet kan konstateras att det kanske sker en överdiagnostik då diagnosen inte är baserad på UKG eller då UKG är feltolkade, men vi kan inte beräkna omfattningen av överdiagnostik med studiens nuvarande design. Studiens design tillåter inte

17 heller att uttala sig om underdiagnostik förutom i enstaka fall där man kan anta att så var fallet när NT-ProBNP var över 2000 pg/ml men patienten inte utreddes vidare med UKG. En potentiell svaghet i studien var en förväntad svårighet fastställa från journaltexten varför diagnosen hjärtsvikt sattes, dvs. att läkarna inte skulle dokumentera sina resonemang om diagnossättning tillräckligt tydligt. Denna farhåga besannades dock inte då det bara fanns en patient med en hjärtsviktsdiagnos där resonemanget inte gick att följa. Däremot kan vårt antagande om varför diagnosen hjärtsvikt ställdes i varje enskilt fall inte anses vara helt tillförlitligt. Om läkaren inte har journalfört alla uppgifter som bidragit till diagnosen så har vår studie också dragit felaktiga slutsatser. Då projektet planerades utgick vi ifrån att om ett UKG ledde till diagnosen hjärtsvikt så var det för att UKG påvisade hjärtsvikt. Ibland var dock UKG svåra att tolka och diagnosen hjärtsvikt sattes ibland efter att ett UKG utförts men utan att undersökningen påvisade hjärtsvikt. En bättre frågeställning hade varit om diagnosen hjärtsvikt baserades på UKG som påvisade hjärtsvikt. När detta upptäcktes under studiens gång fanns dock inte möjlighet till att revidera projektet. Det vore intressant att i framtida studier följa upp om förbättringar har skett kring NT- ProBNP tolkning samt kring hur diagnosen hjärtsvikt sätts på TCD efter att resultaten från denna studie har presenterats och diskuterats på mottagningen. Livstidsrisken för att utveckla hjärtsvikt ökar om man har ischemisk hjärtsjukdom eller hypertoni [18] varför man skulle kunna undersöka NT-ProBNP på patienter med dessa diagnoser vid årskontroll för att se om diagnosen hjärtsvikt fångas upp oftare på dessa patienter. Det vore också givande att i kommande studier studera överenstämmelse mellan UKG svar och hjärtsviktsdiagnoser. 8.4. Slutsatser Det tycks finnas en osäkerhet på TCD kring hur provet NT-ProBNP ska användas vid diagnostik av hjärtsvikt och hur provsvaret ska tolkas. Bara en tredjedel av patienterna med patologiska NT-ProBNP fick utredning med UKG vilket är mycket lägre än förväntat. Mindre än hälften av nya hjärtsviktsdiagnoser under år 2010 var baserade på UKG även om lika många av patienterna genomgick UKG i senare skede. Dessa resultat på ett litet material visar trots allt en betydande förbättring med avseende på följsamheten till riktlinjerna jämfört med en stor svensk studie gjord på material från 2006.

18 9. Referenser 1. Natriuretiska peptider som hjälp vid diagnostik av hjärtsvikt. Stockholm: SBU; 2005. SBU Alert-rapport nr 2005-01. 2. Nedsatt systolisk vänsterkammar-funktion utan symtom (NYHA 1). Electronic: Socialstyrelsen; 2008. Available at: http://www.socialstyrelsen.se/nationellariktlinjerforhjartsjukvard/sokiriktlinjerna/neds attsystoliskvansterkammar- 3. Diagnostik och behandling av kronisk hjärtsvikt. Electronic: Läkemedelsverket; 2006. Available at: http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-ochsjukvard/behandlingsrekommendationer/hjartsvikt.pdf 4. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J. 1991; 12(3):315-21. 5. Hobbs FD, James MI, Allen TF, Wilson S, Tobias R. European survey of primary care physician perceptions on heart failure diagnosis and management (Euro-HF). Eur Heart J. 2000;21(22): 1819-21. 6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray J, Ponikowski P, Poole-Wilson P et al. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29: 2388 2442 7. Misstänkt hjärtsvikt; Electronic: Socialstyrelsen; 2008. Available at: http://www.socialstyrelsen.se/nationellariktlinjerforhjartsjukvard/sokiriktlinjerna/misst ankthjartsvikt1 8. McDonagh TA, Holmer S, Raymond I, Luchner A, Hildebrant P, Dargie, HJ. NT- ProBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies. Eur J Heart Fail. 2004; 6(3):269-73. 9. Hjärtsvikt rekommendation; Electronic: Socialstyrelsen; 2008. Available at: http://www.socialstyrelsen.se/nationellariktlinjerforhjartsjukvard/centralarekommenda tioner/hjartsvikt 10. Rosengren A. Hjärtsviktens epidemiology. Electronic: Läkemedelsverket; 2006. Available at: http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-ochsjukvard/behandlingsrekommendationer/bakg_dok/bakgrund%20hjärtsvikt.pdf

19 11. Dahlström U, Edner M. Diagnostik av hjärtsvikt systolisk respektive diastolisk svikt. Electronic: Läkemedelsverket; 2006. Available at: http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-ochsjukvard/behandlingsrekommendationer/bakg_dok/bakgrund%20hjärtsvikt.pdf 12. Dahlström U. Expert svar. Electronic: Dagens Medicin. Available at: http://www.dagensmedicin.se/svar_direkt/hjartsvikt/bnp_vid_diagnostik_av_hja/index.xml 13. Hobbs FDR, Korewicki J, Cleland JGF, Estaugh J, Freemantle N; on behalf of the IMPROVEMENT investigators. The diagnosis of heart failure in European primary care: the IMPROVEMENT programme survey of perception and practice. Eur J Heart Fail 2005;7:768-779. 14. SFAMQ. Mål och mått i allmänmedicin. Electronic: SFAMs kvalitetsindikatorer: Hjärtsvikt; 2010. Available at: http://www.sfam.se/media/documents/sfamq/kvalitetsindikatorer/sfamqmomhjartsv ikt.pdf 15. Dahlström U, Hakansson J, Sedberg K, Waldenström A. Adequacy of diagnosis and treatment of chronic heart failure in primary health care in Sweden. European Journal of Heart Failure. 2009; 11 (1): 92-98 16. Agwall B, Dahlström U. Patients in primary health care diagnosed and treated as heart failure, with special reference to gender differences. Scand J Prim Health Care 2001;19:14 19 17. Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, Costa C, Oliveira AG, Ceia F; EPICAInvestigators. The value of the electrocardiogram and chest X-ray for confirming or refuting a suspected diagnosis of heart failure in the community. Eur J Heart Fail 2004;6:807-812. 18. Lloyd-Jones D, Larson M, Leip E, Beiser A, DAgostino R, Kannel W et al. Lifetime risk for developing congestive heart failure: The Framingham Heart Study. Circulation 2002;106:3068 72. 19. Clarke K., Gray D., Hampton J. Evidence of inadequate investigation and treatment of patients with heart failure. Br. Heart J. 1994;72:584-587. 20. Wheeldon N, MacDonald T, Flucker C, McKendrick A, McDevitt D, Struthers A. Echocardiography in chronic heart failure in the community Q J Med1993;86:17-23.