Aid nr..1(35) Fall A (32 p) Gunilla, 51 år Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har det tillkommit andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 mmhg Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation Temp: 37, 3 C Saturation: 95 % Fråga A1 (1p) Vilken undersökning vill du i första hand komplettera med på undersökningsrummet? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T3C4
Aid nr..2(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG analyseras. Fråga A2 (2p) Tolka EKG (finns på nästa sida, som du får ha framme tillsammans med denna) Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C9
Aid nr..3(35)
Aid nr..4(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Fråga A3 (2p) Vilka ytterligare anamnestiska uppgifter önskar du få fram mot bakgrund av vad som hittills framkommit? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T3C2, T3C4 Fråga A4 (2p) Vilka blodprover vill du primärt analysera? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T3C4
Aid nr..5(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). B-Hb 72 (117-153 g/l), B-MCV 92 (82-98 fl), B-LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), B-TPK 226 (160-390 x10 9 /L), P-CRP <10 (<10 mg/l), P-Natrium 139 (137-145 mmol/l), P-Kalium 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), P-Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), P-Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), S-TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), P-PK 1,0 (0,8-1,2 INR), P-APTT 32 (24-34 s) Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Kompletterande blodprover togs innan dess. Fråga A5 (2p) Vilka kompletterande blodprover är rimligt att ta mot bakgrund av vad som framkommit hittills? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..6(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), P-Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har efter blodtransfusion stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: P-Ferritin 7 (13-130 µg/l), S-Folat 5 (7,6-54 nmol/l), S-Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), P-Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), B-Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Även blodutstryk gjordes och illustreras nedan. Fråga A6 (3p) Vilka av laboratorieproverna som det kommit svar på kan relateras till det som illustreras ovan? Motivera! Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..7(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Man såg olika stora erytrocyter (anisocytos). En del var stora och andra var små vilket medför att MCV är inom referensområdet. Folatbristen orsakar stora erytrocyter medan järnbristen ger upphov till små erytrocyter. Fråga A7 (1p) Vilken undersökning är nu rimligt att göra i första hand mot bakgrund av Gunillas anemi? Motivera! Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..8(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Gunilla genomgår esofagogastroduodenoskopi. Esofagus och ventrikeln inspekteras utan att man finner några avvikelser. I bulbus duodeni ses fynd enl. den vänstra bilden. För jämförelse visas en normal bulb i den högra bilden. Fråga A8 (2p) Kan ovanstående fynd förklara de avvikande blodprovsresultaten? Motivera! Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: Anemi (målpyramid T3), T4C11
Aid nr..9(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Esofagus och ventrikel inspekteras utan avvikelser. Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Fråga A9 (2p) Vad ska, mot bakgrund av det som hittills framkommit, läkaren göra under esofagogastroduodenoskopin? Motivera! Om du vill kan du markera i bilden nedan för att precisera ditt svar men det går också bra att svara med bara text. Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: Anemi (målpyramid T3), T4C11, T4C13
Aid nr..10(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Esofagus och ventrikel inspekteras utan avvikelser. Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Läkaren, som genomförde den endoskopiska undersökningen, tog biopsier från duodenum descendens och skickade dessa till laboratoriet för patologi. Läkaren tog också biopsier från antrum ventriculi som användes för s.k. CLO-test. Biopsin stoppas in i den lilla kammaren. Denna ändrar färg om ph ändras (v g se bild, där det övre testet illustrerar utseendet innan biopsin placerades och det nedre en timme efter det att biopsin placerats). Fråga A10 (3p) Vad är syftet med detta test? Förklara den biokemiska reaktion som medför att färgomslaget sker. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C11
Aid nr..11(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Hon har känt sig trött en längre tid men skyllt detta på åldern. Den senaste veckan har hon dock fått tillkomst av andnöd och vid flera tillfällen har hon fått stanna i samband med promenad för att hämta andan. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. En arbetskamrat, som uppmärksammade detta, tyckte att det var dags att Gunilla tog tag i sin hälsa och skjutsade henne till akutmottagningen. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Nästföljande morgon mår Gunilla mycket bättre. På EKG ses sinusrytm 84/min. Hb har stigit till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna och svar föreligger: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Esofagus och ventrikel inspekteras utan avvikelser. Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Läkaren, som genomförde den endoskopiska undersökningen, tog biopsier från duodenum descendens och skickade dessa till laboratoriet för patologi. Läkaren tog också biopsier från antrum ventriculi som användes för s.k. CLO-test. Det positiva ureastestet på ventrikelbiopsi orsakas av infektion med Helicobacter pylori. Gunilla mår efter blodtransfusionen bra och är inte längre andfådd. EKG visar normofrekvent sinusrytm. Du planerar att nästföljande dag skriva ut Gunilla från sjukhuset. I samband med utskrivning tar man ställning till patientens läkemedelsbehandling. Fråga A11 (2p) Vad innehåller de preparat som du förskriver? Motivera. Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: Anemi (målpyramid T3), T4C11, T4C34 Fråga A12 (1p) Ställningstagandet innebär inte bara att sätta in läkemedel. Det kan också innebära att sätta ut läkemedel. Ger du Gunilla något råd med anledning av detta? Motivera. Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: Anemi (målpyramid T3), T4C11, T4C34
Aid nr..12(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Hb stiger till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Läkaren, som genomförde den endoskopiska undersökningen, tog biopsier från duodenum descendens och skickade dessa till laboratoriet för patologi. Läkaren tog också biopsier från antrum ventriculi som användes för s.k. CLO-test. Det positiva ureastestet på ventrikelbiopsi orsakas av infektion med Helicobacter pylori. Gunilla mår efter blodtransfusionen bra och är inte längre andfådd. EKG visar normofrekvent sinusrytm. Gunilla blev insatt på peroral substitution med järn och folsyra. Hon fick också en veckas behandling med omeprazol, amoxicillin och metronidazol. Hon avråddes från att ta ibuprofen. Vid återbesöket är Hb 131 g/l. Järn- och folatbristerna är restituerade och EKG är fortsatt normalt. Gunilla är vare sig trött eller andfådd. Magen är som den alltid har varit. PAD-svar från duodenum descendens föreligger nu. Patologen beskriver förändringar som framgår i den vänstra bilden. Som jämförelse visas en normal biopsi i den högra bilden. Fråga A13 a) (2p) Vilka tre viktiga skillnader finns mellan den vänstra och den högra bilden? Vilken diagnos talar detta för? Fråga A13 b) (2p) Kan den morfologiska bilden förklara födointoleransen som Gunilla rapporterat? Motivera. 13 a + b Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C13
Aid nr..13(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Hb stiger till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Läkaren, som genomförde den endoskopiska undersökningen, tog biopsier från duodenum descendens och skickade dessa till laboratoriet för patologi. Läkaren tog också biopsier från antrum ventriculi som användes för s.k. CLO-test. Det positiva ureastestet på ventrikelbiopsi orsakas av infektion med Helicobacter pylori. Gunilla mår efter blodtransfusionen bra och är inte längre andfådd. EKG visar normofrekvent sinusrytm. Gunilla blev insatt på peroral substitution med järn och folsyra. Hon fick också en veckas behandling med omeprazol, amoxicillin och metronidazol. Hon avråddes från att ta ibuprofen. Vid återbesöket är Hb 131 g/l. Järn- och folatbristerna är restituerade och EKG är fortsatt normalt. Gunilla är vare sig trött eller andfådd. Magen är som den alltid har varit. PAD-svaret anger villusatrofi, krypthyperplasi och intraepitelial lymfocytos vilket gör det troligt att Gunilla lider av celiaki. För att styrka diagnosen ordinerar du provtagning för att värdera om hon även har antikroppar mot transglutaminas eftersom du läst att testet har ett mycket högt negativt och positivt prediktivt värde på 98-99 % för celiaki. Till din förvåning får du svaret IgA-antitransglutaminas <7E vilket är normalt. Fråga A14 a) (1p) Vad innebär positivt respektive negativt prediktivt värde? Stadiemål: analysera principer för evidensbaserad medicin Terminsmål: T5A3 Fråga A14 b) (1p) Ange med motivering den mest troliga orsaken till negativt transglutaminastest hos Gunilla Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C13
Aid nr..14(35) Gunilla, 51 år, uppsöker akutmottagningen pga. tilltagande andfåddhet och orkeslöshet. Idag på arbetet kände hon sig svimfärdig och var tvungen att sätta sig ned. Gunilla arbetar som lokalvårdare i en skola. Hon är gift och har två barn i tonåren. Hon röker inte och dricker 2-3 glas vin på helgerna. Hon appendektomerades i ungdomen. För två år sedan vårdades hon för en fotledsfraktur i samband med en skidolycka. Hon äter inga mediciner annat än några Ibuprofen i veckan när hon har huvudvärk. AT: Magerlagd. Något blek. Andningsfrekvens 16/min. I övrigt opåverkad. Hjärta: Oregelbunden rytm, ca 120/min. Lungor: Normala andningsljud och normal perkussionston bilateralt. BT: 110/70 Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser. PR: Tomt i ampullen. Inga avvikelser vid palpation. Temp: 37, 3 Saturation: 95 % EKG visar förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Gunilla har i perioder känt hjärtklappning under flera veckors tid men hon kan också minnas tillbaka att hon andra gånger de senaste veckorna inte tyckt att det var något konstigt med hjärtat. Hon har inte haft centrala bröstsmärtor och ej heller haft andningskorrelerad bröstsmärta. Ingen hosta eller feber. Inga symtom från underbenen, ingen immobilisering. Ibland har hon känt att det svartnat för ögonen under korta perioder men hon har inte svimmat. Ej noterat tremor eller svettningar. Inga blödningar från underlivet. Avföringen har normal färg och är av växlande konsistens, oftast lös. Sedan tonåren livliga tarmljud och riklig gasbildning varför hon undviker mjölkprodukter. Vikten är oförändrad sedan många år (57 kg; längd 165 cm). Hb 72 (117-153 g/l), MCV 92 (82-98 fl), LPK 4,2 (3,5-8,8 x10 9 /L), TPK 226 (160-390 x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), Na 139 (137-145 mmol/l), K 3,9 (3,5-4,4 mmol/l), Kreatinin 57 (45-90 µmol/l), Glukos 4,8 (4,2-10,9 mmol/l), TSH 2,2 (0,4-4 mie/l), PK 1,0 (0,8-1,2 INR), APTT 32 (24-34 s). Gunilla blir inlagd på vårdavdelning för att få blodtransfusion. Hb stiger till 91 g/l. Kompletterande blodprover togs innan transfusionerna: Ferritin 7 (13-130 µg/l), Folat 5 (7,6-54 nmol/l), Kobalamin 320 (140-540 pmol/l), Haptoglobin 1,2 (0,24-1,9 g/l), Retikulocyter 20 (20-100 x10 9 /L). Man påvisar ulcus duodeni samt erosioner i bulben, vilket kan förklara järnbristen men inte folatbristen. Läkaren, som genomförde den endoskopiska undersökningen, tog biopsier från duodenum descendens och skickade dessa till laboratoriet för patologi. Läkaren tog också biopsier från antrum ventriculi som användes för s.k. CLO-test. Det positiva ureastestet på ventrikelbiopsi orsakas av infektion med Helicobacter pylori. Gunilla mår efter blodtransfusionen bra och är inte längre andfådd. EKG visar normofrekvent sinusrytm. Gunilla blev insatt på peroral substitution med järn och folsyra. Hon fick också en veckas behandling med omeprazol, amoxicillin och metronidazol. Hon avråddes från att ta ibuprofen. Vid återbesöket är Hb 131 g/l. Järn- och folatbristerna är restituerade och EKG är fortsatt normalt. Gunilla är vare sig trött eller andfådd. Magen är som den alltid har varit. PAD-svaret anger villusatrofi, krypthyperplasi, och intraepitelial lymfocytos vilket gör det troligt att det är Gunilla lider av celiaki. För att styrka diagnosen ordinerar du provtagning för att värdera om hon även har antikroppar mot transglutaminas eftersom du läst att testet har ett mycket högt negativt och positivt prediktivt värde på 98-99 % för celiaki. Till din förvåning får du svaret IgA-anti-transglutaminas <7E vilket är normalt. Gunillas mag-tarmbesvär samt laborativa brister och entydigt PAD gör att den mest sannolika förklaringen till frånvaro av antikroppar av IgA-klass är att hon dessutom har IgA-brist. Celiaki är ca 10 gånger vanligare hos personer med IgA-brist. Gunilla påbörjar glutenfri kost efter att hon fått information av dietist. Kosthållet ändras helt hemma så att även hennes två tonårsbarn bara får glutenfritt. Vid återbesöket tre månader senare rapporterar hon att magen känns mycket bättre. Även äldste sonen upplever minskade gasbesvär efter kostomläggningen. Gunilla undrar därför om du kan ta prov på sonen för att se om han också har celiaki. Fråga A15 (3p) Vilka analyser vill du beställa för att säkerställa eller utesluta att även sonen har celiaki utan att behöva ta prov från tarmslemhinnan? Motivera och diskutera analysernas diagnostiska värde samt ev. åtgärd som kan vara av värde i denna situation. Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T4C13
Aid nr..15(35) Fall B (30 p) Lars, 14 år Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Fråga B1 (3p) Beskriv tänkbara mekanismer/orsaker som kan ligga bakom ökade urinmängder Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T5C17, T4C15, T2C 11
Aid nr..16(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P- Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Fråga B2 (2p) Vilken diagnos ter sig mest sannolik mot bakgrund av anamnes och laboratorieprover? Motivera. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T5C4, T4C15, T4C40 Fråga B3 (2p) Vad är särskilt viktigt att undersöka i status mot bakgrund av den diagnos som nu ter sig mest sannolik? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T5 C28
Aid nr..17(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P-Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Proverna kan tala för dehydrering (intorkning) men du finner en låg urin-osmolalitet som i så fall borde vara hög. Du misstänker istället central eller renal diabetes insipidus. Huvudvärken talar för central genes. Om man misstänker central diabetes insipidus kan Lars även ha hypofyssvikt där kortisolbrist kan bidra till symptomen. Du gör komplett status men lägger särskild vikt på den neurologiska undersökningen och ögonundersökningen. När du gör en synfältsundersökning enligt Donders tycker du att Lars har svårt att se hur du rör din hand inom yttre delar av synfältet. Fråga B4 (2p) Vilken typ av syndefekt misstänker du utifrån statusfyndet och din kliniska bedömning så här långt? Förklara mot bakgrund av din kunskap om anatomin för synbanorna. Rita gärna en anatomisk förklaring. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C13, T4C17 T5C1
Aid nr..18(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P-Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Proverna kan tala för dehydrering (intorkning) men du finner en låg urinosmolalitet som i så fall borde vara hög. Du misstänker istället central eller renal diabetes insipidus. Huvudvärken talar för central genes. Om man misstänker central diabetes insipidus kan Lars även ha hypofyssvikt där kortisolbrist kan bidra till symptomen. Du gör komplett status men lägger särskild vikt på den neurologiska undersökningen och ögonundersökningen. När du gör en synfältsundersökning enligt Donders tycker du att Lars har svårt att se hur du rör din hand inom yttre delar av synfältet. Du misstänker att Lars drabbats av bitemporal hemianopsi, dvs. att han inte ser åt sidorna. Detta beror oftast på processer som är lokaliserade i anslutning till sella turcica vilket kan påverka synnerverna för temporala seendet. Dessa korsar ovanför sella turcica (chiasma) medan centrala seendet ombesörjs av nerver på samma sida. Dessa nerver korsar inte. Lars symptom sammantaget med laboratoriesvaren överensstämmer med diagnosen diabetes insipidus och i samråd med barnendokrinolog beställs snar magnetkameraundersökning av området i anslutning till sella turcica. Dessutom skrivs remiss till ögonläkarbedömning samt ordnas med kompletterande provtagning. Fråga B5 (3p) Vilka andra hormonprover bör kontrolleras när man nu misstänker att Lars har diabetes insipidus. Diskutera även normalfysiologiska mekanismer som man måste ta hänsyn till vid provtagningen på Lars? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T5C19
Aid nr..19(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P-Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Proverna kan tala för dehydrering (intorkning) men du finner en låg urinosmolalitet som i så fall borde vara hög. Du misstänker istället central eller renal diabetes insipidus. Huvudvärken talar för central genes. Om man misstänker central diabetes insipidus kan Lars även ha hypofyssvikt där kortisolbrist kan bidra till symptomen. Du gör komplett status men lägger särskild vikt på den neurologiska undersökningen och ögonundersökningen. När du gör en synfältsundersökning enligt Donders tycker du att Lars har svårt att se hur du rör din hand inom yttre delar av synfältet. Du misstänker att Lars drabbats av bitemporal hemianopsi, dvs. att han inte ser åt sidorna. Detta beror oftast på processer som är lokaliserade i anslutning till sella turcica vilket kan påverka synnerverna för temporala seendet. Dessa korsar ovanför sella turcica (chiasma) medan centrala seendet ombesörjs av nerver på samma sida. Dessa nerver korsar inte. Lars symptom sammantaget med laboratoriesvaren överensstämmer med diagnosen diabetes insipidus och i samråd med barnendokrinolog beställs snar magnetkameraundersökning av området i anslutning till sella turcica. Dessutom skrivs remiss till ögonläkarbedömning samt ordnas med kompletterande provtagning. Man tar laboratorieprover på morgonen (behöver inte vara fastande) för att kontrollera alla hormonaxlar. Hormoner har dygnsrytmer (ffa kortisol och testosteron som har högst värden ca kl. 08.00). S-Prolaktin däremot kan vara falskt förhöjt om man tar det för tidigt så man bör vara uppe ett par timmar innan provtagning. Tillväxthormon insöndras episodiskt så IGF-I är en säkrare markör vid enstaka prov. TSH är lite högre på natten medan fritt T4 inte varierar så mycket. Inför planerat besök på barnendokrinologen nästa dag har några svar på de kompletterande hormonanalyserna kommit. Bl a ses S-TSH 3.1 (0.4-4 mie/l) och S-T4, fritt 7.8 (11-22 pmol/l). Fråga B6 (2p) Tolka svaren på dessa två laboratorieprover. Motivera. Stadiemål: utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C15 Fråga B7 (2p) Lars har ju känt sig matt och orkeslös. Vilka ytterligare symptom/kliniska fynd skulle ovanstående nivåer av de två hormonerna kunna ge upphov till? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C15, T4C40
Aid nr..20(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P-Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Proverna kan tala för dehydrering (intorkning) men du finner en låg urinosmolalitet som i så fall borde vara hög. Du misstänker istället central eller renal diabetes insipidus. Huvudvärken talar för central genes. Om man misstänker central diabetes insipidus kan Lars även ha hypofyssvikt där kortisolbrist kan bidra till symptomen. Du gör komplett status men lägger särskild vikt på den neurologiska undersökningen och ögonundersökningen. När du gör en synfältsundersökning enligt Donders tycker du att Lars har svårt att se hur du rör din hand inom yttre delar av synfältet. Du misstänker att Lars drabbats av bitemporal hemianopsi, dvs. att han inte ser åt sidorna. Detta beror oftast på processer som är lokaliserade i anslutning till sella turcica vilket kan påverka synnerverna för temporala seendet. Dessa korsar ovanför sella turcica (chiasma) medan centrala seendet ombesörjs av nerver på samma sida. Dessa nerver korsar inte. Lars symptom sammantaget med laboratoriesvaren överensstämmer med diagnosen diabetes insipidus och i samråd med barnendokrinolog beställs snar magnetkameraundersökning av området i anslutning till sella turcica. Dessutom skrivs remiss till ögonläkarbedömning samt ordnas med kompletterande provtagning. Man tar laboratorieprover på morgonen (behöver inte vara fastande) för att kontrollera alla hormonaxlar. Hormoner har dygnsrytmer (ffa kortisol och testosteron som har högst värden ca kl. 08.00). S-Prolaktin däremot kan vara falskt förhöjt om man tar det för tidigt så man bör vara uppe ett par timmar innan provtagning. Tillväxthormon insöndras episodiskt så IGF-I är en säkrare markör vid enstaka prov. TSH är lite högre på natten medan fritt T4 inte varierar så mycket. Inför planerat besök på barnendokrinologen nästa dag har några svar på de kompletterande hormonanalyserna kommit. Bl a ses S-TSH 3.1 (0.4-4 mie/l) och S-T4, fritt 7.8 (11-22 pmol/l). Förutom diabetes insipidus har Lars central hypotyreos. TSH är för lågt i relation till det låga ft4 vilket talar för central hypotyreos. Symptom/kliniska fynd vid hypotyreos är bl.a. blekhet, bradykardi (nedsatt katekolaminpåslag), frusenhet (låg kroppstemperatur), anemi, måttligt stegrat kreatininvärde (nedsatt GFR), nedsatt aptit, psykiska symptom och svullnad (myxödem). Fråga B8 (2p) Vad kan man föreslå Lars för principiell hormonell ersättningsbehandling utifrån de hormonbrister som man hittills diagnostiserat? Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar Terminsmål: T4C15
Aid nr..21(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror inte att han har haft feber. Du överväger diabetes mellitus (osmotisk diures), diabetes insipidus (central pga. avsaknad av ADH eller renal pga. tubulär skada), ökat vätskeintag (hämning av ADH), hypercalcemi (osmotisk diures, hämning av ADH), njursjukdom (polyurisk fas). Ökade antal vattenkastningar vid urinvägsinfektion kan medföra att Lars måste gå upp och kissa på natten men ger ingen ökad urinvolym. Sköterskan på mottagningen har tagit akuta prover kl. 08.00 som du ordinerat på Lars: P-Natrium 149 (137-145 mmol/l), P-Osmolalitet 307 (280-300 mosm/kg), U-Osmolalitet 154 (>800 mosm/kg), P-Calcium (joniserat) 1,24 (1,18-1,34 mmol/l), fp-glukos 4,2 (4,0-6,0 mmol/l), B-Hb 164 (130-160 g/l). Han hade med sig en dygnsmängd urin som var på 5,8 liter. Urinsticka: Glukos 0, Leukocyter 0, Protein 0, Erytrocyter 0, Nitrit 0. Proverna kan tala för dehydrering (intorkning) men du finner en låg urinosmolalitet som i så fall borde vara hög. Du misstänker istället central eller renal diabetes insipidus. Huvudvärken talar för central genes. Om man misstänker central diabetes insipidus kan Lars även ha hypofyssvikt där kortisolbrist kan bidra till symptomen. Du gör komplett status men lägger särskild vikt på den neurologiska undersökningen och ögonundersökningen. När du gör en synfältsundersökning enligt Donders tycker du att Lars har svårt att se hur du rör din hand inom yttre delar av synfältet. Du misstänker att Lars drabbats av bitemporal hemianopsi, dvs. att han inte ser åt sidorna. Detta beror oftast på processer som är lokaliserade i anslutning till sella turcica vilket kan påverka synnerverna för temporala seendet. Dessa korsar ovanför sella turcica (chiasma) medan centrala seendet ombesörjs av nerver på samma sida. Dessa nerver korsar inte. Lars symptom sammantaget med laboratoriesvaren överensstämmer med diagnosen diabetes insipidus och i samråd med barnendokrinolog beställs snar magnetkameraundersökning av området i anslutning till sella turcica. Dessutom skrivs remiss till ögonläkarbedömning samt ordnas med kompletterande provtagning. Man tar laboratorieprover på morgonen (behöver inte vara fastande) för att kontrollera alla hormonaxlar. Hormoner har dygnsrytmer (ffa kortisol och testosteron som har högst värden ca kl. 08.00). S-Prolaktin däremot kan vara falskt förhöjt om man tar det för tidigt så man bör vara uppe ett par timmar innan provtagning. Tillväxthormon insöndras episodiskt så IGF-I är en säkrare markör vid enstaka prov. TSH är lite högre på natten medan fritt T4 inte varierar så mycket. Inför planerat besök på barnendokrinologen nästa dag har några svar på de kompletterande hormonanalyserna kommit. Bl a ses S-TSH 3.1 (0.4-4 mie/l) och S-T4, fritt 7.8 (11-22 pmol/l). Förutom diabetes insipidus har Lars central hypotyreos. TSH är för lågt i relation till det låga ft4 vilket talar för central hypotyreos. Symptom vid hypotyreos är bl.a. blekhet, bradykardi (nedsatt katekolaminpåslag), frusenhet (låg kroppstemperatur), anemi, måttligt stegrat kreatininvärde (nedsatt GFR), nedsatt aptit, psykiska symptom och svullnad (myxödem). Lars föreslås behandling med ADH (antidiuretiskt hormon = vasopressin) 60 mikrogram x 3 samt med tyroxin (Levaxin ) 25 mikrogram x 1. Den erfarna endokrinologen vet att man även bör sätta in substitution med hydrokortison 5 mg x 3 i väntan på provsvar då man kan misstänka att Lars även har en kortisolsvikt. Tyroxin kan annars utlösa en Addisonkris genom den ökade ämnesomsättningen. Lars får tid för MRT under eftermiddagen. Du blir uppringd av jourhavande radiolog och meddelas att man påvisat en stor cystisk process med en solid, förkalkad del som är förenligt med kraniofaryngiom en restcellstumör. Tumören trycker hårt mot chiasma. Fråga B9 (3p) Beskriv hur hypofysen bildas under fetallivet och förklara även kopplingen till kraniofaryngiom. Stadiemål: analysera och värdera betydelsen av normal struktur och funktion på molekyl-, cell-, vävnads-, organoch organsystemnivå för upprätthållande av hälsa Terminsmål: T1C7, T5C1
Aid nr..22(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror sig inte ha haft feber. Du har diagnostiserat att Lars har diabetes insipidus och central hypotyreos orsakat av ett troligt kraniofaryngiom. Du har ordinerat substitution med ADH, tyroxin och för säkerhets skull även med hydrokortison. Du blir uppringd av jourhavande radiolog och meddelas att man påvisat en stor cystisk process med en solid, förkalkad del som är förenligt med kraniofaryngiom en restcellstumör. Tumören trycker hårt mot chiasma. Kraniofaryngiom är suprasellära cystiska tumörer, som utvecklas från rester av epitel deriverat från Rathkes ficka, en embryologisk rest av hypofysens framlob. Akut ögonundersökning konfirmerar din misstanke på bitemporal hemianopsi. Lars opereras nästa dag med öppen transkraniell resektion av de omfattande cystiska förändringarna. Den solida komponenten av tumören kan inte helt säkert avlägsnas från hypofysstjälken. PAD från tumören bekräftade diagnosen kraniofaryngiom. I samband med operationen ges även betametason (Betapred ), som är en mycket potent glukokortikoid. Denna behandling pågår i minskande dosering under den första postoperativa veckan. Postoperativt görs provtagning med följande resultat: Före operation Efter operation Referens (kl. 08.00) (kl. 08.00) S-TSH 3.1 2.8 0.4-4 mie/l S-T4, fritt 7.8 8.8 11-22 pmol/l S-Kortisol 240 <15 >400 nmol/l kl. 08.00 P-ACTH 6 <1 <11 pmol/l Fråga B10 (3p) Ange din bedömning av provsvaren både före och efter operation. Diskutera alternativa mekanismer till de avvikande värdena. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C15
Aid nr..23(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror sig inte ha haft feber. Du har diagnostiserat att Lars har diabetes insipidus och central hypotyreos orsakat av ett troligt kraniofaryngiom. Du har ordinerat substitution med ADH, tyroxin och för säkerhets skull även med hydrokortison. Du blir uppringd av jourhavande radiolog och meddelas att man påvisat en stor cystisk process med en solid, förkalkad del som är förenligt med kraniofaryngiom en restcellstumör. Tumören trycker hårt mot chiasma. Kraniofaryngiom är suprasellära cystiska tumörer, som utvecklas från rester av epitel deriverat från Rathkes ficka, en embryologisk rest av hypofysens framlob. Akut ögonundersökning konfirmerar din misstanke på bitemporal hemianopsi. Lars opereras nästa dag med öppen transkraniell resektion av de omfattande cystiska förändringarna. Den solida komponenten av tumören kan inte helt säkert avlägsnas från hypofysstjälken. PAD från tumören bekräftade diagnosen kraniofaryngiom. I samband med operationen ges även betametason (Betapred ), som är en mycket potent glukokortikoid. Denna behandling pågår i minskande dosering under den första postoperativa veckan. Lars har tecken på både partiell central hypotyreos och partiell ACTH/kortisolsvikt före operationen. Efter operationen har Lars omätbart S-Kortisol och P-ACTH vilket inger misstanke om kortisolbrist, vilket styrks av det låga ACTH. Dock kan pågående behandling med betametason (som ej detekteras av kortisolanalysen) väsentligt ha bidraget till negativ feedback och sänkning av ACTH och kortisol. Sannolikt behöver Lars ändå substitution med hydrokortison. Lars har en kusin som behandlas för primär binjurebarksvikt (Addisons sjukdom). Fråga B11 (2p) Diskutera principiella skillnader mellan Lars och hans kusins behov av substitution avseende binjurebarksvikt för att kunna hålla en adekvat elektrolyt- och vätskebalans. Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: T4C15
Aid nr..24(35) Lars, 14 år, har inte mått bra på senaste tiden och har varit hemma från skolan många dagar senaste månaden. Han söker nu på vårdcentralen tillsammans med sin mamma. I anamnesen framkommer att Lars kissar mer än vanligt och han dricker stora mängder vätska. Han måste också gå upp på nätterna för att kissa. Han har gått ned i vikt 2-3 kg och känner sig matt och orkeslös och klagar ofta på huvudvärk. Han tror sig inte ha haft feber. Du har diagnostiserat att Lars har diabetes insipidus och central hypotyreos orsakat av ett troligt kraniofaryngiom. Du har ordinerat substitution med ADH, tyroxin och för säkerhets skull även med hydrokortison. Du blir uppringd av jourhavande radiolog och meddelas att man påvisat en stor cystisk process med en solid, förkalkad del som är förenligt med kraniofaryngiom en restcellstumör. Tumören trycker hårt mot chiasma. Kraniofaryngiom är suprasellära cystiska tumörer, som utvecklas från rester av epitel deriverat från Rathkes ficka, en embryologisk rest av hypofysens framlob. Akut ögonundersökning konfirmerar din misstanke på bitemporal hemianopsi. Lars opereras nästa dag med öppen transkraniell resektion av de omfattande cystiska förändringarna. Den solida komponenten av tumören kan inte helt säkert avlägsnas från hypofysstjälken. PAD från tumören bekräftade diagnosen kraniofaryngiom. I samband med operationen ges även betametason (Betapred ), som är en mycket potent glukokortikoid. Denna behandling pågår i minskande dosering under den första postoperativa veckan. Lars har tecken på både partiell central hypotyreos och partiell ACTH/kortisolsvikt före operationen. Efter operationen har Lars omätbart S-Kortisol och P- ACTH vilket inger misstanke om kortisolbrist, vilket styrks av det låga ACTH. Dock kan pågående behandling med betametason (som ej detekteras av kortisolanalysen) väsentligt ha bidraget till negativ feedback och sänkning av ACTH och kortisol. Sannolikt behöver Lars ändå substitution med hydrokortison. Lars har en kusin som behandlas för primär binjurebarksvikt (Addisons sjukdom). Vid sekundär kortisolbrist är Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet (RAAS) intakt varför risken för allvarliga vätskebalansrubbningar är mindre och enbart hydrokortison behöver tillföras. Vid primär binjurebarksvikt medför avsaknad av aldosteronproduktion att natrium utsöndras via njurarna och kalium retineras. I regel måste man kompensera genom att ge läkemedel med stark mineralkortikoid effekt som fludrokortison (Florinef ) eller tillföra extra natriumklorid. Den mineralkortikoida effekten, som även kortisol har om det inte inaktiveras till kortison av njurarnas 11-beta-HSD), är att öka resorption av natrium och minska resorption av kalium i njurarna. Man misstänker att patienter med hypofysinsufficiens löper risk att dö i förtid och har därför gjort en undersökning på 1286 svenska patienter med hypofysinsufficiens som följts prospektivt mellan 1995 och 2009 och gjort en jämförelse av antalet dödsfall i hela svenska befolkningen med hjälp av svenska dödsorsaksregistret. Man fann en mortalitet på 120 i gruppen med hypofysinsufficiens mot förväntat 84.3 i allmänna befolkningen vilket gav en standardiserad mortalitetskvot (SMR) på 1.42 (95% konfidensintervall: 1.18-1.70). Fråga B12 a) (2p) Förklara hur den statistiska beräkningen av SMR görs och hur man skall tolka hela resultatet som anges ovan. Fråga B12 b) (2p) Vad är anledningen till att man beräknar ett standardiserat riskmått? 12 a + b Stadiemål: kritiskt värdera och sammanställa data från olika medicinska informationskällor, analysera principer för evidensbaserad medicin Terminsmål: T5A3, T5A4
Aid nr..25(35) Fall C (28 p) Veronica, 25 år Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärt-lungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Fråga C1 (1p) Vilket medicinskt tillstånd misstänker du i första hand kan vara orsak till att Veronica är trött och andfådd? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Anemi (målpyramid T3) Fråga C2 (2p) Vilka basala laboratorieanalyser vill du i första hand gå vidare med? Motivera! Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar; motivera val av och tillämpa enklare laboratorietest och behandling på vårdcentral Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..26(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med Blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Ref. Hb 85 117-153 (g/l) EVF 0.25 0.35-0.46 MCV 97 82-98 (fl) MCH 29 27-33 (pg) MCHC 333 320-360 (g/l) LPK 5.8 3.5-8.8 (x 10 9 /L) TPK 245 ))(x10^9/l) 160-390 10 9 /L) CRP <10 <10 (mg/l) SR 15 <20 (mm/h) Fråga C3 (1p) Hur skulle du beskriva Veronicas blodstatusbild? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..27(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Fråga C4 (1p) Mot bakgrund av vad som framkommit i status ter sig en typ av anemi mer trolig. Vilken? Motivera! Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Anemi (målpyramid T3), Ikterus (målpyramid T4)
Aid nr..28(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Fråga C5 (5p) Vilka prover kan du ta för att bekräfta din misstanke? Motivera svaret genom att för varje prov ange frågeställning och mekanismen bakom provets utfall. Stadiemål: föreslå diagnostiska metoder och behandling vid vanliga symtom och sjukdomar; utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..29(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin, bilirubin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Fråga C6 (1p) På vilken misstanke togs DAT, och vad innebär det positiva utfallet? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Autoimmunitet (målpyramid T4), Autoantikroppar (målpyramid T4)
Aid nr..30(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Att DAT utfaller positiv talar för att Veronica har en autoimmun hemolytisk anemi. Fråga C7 (3p) Beskriv immunologiskt på vilka sätt röda blodkroppar kan gå i lys vid autoimmun hemolytisk anemi? Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: Autoimmunitet (målpyramid T4), Autoantikroppar (målpyramid T4)
Aid nr..31(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Att DAT utfaller positiv talar för att Veronica har en autoimmun hemolytisk anemi. Tillståndet innebär att man har autoantikroppar mot erytrocytantigen på erytrocyternas yta. Då dessa binder in kan erytrocyterna förstöras till följd av FcR-medierad fagocytos, komplementmedierad lys eller ADCC. Fråga C8 (6p) Förekomst av lyserande autoantikroppar mot erytrocyter visar att den immunologiska toleransen mot vissa självantigen på erytrocyter är bruten. Beskriv toleransen (central och perifer) och hur den kan ha brutits och givit upphov till AEA (anti-erythrocyte-antibodies). Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion Terminsmål: T2C5, Autoimmunitet (målpyramid T4), Autoantikroppar (målpyramid T4)
Aid nr..32(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Att DAT utfaller positiv talar för att Veronica har en autoimmun hemolytisk anemi. Tillståndet innebär att man har autoantikroppar mot erytrocytantigen på erytrocyternas yta. Då dessa binder in kan erytrocyterna förstöras till följd av FcR-medierad fagocytos, komplementmedierad lys eller ADCC. Eftersom du precis varit på Hematologiska kliniken under din ST börjar du fundera över hur du skulle vilja behandla Veronica. Fråga C9 (2p) Skulle du ge blodtransfusion till henne för att minska hennes symtom? Motivera ditt svar. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion; utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd. Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..33(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Att DAT utfaller positiv talar för att Veronica har en autoimmun hemolytisk anemi. Tillståndet innebär att man har autoantikroppar mot erytrocytantigen på erytrocyternas yta. Då dessa binder in kan erytrocyterna förstöras till följd av FcR-medierad fagocytos, komplementmedierad lys eller ADCC. Eftersom du precis varit på Hematologiska kliniken under din ST börjar du fundera över hur du skulle vilja behandla Veronica. Du avstår från att ge blodtransfusion eftersom även de erytrocyter som tillförs vid transfusionen kommer att hemolyseras, då de flesta autoantikropparna vid autoimmun hemolys är riktade mot antigen som alla individer har. Åtgärden leder därför oftast inte till någon ökning av Hb, eller lindring av symtomen. Fråga C10 (3p) Hur vill du behandla Veronica istället? Motivera ditt svar utifrån den föreslagna behandlingens övergripande verkningsmekanismer. Stadiemål: analysera och förklara patofysiologiska mekanismer på molekyl-, cell-, vävnads-, organ- och organsystemsnivå som orsakar störd struktur och funktion; utifrån basvetenskapliga och patofysiologiska mekanismer analysera och förklara diagnostiska metoder samt principer för farmakologisk och icke farmakologisk behandling vid olika sjukdomstillstånd. Terminsmål: Anemi (målpyramid T3)
Aid nr..34(35) Du tjänstgör som ST-läkare på vårdcentralen i Kisa. Där söker Veronica, 25 år, som aldrig har varit på vårdcentralen tidigare. Hon har varit väsentligen frisk hela livet. Hon har aldrig rökt och har alltid gillat idrott och motion. På senare år är det cykling som varit hennes passion och hon missar aldrig tjejvättern. I år har det dock gått väldigt trögt med träningen efter den långa vintern. Kroppen svarar inte på träning som den gjort tidigare och hon känner sig trött och mer andfådd vid träningen, men egentligen inte sjuk. Hon skäms lite för att söka vård, men kilometertiderna är så pass mycket sämre än förra året så hon är övertygad om att det är något som inte står rätt till. När du undersöker henne finner du normalt hjärtlungstatus och inga ödem. Buken palperas utan anmärkning, och undersökning per rektum visar inget blod eller svart avföring. Blodtrycket liggande är 120/80 i båda armarna. EKG visar lätt sinustakykardi, för övrigt normalt. Veronica är märkbart blek med lätt gulfärgning av ögonvitorna. Du misstänker att Veronica har någon form av anemi som orsak till tröttheten och andfåddheten. Du ordinerar i ett första steg provtagning med blodstatus, CRP och SR. Dessa kan analyseras direkt på vårdcentralen, och svaren visar: Hb 85 (117-153 g/l), EVF 0.25 (0.35-0.46), MCV 97 (92-98 fl), MCH 29 (27-33 g/l), MCHC 333 (320-360 g/l), LPK 5.8 (3.5-8.8x10 9 /L), TPK 245 (160-390x10 9 /L), CRP <10 (<10 mg/l), 15 (<20 mm/h). Blodstatus bekräftar din misstanke om anemi och visade bild av normocytär (och normokrom) sådan. Du vill förstås utreda detta vidare. Veronicas ikterus får dig att misstänka hemolytisk anemi, och är ett uttryck för hyperbilirubinemi orsakad av att hemoglobinet i erytrocyterna bryts ned. Du kompletterar utredningen med laktatdehydrogenas (LD), haptoglobin och retikulocyter. Misstanken om hemolys bekräftas i svaren du får av att LD är förhöjt pga. ökat cellsönderfall, fritt haptoglobin är sänkt pga. att det binder till fritt hemoglobin, bilirubin är förhöjt då det är en nedbrytningsprodukt av heme, och retikulocyter är förhöjda som tecken till att benmärgen försöker kompensera förlusten av röda blodkroppar. Utöver dessa prover togs också ett DAT (direkt antikroppstest, Direkt Coombs test). Detta visade sig vara positivt. Att DAT utfaller positiv talar för att Veronica har en autoimmun hemolytisk anemi. Tillståndet innebär att man har autoantikroppar mot erytrocytantigen på erytrocyternas yta. Då dessa binder in kan erytrocyterna förstöras till följd av FcR-medierad fagocytos, komplementmedierad lys eller ADCC. Eftersom du precis varit på Hematologiska kliniken under din ST börjar du fundera över hur du skulle vilja behandla Veronica. Du avstår från att ge blodtransfusion eftersom även de erytrocyter som tillförs vid transfusionen kommer att hemolyseras, då de flesta autoantikropparna vid autoimmun hemolys är riktade mot antigen som alla individer har. Åtgärden leder därför oftast inte till någon ökning av Hb, eller lindring av symtomen. Du remitterar Veronica till Hematologiska kliniken för vidare utredning och behandling. Innan hon får komma dit hör hon dock av sig till vårdcentralen igen, eftersom hon fått ett rodnat utslag i ansiktet (se bild). Fråga C11 (1p) Förutom Veronicas autoimmuna hemolytiska anemi, vilken annan autoimmun sjukdom, som inte sällan är bakomliggande orsak, ger hudutslaget anledning att misstänka? Stadiemål: utifrån humanbiologiska och patofysiologiska mekanismer förklara och analysera symtom, undersökningsfynd och förlopp vid olika sjukdomstillstånd Terminsmål: Autoimmunitet (målpyramid T4), T4C22