Huntingtons sjukdom ännu ett galet protein?
|
|
- Solveig Johansson
- för 9 år sedan
- Visningar:
Transkript
1 Klinik och vetenskap Åsa Petersén, med kand, doktorand Oskar Hansson, med kand, doktorand Patrik Brundin, leg läkare, professor i neurovetenskap; samtliga sektionen för nervcellsöverlevnad, Wallenberg neurocentrum, Lunds universitet (patrik.brundin@neurol.lu.se) Huntingtons sjukdom ännu ett galet protein? Huntingtons sjukdom är en autosomalt dominant nedärvd neurodegenerativ sjukdom som orsakas av en expanderad CAG-repetition i en gen på korta armen av kromosom 4. Prevalensen är i genomsnitt 5 10 på Drabbade personer får ofta först personlighetsförändringar med depressioner innan ofrivilliga motoriska rörelser uppträder, vilket har gett sjukdomen namnet Huntingtons chorea eller danssjuka (chorea, dans på grekiska). Påverkan på kognitiva funktioner är också vanligt. Personer med Huntingtons sjukdom får vanligtvis symtom i medelåldern och dör efter år i komplikationer till immobilitet, så som pneumoni. Neuropatologin är fokuserad på striatum i basala ganglierna och på cerebrala kortex, där cellerna utvecklar inklusioner av proteinaggregat och sedan dör [1]. Genen för Huntingtons sjukdom identifierades 1993 tack vare ett multicentrumprojekt organiserat av Hereditary Disease Foundation från USA [2]. Under många år hade man samlat in patientmaterial från ett område i Venezuela runt sjön Maracaibo, där prevalensen av sjukdomen visat sig vara ovanligt hög, 1 på 500 (Figur 1). Mutationer som stammar Det finns minst åtta andra neurologiska sjukdomar (Tabell I) som också beror på en expanderad CAG-repetition i kodande delar av genomet. En CAG-triplett kodar för aminosyran glutamin. Vid ett visst antal glutaminer (runt i de olika sjukdomarna) uppnås ett kritiskt tröskelvärde där proteinerna som innehåller ett polyglutaminavsnitt aggregerar och sjukdomen bryter ut. Alla CAG-sjukdomar är progressiva och debuterar vanligtvis i medelåldern. Ju fler CAG-repetitioner som finns i de specifika sjukdomsgenerna, desto tidigare debuterar sjukdomarna. Sjukdomarna uppvisar ibland anticipation (det vill säga tidigare debutålder i efterföljande generationer) i samband med att expansionen av CAG-repetitionen ökar. Trots att CAGrepetitionen är lokaliserad i helt olika gener uppvisar sjukdomarna flera likheter, vilket antyder att de patogenetiska processerna påminner om varandra. Dock spelar det protein som bär på polyglutaminavsnittet en kritisk roll eftersom olika hjärnregioner är drabbade i de olika polyglutaminsjukdomarna. Dessa skillnader förklaras inte av skillnader i de olika proteinernas uttrycksmönster i hjärnan eftersom dessa inte följer sjukdomarnas neuropatologiska utbredning. Aggregat av proteiner som inte innehåller polyglutaminavsnitt förekommer SAMMANFATTAT Huntingtons sjukdom är en av flera kända neurologiska sjukdomar som beror på en expanderad CAG-repetition. Symtomen karakteriseras av motoriska, psykiska och kognitiva störningar. Muterat huntingtin uttrycks i hela kroppen, och neurodegeneration och aggregering av det muterade proteinet huntingtin sker i basala ganglier och hjärnbark. Troligen beror symtomen delvis på nervcellsdysfunktion, snarare än celldöd. I celler med muterat huntingtin påverkas vitala cellprocesser som kalciumomsättning, proteinmetabolism, gentranskription, mitokondriefunktion och transmittorfrisättning, vilket kan bero på toxiska effekter av huntingtin eller förlust av huntingtins normala funktioner. Fynd från cellbiologisk grundforskning inger hopp om nya framtida behandlingsmetoder. också i hjärnan vid flera andra långsamt progredierande neurologiska tillstånd, till exempel Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom. Vid prionsjukdomar som»galna ko-sjukan«och Creutzfeldt-Jakobs sjukdom återfinns proteinaggregat i hjärnan. Det spekuleras kring en defekt i den cellulära proteinmetabolismen som en gemensam bakomliggande orsak [3]. Normalt sker vikning av proteiner med hjälp av så kallade chaperoner (till exempel stressproteiner). Chaperoner kan också korrigera veckningen av proteiner som felvikts på grund av mutationer (till exempel CAG-expansion) eller cellstress (till exempel höga halter av fria radikaler) (Figur 2). Om denna mekanism är otillräcklig kan proteinet anta en felaktig tertiärstruktur och långsamt bilda aggregat. Åldrade eller primärt defekta proteiner bryts ner med hjälp av ubiquitin/proteosomsystemet. Detta system involverar en kaskad av enzymer där ubiquitin binds till målproteinet för att sedan skickas till proteosomen, som är ett multienzymkomplex vilket bryter ner pro Läkartidningen Nr Volym 98
2 Tabell I. Polyglutaminsjukdomar: HS, Huntingtons sjukdom; SBMA, spinobulbär muskulär atrofi; SCA, spinocerebellär ataxi; DRPLA, dentatorubro-pallidolysiansk atrofi. Gen- Normal Expanderad Proteinets Mest drabbade Sjukdom produkt CAG CAG lokalisation hjärnregioner HS Huntingtin Cytoplasman Striatum, hjärnbarken SBMA Androgen Kärnan och Framhorns- och hjärnstamsreceptor cytoplasman celler, dorsala rotganglier SCA1 Ataxin Kärnan Cerebellära Purkinjes celler, nucleus dentatus, hjärnstam SCA2 Ataxin Cytoplasman Cerebellära Purkinjes celler, hjärnstam, fronto-temporala lober i hjärnbarken SCA3 Ataxin Cytoplasman Nucleus dentatus, basala ganglierna, hjärnstam, ryggmärgen SCA6 P/Q Ca Cell- Cerebellära Purkinjes celler, kanal membran nucleus dentatus, nedre olivkärnan SCA7 Ataxin Kärnan Cerebellum, hjärnstam, retina, synbarken SCA17 TATA-bin Kärnan Cerebellära Purkinjes celler och dande protein kornceller DRPLA Atrofin Kärnan Cerebellum, hjärnbarken, basala ganglierna vissa nervceller påverkas och dör i Huntingtons sjukdom. Sedan 1993 har cell- och molekylärbiologisk forskning identifierat ett antal möjliga roller för huntingtin i nervceller. Det är visat att huntingtin associerar med cytoskelettet samt vesikler som är viktiga för neurotransmission. Dessutom har man identifierat ett antal andra proteiner (till exempel HIP1, HIP2, HAP, GAPDH samt en rad transkriptionsfaktorer) [6] som interagerar med huntingtin. När huntingtin är muterat förändras dess konfiguration och därmed dess interaktion med dessa proteiner på ett sätt som är beroende av polyglutaminlängden. Framtida postgenomisk forskning med hjälp av modern proteomik kommer förhoppningsvis att utröna deras betydelse samt spåra ytterligare interaktioner mellan huntingtin och nya proteiner. Figur 1. Ett fotografi på en av sjön Maracaibos stränder i nordvästra Venezuela. Staden Maracaibo är den näst största i landet, och familjerna med Huntingtons sjukdom bor i de fattigaste områdena i utkanten av staden och längs sjön. teinet. Proteiner kan också brytas ner genom autofagi. Autofagi innebär att cellen bryter ner sig själv inifrån genom att placera oönskade organeller eller molekyler i vesikler som sammansmälter med lysosomer. I hjärnor från Huntingtonpatienter har man sett ökad mängd autofagi i striatum [4], och vi har observerat en ökad förekomst av autofagi i nervceller från möss som uttrycker en del av Huntingtongenen och som utsatts för stress i form av dopaminexponering i kulturer [5]. Huntingtins normala funktion Huntingtongenen kodar för ett protein som heter huntingtin, och finns i celler i hela kroppen. Därför är det en gåta att bara Experimentella modeller av sjukdomen Innan Huntingtongenen identifierades och transgena tekniker fanns tillgängliga använde man sig av nervtoxiner för att producera djurmodeller av Huntingtons sjukdom. Två klasser av nervtoxiner användes för att reproducera Huntingtonpatologin i striatum: 1. glutamatreceptoragonister; 2. mitokondrietoxin. Överstimulering av glutamatreceptorer kan leda till excessivt kalciuminflöde och nervcellsdöd (så kallad excitotoxicitet). Hämning av elektrontransportkedjan och citronsyracykeln i mitokondrien leder till minskad intracellulär energi och död av nervceller. Dessa modeller speglar till viss del det selektiva mönster av nervcellsdöd som förekommer vid Huntingtons sjukdom och några av de neurokemiska förändringar som karakteriserar sjukdomen. Vad gäller studier av muterat huntingtin har det skett en explosionsartad utveckling under de senaste fem åren. I de olika modellerna har man överfört delar av eller hela Huntingtongenen med olika längder av CAG-repetitionen. Minst ett tiotal genetiskt modifierade musmodeller av Huntingtons Läkartidningen Nr Volym
3 Klinik och vetenskap Normal tertiär struktur Degradering via proteasomen Degradering genom autofagi Chaperonemedierad veckning Lösligt muterat huntingtin Ubiquitinering/aggregering Cellstress, t ex fria radikaler? Proteinaggregat Förändrade protein protein-interaktioner Inhibering av proteasomen Störd gentranskription Inaktivering av normalt huntingtin Atrofi av dendriter och axon Störd transmittorfrisättning Mitokondriedefekter NEUROLOGISKA SYMTOM Celldöd sjukdom har skapats. Mer detaljerade mekanismer har med fördel studerats i cellodlingsmodeller av Huntingtons sjukdom. Man har till exempel använt sig av transfekterade celllinjer och cellkulturer från de transgena mössen. Huntingtin det galna proteinet Muterat huntingtin har en benägenhet att bilda aggregat i 1 5 procent av de striatala nervcellerna och lokaliseras till cellkärnan. Det har visats att huntingtin kan klyvas av proteaser, som caspaser, och det spekuleras i att kluvet huntingtin är mer toxiskt. En artikel nyligen publicerad i Nature Genetics har visat att aggregaten av muterat huntingtin också attraherar kluvna fragment av huntingtin som transkriberats från den normala allelen [7]. Dessa fynd öppnar för möjligheten att sjukdomen beror på en förlorad funktion av normalt huntingtin. Flera studier talar för att huntingtin hämmar apoptos [8], och knock out-möss som saknar huntingtin dör i uterus och uppvisar utbredd apoptos [9]. Det tvistas om huruvida inklusioner i sig är toxiska eller ett uttryck för att cellen försöker skydda sig mot effekterna av muterat huntingtin. Till stöd för hypotesen att inklusionerna är skadliga har det nyligen publicerats en artikel i Science som bland annat visar att huntingtininklusioner hämmar proteosomens funktion och därmed leder till celldöd [10]. När proteosomen hämmas påverkas också transkriptionsfaktorer, vilka kan kräva klyvning genom proteosomen för att aktiveras. Det finns andra skäl för att tro att muterat huntingtin kan påverka gentranskription. Transkriptionsfaktorer innehåller ofta ett polyglutaminavsnitt, och det har föreslagits att huntingtin kan interagera med det. I Huntingtons sjukdom är transkriptionen störd på flera sätt [11]. Till exempel har det visats att muterat huntingtin binder till transkriptionsfaktorn CBP (CREB-bindande protein) och hämmar dess funktion [12]. Om man överuttrycker CBP kan man hämma muterat huntingtins toxiska effekt i cellkulturer [13]. Sammantaget förefaller det som om muterat huntingtin orsakar utbredda störningar av cellers funktion långt innan de dör. Till exempel uppvisar celler med muterat huntingtin störningar i kalciumomsättning, mitokondriefunktion, transmittorfrisättning och tecken på atrofi. Man kan idag spekulera Figur 2. Ett schema över patologiska processer vid Huntingtons sjukdom. Mutationen i huntingtinet leder till förändrade proteininteraktioner som får stora konsekvenser på många av cellernas vitala funktioner. Detta leder till cellulär dysfunktion, kliniska symtom och celldöd. kring huruvida symtomen till stor del beror på neuronal dysfunktion snarare än att vara en följd av celldöd. I transgena möss som uttrycker N-terminala delen av muterat huntingtin ser man motoriska och kognitiva störningar, trots att inga celler har dött. I denna musmodell har vi funnit att nervceller uppvisar en anmärkningsvärd resistens mot skadliga effekter av intrastriatala injektioner av nervtoxin som stimulerar glutamatreceptorn [14]. Mekanismen bakom denna resistens är ännu inte klarlagd, men störd nervtransmission och/eller defekt intracellulär kalciumjonmetabolism är tänkbara förklaringar. Framtida behandlingsmöjligheter Idag finns det inga tillfredsställande behandlingar för sjukdomen. I somras publicerades den längsta och mest omfattande kliniska studien av behandlingar som skulle kunna fördröja sjukdomsutvecklingen i Huntingtons sjukdom. Baserat på de tidigare omnämnda hypoteserna om att excitotoxicitet och mitokondriedefekter spelar en roll i patogenesen har man behandlat 340 patienter med antingen en glutamatreceptorantagonist, ett mitokondriellt koenzym eller en kombination av dessa. Inget av alternativen hade en signifikant effekt [15]. Denna studie är ett bra exempel på att multicenterstudier av denna storlek är möjliga att genomföra trots att sjukdomen är relativt ovanlig. Kliniska prövningar av nervcellstransplantation pågår med ett litet antal patienter. Preliminära rapporter från Frankrike och USA visar att transplantat kan överleva i Huntingtonpatienter och eventuellt förlångsamma sjukdomens progress [16]. I transgena Huntingtonmöss har minocyklin (ett tetracyklinderivat som hämmar inflammation och apoptos) [17] och kreatin (ett energisubstrat) [18] uppvisat små positiva effekter. Eftersom dessa preparat är relativt lätt tillgängliga har patienter själva initierat egenbehandling, samtidigt som kliniska studier planeras på flera ställen. Två nyligen publicerade studier i Science och Nature har visat resultat som inger hopp om nya behandlingsmöjligheter. Man har visat att i de nervcellstrådar som når striatum från cerebrala kortex i Huntingtonpatienter är mängden av nervtillväxtfaktorn BDNF minskad [19]. Det vore därför mycket intressant att studera huruvida tillförsel av BDNF genom gen Läkartidningen Nr Volym 98
4 Annons Annons
5 Annons Annons
6 överföring eller BDNF-producerande celler kan påverka Huntingtonpatogenesen. Man har också sett att muterat huntingtin inhiberar acetyleringen av histoner, vilket leder till minskad gentranskription och toxicitet av muterat huntingtin i bananflugor [20]. Genom att tillsätta SAHA, en hämmare av histondeacetylaser, kan man minska toxiciteten [20]. Kliniska studier med SAHA vore relativt lätta att initiera eftersom substansen redan är godkänd för cancerbehandling i USA. Den stora betydelsen av felveckning av proteiner i ett antal neurodegenerativa sjukdomar kan leda till nya behandlingar i framtiden som interfererar med denna process. Exempelvis har flera studier visat att stressproteiner (Figur 2) kan vara skyddande i flera olika transgena modeller av polyglutaminsjukdomar. Sammanfattningsvis är forskningen kring Huntingtons sjukdom en utmärkt illustration av hur nya terapeutiska strategier snabbt kan skapas från banbrytande cellbiologisk grundforskning. S, Kubilus JK, et al. Neuroprotective effects of creatine in a transgenic mouse model of Huntington s disease. J Neurosci 2000;20: Zuccato C, Ciammola A, Rigamonti D, Leavitt BR, Goffredo D, Conti L. Loss of huntingtin-mediated BDNF gene transcription in Huntington s disease. Science 2001;293: Steffan JS, Bodai L, Pallos J, Poelman M, McCampbell A, Apostol BL, et al. Histone deacetylase inhibitors arrest polyglutamine-dependent neurodegeneration in Drosophila. Nature 2001;413: Referenser 1. Vonsattel JP, DiFiglia M. Huntington disease. J Neuropathol Exp Neurol 1998;57: Huntington s Disease Collaborative Research Group. A novel gene containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable on Huntington s disease chromosomes. Cell 1993;72: Sherman MY, Goldberg AL. Cellular defenses against unfolded proteins: a cell biologist thinks about neurodegenerative diseases. Neuron 2001;29: Roizin L, Stellar S, Liu LC. Neuronal nuclear-cytoplasmic changes in Huntington s chorea: electron microscope investigations. Adv Neurol 1979;23: Petersén Å, Mani K, Brundin P. Recent advances on the pathogenesis of Huntington s disease. Exp Neurol 1999;157: Petersén Å, Larsen KE, Behr GG, Romero N, Przedborski S, Brundin P, et al. Expanded CAG repeats in exon 1 of the Huntington s disease gene stimulate dopamine-mediated striatal neuron autophagy and degeneration. Hum Mol Genet 2001;10: Dyer RB, McMurray CT. Mutant protein in Huntington disease is resistant to proteolysis in affected brain. Nat Genet. In press. 8. Cattaneo E, Rigamonti D, Goffredo D, Zuccato C, Squitieri F, Sipione S. Loss of normal huntingtin function: new developments in Huntington s disease research. Trends Neurosci 2001;24: Zeitlin S, Liu JP, Chapman DL, Papaioannou VE, Efstratiadis A. Increased apoptosis and early embryonic lethality in mice nullizygous for the Huntington s disease gene homologue. Nat Genet 1995;11: Bence NF, Sampat RM, Kopito RR. Impairment of the ubiquitin-proteosome system by protein aggregation. Science 2001;292: Cha JH. Transcriptional dysregulation in Huntington s disease. Trends Neurosci 2000;9: Steffan JS, Kazantsev A, Spasic-Boskovic O, Greenwald M, Zhu YZ, Gohler H, et al. The Huntington s disease protein interacts with p53 and CREB-binding protein and represses transcription. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97: Nucifora FC Jr, Sasaki M, Peters MF, Huang H, Cooper JK, Yamada M. Interference by huntingtin and atrophin-1 with CBP mediated transcription leading to cellular toxicity. Science 2001;291: Hansson O, Petersén Å, Leist M, Nicotera P, Castilho RF, Brundin P. Transgenic mice expressing a Huntington s disease mutation are resistant to quinolinic acid-induced striatal excitotoxicity. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96: The Huntington Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 and remacemide in Huntington s disease. Neurology 2001;57: Bachoud-Levi AC, Remy P, Nguyen JP, Brugieres P, Lefaucheur JP, Bourdet C, et al. Motor and cognitive improvements in patients with Huntington s disease after neural transplantation. Lancet 2000;356: Chen M, Ona VO, Li M, Ferrante RJ, Fink KB, Zhu S, et al. Minocycline inhibits caspase-1 and caspase-3 expression and delays mortality in a transgenic mouse model of Huntington disease. Nat Med 2000;6: Ferrante RJ, Andreassen OA, Jenkins BG, Dedeoglu A, Kuemmerle SUMMARY Huntington s disease yet another mad protein? Åsa Petersén, Oskar Hansson, Patrik Brundin Läkartidningen 2001;98: Huntington s disease is an autosomal dominant neurodegenerative disorder caused by an expanded CAG repeat. It is characterized by motor and cognitive disturbances, as well as cellular dysfunction and loss in the basal ganglia and the cerebral cortex. The mutant protein huntingtin aggregates in cells. The toxicity of mutant huntingtin, or the loss of its normal function, causes disruption of cellular functions such as protein and calcium metabolism, transmitter release, mitochondria and gene transcription. Recent findings in basic research open up new possibilities for novel therapies. Correspondence: Patrik Brundin, Section for Neuronal Survival, Wallenberg Neuroscience Center, BMC A10, SE Lund, Sweden (patrik.brundin@neurol.lu.se) Läkartidningen Nr Volym
Situationen för yngre med demenssjukdom på Åland 2015 & Huntingtons sjukdom - en översikt
Situationen för yngre med demenssjukdom på Åland 2015 & Huntingtons sjukdom - en översikt Christian Andersson specialist i geriatri överläkare, medicinsk chef Rehabiliterings- och geriatrikliniken Ålands
- ALS - Introduktion. Neurodegenerativa sjukdomar
Introduktion Hjärnan och ryggmärgen utgör det centrala nervsystemet i vår kropp och är ett av våra mest komplexa organ. Nervsystemet byggs upp av ett flertal olika typer av celler som tillsammans bildar
Huntingtons sjukdom och dess cellulära mekanismer
Huntingtons sjukdom och dess cellulära mekanismer Petra Virtanen Independent Project in Biology Självständigt arbete i biologi, 15 hp, vårterminen 2014 Institutionen för biologisk grundutbildning, Uppsala
Delprov 3 Vetenskaplig artikel
Delprov 3 Vetenskaplig artikel # of Questions: 15 Question #: 1 I denna uppgift ska du läsa en vetenskaplig artikel (CHCHD2 mutations in autosomal dominant late-onset Parkinson s disease: a genome-wide
Huntingtons sjukdom - en hjärnsjukdom
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. Benmärgstransplantation vid Huntingtons sjukdom Benmärgstransplantation skyddar HS-möss från vissa
Skademekanismer i hjärnan efter hjärnischemi
Skademekanismer i hjärnan efter hjärnischemi Tadeusz Wieloch Laboratoriet för experimentell hjärnforskning Lund Universitet ischemi och syrgasbrist i hjärnan som kan leda till celldöd, uppkommer vid: stroke
Fysisk aktivitet och hjärnan
1 Fysisk aktivitet och hjärnan Professor Ingibjörg H. Jónsdóttir Hälsan och stressmedicin, VGR Institutionen för kost och idrottsvetenskap Göteborgs Universitet Kvinnlig simultankapacitet troligen en myt
Apoptos Kap 18. Alberts et al., Essential Cellbiology 4th ed, 2014 Apoptos kap 18, sid
Alberts et al., Essential Cellbiology 4th ed, 2014 Apoptos kap 18, sid 633-641 Apoptos Kap 18 Apoptos och nekros = båda är celldöd men apoptos sker ordnat och programmerat https://youtu.be/dr80hu xp4y8
Nätverk för Huntingtons sjukdom i Västra Götalandsregionen. Carina Hvalstedt
Nätverk för Huntingtons sjukdom i Västra Götalandsregionen Carina Hvalstedt Projektledare Fokusdag 4 december 2008 Huntingtons sjukdom Vetenskaplig beskrivning 1872 av G Huntington Neuropsykiatrisk sjukdom
Ataxier Vad händer i nervsystemet? Sakkunnig: docent Tor Ansved, specialist i neurologi och klinisk neurofysiologi, Läkarhuset Odenplan, Stockholm
Ataxier Vad händer i nervsystemet? Lillhjärnan samordnar våra rörelser. Lillhjärnan ligger under storhjärnans nacklober alldeles bakom hjärnstammen, som den också är förenad med. Lillhjärnan är framför
Det magiska med färgat ljus
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. Upplysning av framskridandet av Huntingtons sjukdom Forskare har använt sig av möss med upplysta hjärnceller
Klipp-och-klistra DNA: fixa mutationen med gen editering DNA, RNA och Protein
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. Klipp-och-klistra DNA: fixa mutationen med gen editering Forskare gör exakta ändringar av DNA i ett
EHDN Plenary Meeting Barcelona 19-21 september 2014
EHDN Plenary Meeting Barcelona 19-21 september 2014 European Huntington s Disease Network (EHDN) firar i år 10 års jubileum, och den 8:e EHDN-konferensen hölls i Barcelona 19-21 september. Bernhard Landwehrmayer
Huntingtons sjukdom och behandling av motoriska symtom
Huntingtons sjukdom och behandling av motoriska symtom En jämförelse mellan tetrabenazin och pridopidin Anna Lindström Examensarbete i farmaci 15 hp Receptarieprogrammet 180 hp Rapporten godkänd: VT 2016
Läkemedelsprövningar och slutsatser
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. TRACK-HD avslöjar betydande förändringar hos pre-symtomatiska mutationsbärare och personer med HS Ettårsrapporten
Hjärnskador: demenser, stroke, rehabilitering
Parkinsons sjukdom Hjärnskador: demenser, stroke, rehabilitering PSP B:2 Psykobiologi Susanna Vestberg Näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen (1/100) Rigiditet, muskel tremor, långsamma rörelser samt
Lördag, 15 september 2012
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. EuroBuzz-Nyheter: Dag 2 EuroBuzz: Den andra dagens rapport från EHDN:s möte i Stockholm. Av Dr Ed Wild
Forskning om diagnos och behandling vid Alzheimers sjukdom
Forskning om diagnos och behandling vid Alzheimers sjukdom Erik Portelius Sahlgrenska Universitetssjukhuset, PhD Institutionen för neurovetenskap och fysiologi vid Göteborgs Universitet Kompetensutveckling
Hundar hjälper oss att förstå människans sjukdomar. Kerstin Lindblad-Toh
Hundar hjälper oss att förstå människans sjukdomar Kerstin Lindblad-Toh Målsättning med min forskning Att hitta människors sjukdomsgener via: - djurmodeller - en bättre förståelse av arvsmassan - storskalig
Vad är repetitionslängd?
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. Ny analys visar att den korta CAG-längden inte spelar roll Storleken är inte allt: forskning tyder
Amyotrofisk lateralskleros (ALS) jakten på the Holy Grail
Amyotrofisk lateralskleros (ALS) jakten på the Holy Grail ALS Likemannstreff 26 mars 2014 Clas B. Johansson, Docent, af Jochnick fellow CMM, Karolinska Institutet, Jämtlands Läns Landsting Neurologiska
Hundar hjälper oss att förstå människans sjukdomar. Kerstin Lindblad-Toh
Hundar hjälper oss att förstå människans sjukdomar Kerstin Lindblad-Toh Målsättning med min forskning Att hitta människors sjukdomsgener via: - djurmodeller - en bättre förståelse av arvsmassan - storskalig
Vaskulär demens Vad krävs för diagnosen? Katarina Nägga, Öl, Med Dr Neuropsykiatriska Kliniken Universitetssjukhuset MAS Malmö
Vaskulär demens Vad krävs för diagnosen? Katarina Nägga, Öl, Med Dr Neuropsykiatriska Kliniken Universitetssjukhuset MAS Malmö Nervcellen Vit substans - Ledningsbanor Orsaker till stroke Aterosklerotisk
Parkinsons sjukdom. Neurodegenerativ sjukdom Prevalens - ca i Sverige Ca 1% > 65 år Vanligaste debutålder kring 70 år Vanligare hos män
PARKINSONS SJUKDOM Parkinsons sjukdom Neurodegenerativ sjukdom Prevalens - ca 20.000 i Sverige Ca 1% > 65 år Vanligaste debutålder kring 70 år Vanligare hos män Historik James Parkinson 1817 An essay on
Mutationer. Typer av mutationer
Mutationer Mutationer är förändringar i den genetiska sekvensen. De är en huvudorsak till mångfalden bland organismer och de är väsentliga för evolutionen. De här förändringarna sker på många olika nivåer
Sara Ekvall, doktorand Inst. för immunologi, genetik & patologi Uppsala universitet Handledare: Marie-Louise Bondeson & Göran Annerén
Sara Ekvall, doktorand Inst. för immunologi, genetik & patologi Uppsala universitet Handledare: Marie-Louise Bondeson & Göran Annerén Celler & DNA Vår kropp är uppbyggd av ~100 000 miljarder celler I cellen
Medicinsk genetik del 5: Huntingtons sjukdom, sicklecellanemi och cystisk fibros. Niklas Dahrén
Medicinsk genetik del 5: Huntingtons sjukdom, sicklecellanemi och cystisk fibros Niklas Dahrén Huntingtons sjukdom, sicklecellanemi och cystisk fibros är genetiska sjukdomar Genetiska sjukdomar orsakas
Den kidnappade hjärnan hur påverkas vi av droger?
Den kidnappade hjärnan hur påverkas vi av droger?, Med. Dr Inst. Klinisk Neurovetenskap Centrum för Psykiatriforskning Jenny.Haggkvist@ki.se Initialt drogtagande/bruk Tvångsmässigt drogtagande??? Beroende
Cell Fusion i Hjärnan och Ryggmärgen Nya Möjligheter att Stödja Skadade Nervceller
Cell Fusion i Hjärnan och Ryggmärgen Nya Möjligheter att Stödja Skadade Nervceller Clas B. Johansson, Docent, af Jochnick fellow CMM, Karolinska Institutet Forskningsområden - Reparativ neurobiologi Blodcellers
Cellbiologi: Intracellulär sortering och cellsignalering
Cellbiologi: Intracellulär sortering och cellsignalering Homira Behbahani 13/11 2009 Kl: 9-11a.m Homira.behbahani@ki.se Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle (NVS) 2 Elektron Mikroskopbild
Cellbiologi. Maria Ankarcrona Nov 2010
Cellbiologi Maria Ankarcrona Nov 2010 1 Instuderingsfrågor (från den 15/11) 1. Beskriv uppbyggnaden av den eukaryota cellens cellmembran. 2. Vilken funktion fyller cellmembranet? 3. Ge exempel på fördelar
Huntingtons sjukdom Rapport från observationsschema
Munhälsa och orofacial funktion hos personer med Huntingtons sjukdom Rapport från observationsschema Rapport baserad på data hämtade ur Mun-H-Centers faktabas om munhälsa och orofacial funktion hos personer
Delprov 3 Vetenskaplig artikel. Namn: Personnummer:
Delprov 3 Vetenskaplig artikel Namn: Personnummer: Länk till artikeln: https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2588684 Question #: 1 I denna uppgift ska du läsa en vetenskaplig artikel
Maria U. Larsson Fil. Mag Psykologi, Doktorand vid Karolinska Institutet Mia.Larsson@ki.se
H UN T IN G T O NS SJU K D O M - E N M Y T O MSPUNN E N D E M E NSSJU K D O M Tarja-Brita Robins Wahlin Docent, Leg. Sjuksköterska, Leg. Psykolog, Specialist inom neuropsykologi Institutionen för neurobiologi,
Vilka är de vanligaste demenssjukdomarna och hur skiljer man dem åt?
Vilka är de vanligaste demenssjukdomarna och hur skiljer man dem åt? Anne Börjesson Hanson Överläkare, Med Dr Minnesmottagningen Sahlgrenska universitetssjukhuset Varför ska man utreda och ställa rätt
Nya behandlingsmetoder för att skydda den omogna hjärnan
Perinatal hjärnskada Nya behandlingsmetoder för att skydda den omogna hjärnan Framsteg inom neonatologin innebär att flertalet barn som föds så tidigt som vid 24 graviditetsveckor överlever men tyvärr
A-vitaminbehandling vid RP
A-vitaminbehandling vid RP Sedan nästan 20 år har man använt behandling med vitamin A för att om möjligt bromsa synförsämringen vid främst klassisk RP. Det har också kommit varningar på senare tid för
Utbildning Huntingtons sjukdom
Utbildning Huntingtons sjukdom 09.30 Välkommen Ulrika och Amanda 09.35 Om Huntingtons sjukdom Ulrika HöstereyUgander 10.45 Kaffe och smörgås 11.00 Om kommunikation Amanda Nyberg 12.15 13.00 Lunch 13.00
A-vitaminbehandling vid RP
A-vitaminbehandling vid RP Sedan nästan 20 år har man använt behandling med vitamin A för att om möjligt bromsa synförsämringen vid främst klassisk RP. Det har också kommit varningar på senare tid för
Transplantation av hjärnceller vid Parkinson
Transplantation av hjärnceller vid Parkinson Ingrid Strömberg Professor Institutionen för integrativ medicinsk biologi Enheten för histologi med cellbiologi Jag tänkte först berätta lite om Parkinsons
Tentamen. Kurskod: MC1004. Medicin A, Molekylär cellbiologi. Kursansvarig: Christina Karlsson. Datum 130814 Skrivtid 4h
Tentamen Medicin A, Molekylär cellbiologi Kurskod: MC1004 Kursansvarig: Christina Karlsson Datum 130814 Skrivtid 4h Totalpoäng: 86p Poängfördelning Johanna Sundin (fråga 1 8): 18p Ignacio Rangel (fråga
Förklara de egenskaper hos cellens "byggstenar" som utnyttjas för att upprätthålla cellens integritet och understödja livsfunktionerna.
Nämnden för biomedicinsk, medicinsk och folkhälsovetenskaplig utbildning (NBMFU)) d f b d k d k h 1(5) LÄKA13 Cellbiologi 18 högskolepoäng (hp) Nivå G1N Allmänna uppgifter Huvudområde Medicin Typ av kurs
Proteinklumpar i nervsystemet en mekanism bakom flera sjukdomar
Proteinklumpar i nervsystemet en mekanism bakom flera sjukdomar Ludmilla Morozova-Roche Forskare Inst. för medicinsk kemi och biofysik Jag ska berätta om ett fenomen på molekylär nivå som ligger bakom
Cellbiologi. Maria Ankarcrona Nov 2010 1
Cellbiologi Maria Ankarcrona Nov 2010 1 Prokaryot cell Eukaryot cell 2 Prokaryota celler-ingen cellkärna Eukaryota celler-komplexa celler med cellorganeller och cellkärna 3 Cellorganellerna Cellstrukturer
Fria radikaler och sjuka proteiner bovarna bakom Parkinsons sjukdom?
Klinik och vetenskap Ruben Smith, med kand, termin 11 läkarlinjen, Universitetssjukhuset, Lund (ruben.smith.584@student.lu.se) Julie Lotharius, PhD, Wallenberg neurocentrum, Lunds universitet Patrik Brundin,
SELENOPROTEINER. Elin Ander, Malin Andersson, Sara Franzén och Helena Skröder
SELENOPROTEINER Elin Ander, Malin Andersson, Sara Franzén och Helena Skröder Agenda Introduktion Bildning av selenoproteiner Fördelar med adekvat intag Nackdelar med alltför lågt intag Toxiska effekter
Slurapport för 2015 Ett unikt svenskt system för toleransbehandling av reumatoid artrit
Slurapport för 2015 Ett unikt svenskt system för toleransbehandling av reumatoid artrit Övergripande måluppfyllelse: Projektet startades med tre målsättningar, vilka samtliga har uppnåtts under projektets
APOPTOS Programmerad celldöd
APOPTOS Programmerad celldöd Håkan Billig 2014 hakan.billig@fysiologi.gu.se 1 APOPTOS 1. Exempel på celldöd under normalt liv Grodyngel Fosterutveckling Anpassa cellantal Nerv-målcells interaktion hormon-målcells
Standardiserad rapportering av småkärlssjukdom
Standardiserad rapportering av småkärlssjukdom Elna-Marie Larsson, professor, överläkare Uppsala Universitet, Akademiska Sjukhuset, Uppsala Röntgenveckan, Stockholm 2016-09-15 Rekommenderad terminologi
Epigenetikens biokemi, eller Kemisk modifiering av DNA och histonproteiner för att styra genuttryck
Epigenetikens biokemi, eller Kemisk modifiering av DNA och histonproteiner för att styra genuttryck Astrid Gräslund Inst. för biokemi och biofysik Stockholms Universitet Föreläsning, Värnamo, 131016 Epigenetik
Munhälsa och orofacial funktion hos personer med. Rapport från frågeformulär. Huntingtons sjukdom
-- Munhälsa och orofacial funktion hos personer med Huntingtons sjukdom Rapport från frågeformulär Rapport baserad på data hämtade ur Mun-H-Centers faktabas om munhälsa och orofacial funktion hos personer
Läkemedelsupptäckt och utveckling (Drug discovery and development)
BIMA43 Patobiologi och farmakologi Läkemedelsupptäckt och utveckling (Drug discovery and development) 2017-04-07 Johan Andersson Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap Föreläsningens innehåll!
Rekommendationer för inläsning av läroboken Erlanson-Albertsson C och Gullberg U: Cellbiologi, Studentlitteratur 2007
Välkommen! Målen med kursen Biovetenskap och teknik, 7,5 hp, bland annat är att Du skall förvärva kunskap om eukaryota cellers struktur, funktion och hur celler påverkas av sin omgivning. Kursen är upplagd
Kunskapsmål ht (reviderade )
Kunskapsmål ht 2015 (reviderade 150930) På de följande sidorna kommer du att se hur kursens mål tas upp i de olika blocken. Detta är en hjälp för att du ska veta vad du behöver läsa och lära i kursboken,
Spelar fysisk aktivitet någon roll för äldres psykiska tillstånd? Ingvar Karlsson
Spelar fysisk aktivitet någon roll för äldres psykiska tillstånd? Ingvar Karlsson Hur kan fysisk aktivitet påverka hjärnan? Den fysiska aktiviteten skapar cytokiner som påverkar levern. I levern bildas
Dupuytrens sjukdom. En informationsbroschyr om krokiga fingrar
Dupuytrens sjukdom En informationsbroschyr om krokiga fingrar Dupuytrens sjukdom är en bindvävs sjukdom som påverkar bindvävsplattan i handflatan och fingrarnas insida. Symtomen är små knölar och i ett
Proteiner. Kap 3,
Proteiner Kap 3, 3.1-3.5. Först lite repetition Proteiner är uppbyggda av kedjor av aminosyror. Sådana kedjor kallas... (Fig3-3). Proteinets struktur kan beskrivas på fyra olika nivåer: primärkvartärstruktur
MS och kognitiv påverkan
Kognition dysfunktion: En starkt bidragande orsak till handikapp vid MS Ia Rorsman Neurologiska kliniken Skånes Universitetssjukhus, Lund MS och kognitiv påverkan Ca hälften Arbete, sociala aktiviteter,
Demenssjukdomar och ärftlighet
Demenssjukdomar och ärftlighet SveDem Årsmöte 141006 Caroline Graff Professor, Överläkare caroline.graff@ki.se Forskningsledare vid Karolinska Institutet Centrum för Alzheimerforskning, Huddinge Chef för
Psykologiska institutionen tillämpar anonymitet i samband med tentor i skrivsal, som går till så här:
Kurskod: PC2130, Kursnamn: Neurovetenskap-Neuropsykologi, 15hp Provmoment: Tentamen del 1, Omtentamen Ansvarig lärare: Hans Samuelsson (0704216266) Tentamensdatum: 2010-11-24 Tillåtna hjälpmedel: Inga
Apoptos. Keiko Funa Molecular Biology of the Cell Alberts et al., Kap. 18. Apoptos genom avsaknad av överlevnadsfaktorer selektionsmekanism
Apoptos Keiko Funa Molecular Biology of the Cell Alberts et al., Kap. 18 Apoptos genom avsaknad av överlevnadsfaktorer selektionsmekanism Neurotrofin (NGF etc) Regression under utveckling aktivering av
Mitokondriella sjukdomar. Gittan Kollberg Avd för klinisk kemi Sahlgrenska Sjukhuset Göteborg
Mitokondriella sjukdomar Gittan Kollberg Avd för klinisk kemi Sahlgrenska Sjukhuset Göteborg Mitokondriell sjukdom Definition Oxidativ fosforylering Genetik och ärftlighet Biokemisk utredning av mitokondriefunktion
Alzheimers och andra demenser. Specialist i Neurologi
Alzheimers och andra demenser Maria Lüttgen Specialist i Neurologi Förekomst 7 % av befolkningen > 65 år r lider av en demenssjukdom 150 000 personer i Sverige är r dementa 90 000 (60%) av dessa har Alzheimer
Är genetiken på väg att bota diabetes?
Är genetiken på väg att bota diabetes? Simon Eklöv Populärvetenskaplig sammanfattning av Självständigt arbete i biologi 2013 Institutionen för biologisk grundutbildning, Uppsala universitet. Under början
Frontotemporal demens Klinik, utredning, rådgivning
Frontotemporal demens Klinik, utredning, rådgivning Ulla Passant Docent, överläkare Psykogeriatriska kliniken, Avd f Geriatrisk Psykiatri, Lund Ovanliga demenssjukdomar, Lund Ett nationellt symposium 8-9
Lycka till! Omtentamen. Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo
Omtentamen Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo Datum: 2012-08-20 Skrivtid: 4 timmar Poängfördelning: Karin Franzén Sabina Davidsson Pia Wegman Marike
Dupuytrens sjukdom. En informationsbroschyr om krokiga fingrar
Dupuytrens sjukdom En informationsbroschyr om krokiga fingrar Dupuytrens sjukdom är en bindvävs sjukdom som påverkar bindvävsplattan i handflatan och fingrarnas insida. Symtomen är små knölar och i ett
Finns det kopplingar mellan traumatiska hjärnskador och demens?
Finns det kopplingar mellan traumatiska hjärnskador och demens? JA Niklas Marklund, Professor i Neurokirurgi Lunds Universitet Vad gör en neurokirurg på Alzheimersdagen?? Bra fråga! Beskriva hur en skallskada
samspelet Fysisk aktivitet mot nedstämdhet/
Nytt från n stressforskningsfronten stress och återhämtning Psyko-neuro neuro-immuno-endokrina samspelet Fysisk aktivitet mot nedstämdhet/ mdhet/ångest Socialstyrelsens nya riktlinjer Lars-Gunnar Gunnarsson
Fragil X. Genetik, diagnostik och symptom. A marker X chromosome Am J Hum Genet. 1969 May;21(3):231-44. Fragilt X - Historik. Förekomst av fragilt X
Förekomst av fragilt Fragil Genetik, diagnostik och symptom MaiBritt Giacobini Helena Malmgren Karolinska Universitetssjukhuset 1/ 4-5000 pojkar 1 /6-8000 flickor Ungefär 500 personer har diagnosen i Sverige
Inflammation och immunologi - vad en psykiater bör veta Susanne Bejerot, Daniel Eklund, Eva Hesselmark, Mats Humble
Inflammation och immunologi - vad en psykiater bör veta Susanne Bejerot,, Eva Hesselmark, Mats Humble Inflammation relevans för psykiatri Patienter ur flera psykiatriska sjukdomsgrupper uppvisar förhöjda
Målstyrd behandling vid colorektal cancer. Mef Nilbert Onkologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund
Målstyrd behandling vid colorektal cancer Mef Nilbert Onkologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund Genetiska förändringar ansamlas i tumörceller Defekt MMR AC RAS Defective MMR IK3CA TGFßRII COX2
Kognitiv psykologi. Kognition och hjärnan. Hjärnans struktur 2012-10-15. Neurokognition Kap 2
Kognitiv psykologi Neurokognition Kap 2 Tobias Johansson Tobias.Johansson@hkr.se www.distans.hkr.se/joto/index.html Kognition och hjärnan Hur är kognition relaterat till hjärnans struktur och funktion?
På toppen av karriären eller en samhällsbörda.
På toppen av karriären eller en samhällsbörda. Fler Neurologer: Var hittar jag en specialist. Rätt medicin: Hjälp mig att få bra behandling. Lika vård: Vad finns att få ute i landet. Parkinsons sjukdom
The complexity of motor activity is almost beyond imagination Victor Ropper
ÖE Neurologi Magnus Wahlqvist Neurologiska kliniken SUS Rörelser The complexity of motor activity is almost beyond imagination Victor Ropper There are, we shall say, over thirty muscles in the hand; these
Isocyanatrelaterade sjukdomar och besvär
Isocyanatrelaterade sjukdomar och besvär Margareta Littorin f d överläkare, AMM SYD, nu adjungerad Avd för Arbets- och miljömedicin i Lund (margareta.littorin@med.lu.se) Diisocyanater - sjukdomar och besvär
Hjärnans utveckling och barnets framsteg Hur hänger det ihop?
Hjärnans utveckling och barnets framsteg Hur hänger det ihop? Föreläsning den 4 maj 2017 Leg psykolog Hörselhabiliteringen, Rosenlunds sjukhus Vad krävs för att vi ska kunna uppleva och lära oss något?
Felveckning och denaturering av proteiner. Niklas Dahrén
Felveckning och denaturering av proteiner Niklas Dahrén Felveckning av proteiner Strukturen är helt avgörande för proteinets funktion ü E# protein är helt beroende av sin struktur för a& kunna fullgöra
FRÅGOR & SVAR INFORAMTION OM VELCADE TILL PATIENT
FRÅGOR & SVAR INFORAMTION OM VELCADE TILL PATIENT SÅ FUNGERAR DIN BEHANDLING MED VELCADE VELCADE används för behandling av benmärgscancer (multipelt myelom) hos patienter som fått minst två tidigare behandlingar
Cover Page. The handle http://hdl.handle.net/1887/20257 holds various files of this Leiden University dissertation.
Cover Page The handle http://hdl.handle.net/1887/20257 holds various files of this Leiden University dissertation. Author: Fredriksson, Lisa Emilia Title: TNFalpha-signaling in drug-induced liver injury
Sammanfattning av riskhanteringsplan (RMP) för Cerdelga (eliglustat)
EMA/743948/2014 Sammanfattning av riskhanteringsplan (RMP) för Cerdelga (eliglustat) VI.2 Sektionerna av den offentliga sammanfattningen Detta är en sammanfattning av riskhanteringsplanen (RMP) för Cerdelga,
Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom
Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom Seminarium 2009-09-17 Karin Lind Överläkare vid Neuropsykiatriska kliniken Mölndal Doktorand vid Institutionen för Neurovetenskap och Fysiologi,
Kopplingen atopi - eksem.
Kopplingen atopi - eksem. Några reflektioner Magnus Lindberg Hudkliniken, Universitetssjukhuset Örebro och Hälsoakademin, Örebro universitet Definitioner: Vad är eksem? Vad är atopi? Vad är atopiskt
Psykologiska institutionen tillämpar anonymitet i samband med tentor i skrivsal, som går till så här:
Kurskod: PC2139 Kursnamn: Neuropsykologi med inriktning mot utvecklingsrelaterade funktionsbegränsningar hos barn: teoretisk del, 15 hp Provmoment: Omtentamen av Skriftlig tentamen del I (4hp) Ansvarig
Bestämning av antalet aktiva CYP2D6 genkopior (CNV) med Pyrosequencing. Anna-Lena Zackrisson PhD. anna-lena.zackrisson@rmv.se
Bestämning av antalet aktiva CYP2D6 genkopior (CNV) med Pyrosequencing Anna-Lena Zackrisson PhD INTRODUKTION LINKÖPINGSENHETEN RÄTTSMEDICIN RÄTTSKEMI RÄTTSGENETIK INTRODUKTION Sammanställa genetisk information
Hereditär nefrit Alport syndrom
Bosön 2015-11-03 Alport syndrom 1 Hereditär nefrit Alport syndrom Per Brandström Bosön 2015-11-03 Alport syndrom 2 Mikroskopisk hematuri Varifrån kommer blodet? Blödningskälla glomerulär, post-glomerulär,
skall tilldelas Yoshinori Ohsumi för hans upptäckter av mekanismer för autofagi
Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet har idag beslutat att Nobelpriset i fysiologi eller medicin år 2016 skall tilldelas Yoshinori Ohsumi för hans upptäckter av mekanismer för autofagi Sammanfattning
Tentamen. Lycka till! Medicin A, Molekylär cellbiologi. Kurskod: MC1004. Kursansvarig: Christina Karlsson. Datum 120512 Skrivtid 4h
Tentamen Medicin A, Molekylär cellbiologi Kurskod: MC1004 Kursansvarig: Christina Karlsson Datum 120512 Skrivtid 4h Totalpoäng: 88p Poängfördelning Johanna Sundin: fråga 1-10: 18p Ignacio Rangel: fråga
Psykologiska institutionen tillämpar anonymitet i samband med tentor i skrivsal, som går till så här:
Kurskod: PC2130 Kursnamn: Neurovetenskap neuropsykologi, 15 hp Provmoment: Omtentamen: tentamen del I Ansvarig lärare: Hans Samuelsson (0704216266) Tentamensdatum: 2008-12-03, 9.00-13.00 Tillåtna hjälpmedel:
Kroppens Nervsystem. Micke Sundström, Granbergsskolan 7-9, Bollnäs Micke Sundström
Micke Sundström, Granbergsskolan 7-9, Bollnäs www.lektion.se Micke Sundström Nervsystemets två huvuddelar Det centrala nervsystemet Hjärnan & ryggmärgen Det perifera nervsystemet Nervtrådarna i övriga
Hälsosläktträd Kartlägg förekomsten av ärftlig
Hälsosläktträd Kartlägg förekomsten av ärftlig släktträd ATTR-amyloidos i din släkt Ärftlig ATTR-amyloidos: vikten av att kartlägga din släkts hälsohistorik Det här diagrammet kan hjälpa dig att kartlägga
När stamcellerna kommer till klassrummet
När stamcellerna kommer till klassrummet Klas Blomgren Översikt Hjärnans utveckling Plasticitet och stamceller Fysisk aktivitet Psykisk aktivitet berikad miljö 1 Huvudet och hjärnan Pannloben Hjässloben
Ägg till embryo Dugga 121029 Platsnummer VIKTIGT ATT DU FYLLER I OCH LÄMNAR IN! TEXTA TACK. Efternamn. Förnamn. Personnummer
IDENTITETSBLAD VIKTIGT ATT DU FYLLER I OCH LÄMNAR IN! TEXTA TACK Efternamn Förnamn Personnummer Gruppnummer (Grupp 1-40 på kursen) Enligt KI:s utbildningsstyrelses beslut skall skrivningar rättas anonymt.
The role of coping resources in Irritable Bowel Syndrome: relationship with gastrointestinal symptom severity and somatization
Summary in Swedish Copingresurser och deras betydelse för gastrointestinal symtomnivå och somatisering vid IBS Dålig förmåga att hantera fysiska besvär ger svårare mag-tarmsymtom vid IBS och ökade övriga
DNA-analyser: Diagnosticera cystisk fibros och sicklecellanemi med DNA-analys. Niklas Dahrén
DNA-analyser: Diagnosticera cystisk fibros och sicklecellanemi med DNA-analys Niklas Dahrén Diagnosticera cystisk fibros med DNA-analys Cystisk fibros Vad innebär sjukdomen?: Sjukdomen innebär att de epitelceller
Thomas Brännström Universitetslektor, överläkare Inst. för medicinsk biovetenskap Enheten för patologi
Kan man ärva ALS? Thomas Brännström Universitetslektor, överläkare Inst. för medicinsk biovetenskap Enheten för patologi Jag ska försöka besvara ytterligare några frågor än rubrikens. Jag börjar med att
Fosfodiesterashämmare: nya läkemedel når kliniska prövningar inom kort Fosfo-di-vadå? fosfodiesterashämmare
Huntingtons sjukdom forsknings nyheter. I klartext Skriven av forskare För de globala HS medlemmarna. Fosfodiesterashämmare: nya läkemedel når kliniska prövningar inom kort CHDI och Pfizer presenterar
52 onkologi i sverige nr 5 13
52 onkologi i sverige nr 5 13 Genreglerande DNA-element EN OUTFORSKAD ORSAK TILL CANCER Utvecklingen av cancer är starkt kopplad till uppkomsten av genetiska förändringar. Dessa förändringar omfattar allt
Information till dig och din familj...
Information till dig och din familj......om TTR-FAP (Skelleftesjukan) Målsättningar med denna information Den här informationen är tänkt som en hjälp för personer som har fått diagnosen TTR-FAP och dess
Abstracts - by author
Abstracts - by author Patrik Brundin... 1 Oskar Hansson... 2 Olle Lindvall... 3 Maria Nilsson... 4 Per Odin... 5 Andreas Puschmann... 6 Anna Lena Törnqvist... 7 Håkan Widner... 8 Svenska Parkinsonakademien