Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos typ 2 diabetiker? En observationell studie på Råslätts vårdcentral i Jönköping.

Transkript

1 Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos typ 2 diabetiker? En observationell studie på Råslätts vårdcentral i Jönköping. Författare: Handledare: Sotiria Derri Anders Tengblad Årtal: 2014

2 Författare: Sotiria Derri Handledare: Anders Tengblad Förvaltning Bra Liv Arbetsplats/enhet Råslätts VC Kontaktinformation ,

3 Sammanfattning Bakgrund Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2 diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex obesitas och stigande ålder. Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för diabetes typ 2 och/eller att kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för hjärtsjukdomar och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärtkärlsjukdomar, stroke, diabetes och depression. Förekomst av obstruktiva apnéer eller hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen av obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS). Habituell snarkning, obstruktivt andningsmönster, dålig sömnkvalitet med frekventa uppvaknanden samt dagsömnighet kan tyda på OSA. Golden standard för att diagnostisera OSA är polysomnografi men polygrafi anses vara tillräcklig för diagnos. Syfte Studera OSAS prevalens hos typ 2 diabetiker på Råslätts vårdcentral samt sambandet mellan diabetes typ 2 och OSA. Metod Kvantitativ prospektiv observationsstudie. Screening för OSAS hos typ 2 diabetiker i ålder mellan Resultat och diskussion 34 diabetiker inkluderades i studien varav 10 av dem uppfyllde specifika kriterier för vidare utredning med polygrafi. Alla som blev utredda hade någon grad av OSA. 2 hade lindrig, 6 måttlig och 2 grav OSA. 3/10 bedömdes ha behov av CPAP mask och 2/10 diagnostiserades med ryggläggssömnapné. Bland patienterna var det en yrkesförare med grav OSA. Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29%. 6/10 sömnapnoiker var även hypertoniker. Vi fann inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Patienter med högre grad av OSA hade inte alltid så höga poäng på ESS. Den individuella toleransen för apnéer varierar. Det kan finnas oupptäckta sömnapnoiker med grav sömnapnésyndrom som kan ha minskat reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilka ökar avsevärt olycksrisken och detta är förstås mycket viktigt hos flera yrkeskategorier. Slutsats Det är vanligt med oupptäckt OSA hos typ 2 diabetiker. Inom sjukvården borde vi rutinmässigt fråga våra patienter med typ 2 diabetes om snarkning, andningsuppehåll och dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med utredning. Vi behöver ha en enkel men pålitlig screeningsmetod för OSA. Sökord Landstinget i Jönköpings län, Obstruktiv sömnapné, Obstruktiv sömnapnésyndrom, Diabetes typ 2.

4 Innehållsförteckning Förkortningar Bakgrund... 2 Definition..3 Patofysiologi 4 Gradering och konsekvenser...5 Utredning.6 Behandling Syfte och mål Metod Resultat Diskussion Slutsats Referenser Bilagor... 25

5 Förkortningar AASM American Academy of Sleep Medicine AHI Apné-hypopnéindex CPAP Continuous positive airway pressure, Kontinuerlig övertrycksbehandling ESS IDF ISI MRA NDR ODI OSA OSAS PG PSG UPP UPPP Epworths Sleepness Scale, Epworths sömnskala International Diabetes Federation Insomnia Severity Index Mandibel-framdragande tandställning Nationella diabetesregistret Desaturationsindex Obstruktiv sömnapné Obstruktiv sömnapnésyndrom Polygrafi Polysomnografi Uvulopalatoplastik Uvulopalatopharyngoplastik 1

6 1. Bakgrund Sömnapné kommer från grekiskans apneus som betyder frånvaro av luft. Det finns två typer av sömnapné: central och obstruktiv. Obstruktiv sömnapné är betydligt vanligare och är det som denna studie handlar om. Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2-diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex. obesitas och stigande ålder [1]. Prevalensen av OSA hos typ2-diabetiker, diagnostiserad med polysomnografi (PSG), har rapporterats vara runt 71 % baserad på data från 5 olika studier som inkluderat totalt 1200 typ 2 diabetiker. Sleep Heart Healthy Study hade den lägsta prevalens på 58 % (Resnick et al. 2003) och Sleep AHEAD Study hade den högsta prevalens på 86 % (Foster et al. 2009) [2-6]. West fann att 23 % av män med typ2 diabetes hade obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS), dvs både OSA och symtom. [7]. Skillnader i studiepopulationer och i definitioner av OSA kan förklara den stora variationen [8]. Med tanke på den stora prevalensen har man genomfört en stor retrospektiv journalstudie av totalt 16,066 diabetiker som inkluderat 27 distriktsläkarmottagningar där har man konstaterat att 18 % av diabetiker hade även diagnos av OSA (23 % av obesa patienter, BMI 30-35) [9]. De här resultaten tyder på att det finns många diabetespatienter med oupptäckt obstruktiv sömnapné. Få patienter diagnostiseras och det handlar främst om personer med utpräglad fetma eller tydliga symtom på obstruktiv sömnapné. Såväl typ 2 diabetes som OSA är sjukdomar som den drabbade kan vara omedveten i flera år. International Diabetes Federation (IDF) har i sin rapport 2008 rekommenderat att läkarna som jobbar antingen med typ 2 diabetiker eller med OSA borde undersöka om en patient som har en av de ovanstående diagnoserna inte har den andra och uppmuntrat till vidare forskning inom detta område. World Journal of Diabetes publicerade en artikel oktober 2013 där man också uppmuntrade båda allmänläkare och endokrinologer att screena diabetiker för OSA och påpekade att kombination OSA och diabetes har stora medicinska och ekonomiska konsekvenser när den kvarstår odiagnostiserad och obehandlad [10]. Man hänvisade i denna artikel till flera screenings formulär för OSA såsom Berlin (Bilaga 5), STOP-BANG (Bilaga 7), NAMES och Sleep Disorder Questionnaire. Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för typ 2 diabetes och/eller att kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för hjärtsjukdomar [11-12] och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärtkärlsjukdomar [11], stroke, diabetes och depression. Prevalens av OSA hos hypertonipatienter är rapporterad variera mellan 30 % - 83 % [13]. OSA är kopplad till en större risk för akut hjärtinfarkt än rökning eller hypertension [14]. Prospektiva observationsstudier visar att risken att få en ischemisk stroke ökar parallellt med grad av OSA [15]. Identifiering och behandling av OSA hos diabetiker kan bidra till att patienter får en bättre reglerat diabetes med lägre HbA1c värde [2], att diabetes komplikationerna kan fördröjas eller förhindras med båda förbättring av patientens livskvalitet och förbättring av ekonomin. Diabetes prevalens hos OSA patienter uppskattas ligga mellan 15 % och 30 % beroende på studiepopulation, definition av OSA grad, och metoder för att diagnostisera diabetes [16-20]. 2

7 Obstruktiv sömnapné definieras som upprepade episoder av avsaknad av oronasalluftflöde under minst 10 sekunder med bibehållna andningsrörelser orsakat av en partiell (hypopné) eller total obstruktion (apné) av övre luftvägen. Förekomst av obstruktiva apnéer eller hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS). För diagnosen obstruktivt sömnapnésyndrom ska patienten uppfylla antingen kriteriet A eller B samt C [AASM]: A. Onormal betydande dagsömnighet/dagtrötthet som ej bättre förklaras av andra orsaker. B. Minst två av följande symtom som ej bättre förklaras av andra faktorer: trötthetskänsla dagtid kvävningskänsla eller flämtande andning under sömn frekventa uppvaknanden under sömn ej utsövd/utvilad vid morgonuppvaknandet nedsatt koncentrationsformaga. C. Vid nattlig registrering påvisas minst 5 obstruktiva apnéer och/eller hypopnéer per timmes sömn, det vill säga patienten har ett apné-hypopné index AHI 5. Andra symtom av OSAS: morgonhuvudvärk, nattliga urinträngningar. Snarkning åstadkoms av vibration av vävnaderna i den övre luftvägen (munhåla och oropharynx). Cirka 70-80% av snarkare har OSA [21-23] och 95 % av patienter som har OSA snarkar [24]. Orsakerna till OSA är inte helt kartlagda. Det finns flera riskfaktorer [Bild 1] och man pratar om en ofördelaktig anatomi i de övre luftvägarna i kombination med en otillräcklig kontroll av svalgmusklernas förmåga att hålla svalget öppet för andning (nerv-muskelsjukdom, hormonrubbning, sömn m.m.). Under sömnen har alla en nedsatt nervmuskelfunktion vilket medför att svalget faller ihop - mera hos en del, mindre hos andra. Alkohol, lugnande medel och sömntabletter, främst bensodiazepiner påverkar svalg-muskulaturen som blir avslappnad. Rökning (även passiv rökning) är en vanlig orsak till snarkning och sannolikt också till sömnapné även om data inte är helt konklusiva [25]. Epidemiologiska studier har rapporterat en association mellan OSA och BMI samt hals- och midjemått. En stor prospektiv epidemiologisk studie rapporterade att en 10 % viktökning ledde till en sexfaldig ökad chans att utveckla måttlig till grav OSA oavsett andra riskfaktorer [26]. Från CPAP register framgår det att 10 % av patienterna som CPAP behandlas har ett normalt BMI, 25 och medel-bmi är runt Young hittade i sin studie att varje cm ökning på midjeomfång eller stuss ökar risken att få OSA 4 gånger[1]. Fettinlagring kring halsen, anatomi och ärftlighet är annat som har betydelse. Risken ökar vid större halsmått. I litteraturen anges som hög risk ett halsmått över 40 cm för kvinnor och 43 cm för män. En nyligen publicerad studie på 120 obesa patienter (28 män, 92 kvinnor) i ålder 40.5±6.9 år fann att halsmått 38 cm har sensitivitet 54% och 58% samt en specificitet på 70 % och 79% att förutsäga både metabola syndromet och OSAS [27]. Ålder spelar också roll. Ju äldre man är, desto större risk att gomseglet i svalget förslappas. Genomsnittsåldern vid start av CPAP-behandling (enligt registret Swedevox) är 57 år. Att vara trång i sitt svalg går i många fall i arv. Bland sömnapnoiker finns en ökad förekomst av samma problem hos släktingar. 3

8 Under 1993 beräknade en amerikansk studie [1] att 4 % av alla män och 2 % av alla kvinnor i åldern år var drabbade av sömnapnésyndrom. Flera andra studier har bekräftat att det här i hög grad är männens problem, men ny forskning vid universiteten i Umeå och Akademiska sjukhuset i Uppsala av sömn och hälsa hos kvinnor att kvinnor också löper stor risk [28]. 400 kvinnor i åldern år, utvalda ur en grupp om kvinnor i befolkningen, undersöktes med hjälp av PSG och frågeformulär. Av de 400 kvinnorna visade sig hälften (50 %) lida av OSA, där 20 % av måttlig grad och 5,9 % av grav OSA. Andelen ökade med stigande ålder och BMI men inte med dagsömnighetsgrad. 80 % av kvinnorna med hypertoni och 84 % av dem med fetma hade OSA. Dessutom påträffades grav sömnapné (AHI 30) hos 31 % av kvinnor med fetma (BMI 30) i åldern år. 14 % av kvinnor mellan år hade grav apné. I denna studie konkluderade man att OSA hos kvinnor är associerat till ålder, obesitas och hypertoni men inte till dagtrötthet/sömnighet och att man därför borde misstänka OSA hos kvinnor med hypertoni och obesitas. Bild1. Schematisk representation av olika riskfaktorer och mekanismer som leder till OSA: Patofysiologi De patofysiologiska mekanismer som leder till störningar i kolhydratmetabolismen hos OSA patienter är multipla. Sömnfragmentering och sovbrist, ökad sympatikus aktivitet, intermittent hypoxemi, förändringar i HPA (hypotalamic-pituitary) axeln, dysfunktion av endotelet och förändringar i frisättning av cytokiner och adiponektin anses leda till störningar i glukosmetabolism hos OSA patienter [Bild 2]. Diabetes kan bidra till OSA via neuropati och viktökning relaterad till insulin användning. Den nattliga stressen av att inte få luft ökar sympatikuspåslaget med kraftig adrenalinökning och glukosinsöndring i så hög grad att insulinresistensen ökar med 40 %. Risken att drabbas av diabetes typ 2 fördubblas. Ökad halt av kortisol vid sömnbrist minskar förmågan att ta hand om och omsätta glukos. 4

9 Bild 2. Fysiologiska samband mellan OSA och kolhydratmetabolism. Normalt är sömnen anabol men vid sömnapnésyndrom leder den stressande sömnen istället till katabolism. Sömnens normala cykler fragmenteras på grund av alla uppvaknanden vid andningsuppehållen. Den viktiga djupsömnen och REM-sömnen blir störd. Vid djupsömnen bildas cytokiner/t-celler för vårt immunförsvar samt 70 % av dygnets alla tillväxthormoner. Rem-sömnen är viktig för minnet då det under dessa sömnfaser sorteras och lagras information, händelser, intryck etc. som skett under dagen. Gradering och konsekvenser av OSAS: Lindrig sömnapné (AHI 5-15) kan leda till lindrig neurokognitiv funktionsstörning i form av nedsatt koncentrationsförmåga och översömnighet dagtid. I sällsynta fall uppträder kraftig översömnighet. Kardiovaskulära konsekvenser är mindre vanliga. Måttlig sömnapné (AHI 15-30) kan leda till översömnighet och en påtaglig neurokognitiv funktionsnedsättning med konsekvenser som förlängda sovperioder, nedsatt prestationsförmåga och social oförmåga. Kardiovaskulär och metabol samsjuklighet är vanlig. Grav sömnapné (AHI 30) kan leda till symtom enligt ovan men dessutom ofta kraftig översömnighet och oförmåga att upprätthålla adekvat vakenhet, till exempel vid bilkörning. Alla svårighetsgrader av OSA, men särskilt grav OSA, medför flerfaldigt ökad olycksfallsrisk. 5

10 Utredning av sömnapné: Anamnes: genomgång av symptom och sjukdomshistoria Status: med inspektion av övre luftvägen Sömnapnéregistrering: den objektiva mätningen Utredningen baseras på en klinisk bedömning och en laboratorieutredning (nattlig andningsregistrering) som i regel görs polikliniskt. Sömnhistoria från patient och helst också av medföljande anhörig, t.ex. snarkning, uppvaknanden, sömnkvalitet, sömnposition är viktiga. Den anamnesuppgift som har störst positiv prediktiv valör är bevittnade apnéer, en fråga som oftast lämnas obesvarad av den som saknar medsovare. Som hjälp vid den kliniska bedömningen finns några frågeformulär. Några andra viktiga anamnesfrågor finns listade i textrutan här nedan. Textruta1. AASM förslag på anamnesfrågor Bevittnade apnéer Snarkning (frekvent, högljudd) Kippar efter andan ( gasping, choking ) under natten (Kvävningskänsla, flämtningar nattetid). Vaknar dåligt utsövd ( Nonrefreshing sleep ) Sömnfragmentering (frekventa uppvaknanden), insomningssvårigheter, livliga kroppsrörelser Nykturi Ökad dagsömnighet utan annan förklaring Total sömntid Morgonhuvudvärk Koncentrationssvårigheter Minnesproblem Minskad libido Irritabilitet Gastroesofageal reflux? Frågeformulär: ESS och Berlin Questionnaire är två internationellt vedertagna screenings formulär för klinisk bedömning av obstruktiva sömnstörningar [29-30]. ESS (Bilaga 4) är ett fråge-baserat verktyg för bedömning av dagsömnighet. Den kan vara mycket känslig men inte specifik för diagnos av OSAS. Värdet kan variera mellan 0 och 24. ESS < 10 poäng bedöms som sannolikt normal, poäng som mild sömnighet, poäng som måttlig sömnighet och poäng som grav sömnighet [31]. Berlin Questionnaire (Bilaga 5) inkluderar 10 frågor och är uppdelad i tre kategorier. Man uppskatar risken att drabbas av OSA i hög och låg risk. Man tar även hänsyn till BMI, ålder och kön. Första kategorin består av totalt 5 frågor angående patientens snarkning och eventuella andnings-uppehåll. I andra kategorin är patienten förfrågad om dagsömnighet eller dagtrötthet och på tredje kategorin angående närvaro av hypertoni. I de första 2 kategorier får man poäng beroende på svar. Varje av de första 2 kategorier är positiv när man får 2 poäng där högsta poäng på första kategorin är 6 poäng och på andra 3 poäng. Den tredje kategorin anses vara positiv om man har hypertoni eller när BMI är 30 kg/m². Vid positivitet i 2 av de 3 kategorier anser man att patienten har hög risk för OSA. 6

11 Sömnapné är den vanligaste sjukdomen som leder till översömnighet. Översömnighet betyder att man trots tillräckligt lång sömn är sömnig under dagen. Sömnig betyder att man inte bara är trött utan också har lätt för att somna. Tillräcklig medellängd av sovtid anses vara mellan 6-9 timmar per natt (individuellt varierande mellan människor) och efter en sådan sömnperiod skall man känna sig utvilad och pigg på morgonen. Om man sovit kortare än vanligt eller inte alls så är det normalt att man är trött och sömnig under dagen. Alla människor blir trötta efter lunch. Men man skall inte vara sömnig under förmiddagen eller på eftermiddag/tidig kväll. I så fall kan det röra sig om översömnighet. Det finns också en koppling mellan insomni och sömnapné samt en inbördes samband mellan symptom och kliniska faktorer av OSA och insomni [Bild 3]. Bild 3. OSA och insomni. Symptom på insomni kan vara 1) förlängd insomningstid, d.v.s. längre än 30 minuter, 2) avbruten sömn, d.v.s. mer än 45 minuter vakenhet, eller fler än tre uppvaknande per natt och/ eller 3) för tidigt morgonuppvaknande, d.v.s. man vaknar upp trots att man sovit mindre än 6 timmar och kan inte somna om. Symtom 1+2 och/eller 3, minst 3 nätter per vecka under minst 6 månaders tid som sammanfaller med dagsymtom i form av nedsatt förmåga och funktion på grund av trötthet, humörsvängningar och minskad koncentrationsförmåga, utgör kriterierna för insomni. Kopplingen mellan insomni och OSA var först beskriven från Guilleminault under 1973 [32]. Därefter har man inte tagit hänsyn till komorbiditet insomni och OSA. Däremot har man hittat en hög prevalens (39 % -55 %) av insomni symptom hos OSA patienter in några få studier [Textruta 2]. 7

12 Textruta 2. Prevalens av insomnia symptom hos OSA patienter. ISI formulär (Bilaga 6) bedömer graden av insomni. ISI (Bastien, Vallieres, & Morin, 2001) har hög intern validitet i jämförelse med sömndagböcker, polysomnigrafi och kliniska bedömningar. Skalan består av 7 självskattningsfrågor där man får uppskata sina besvär mellan 0 till 4. Maxpoäng är 28. Resultatet beror på summan: icke kliniskt signifikant (0-7), subklinisk (8-14), klinisk insomni av måttlig svårighetsgrad (15-21) och klinisk insomni av allvarlig grad (22-28). Klinisk undersökning: enligt FAKTA i Jönköpings landsting landsting räcker det för distriktsläkaren att mäta BMI och blodtryck. På ÖNH kliniken undersöks öron-, näs- och halsstatus: tonsillhyperplasi? (Tonsillstorlek 1-4), Gomposition 1-4 (mallampati romersk sifra 1-4), bettanomali (käkdeformitet?) och orsak till eventuell nästäppa. Nattlig sömnregistrering: Golden standard för att diagnostisera OSA är polysomnografi (PSG) som är en neurofysiologisk nattlig sömnregistrering där man bl.a. analyserar sömntid, sömnstadier, uppvaknanden samt antal apnéer och hypopnéer per timme sömn och får en apné-hypopné index. PSG-utredningen sker i ett sömnlaboratorium i nattetid med fullständig registrering av bl.a. hjärn- ögon- och muskelaktivitet (EEG, EOG och EMG) samt andningsrörelser, luftflöde och syremättnad samt videoövervakning. Inte alla kliniker har tillgång till ett sömnlaboratorium. I så fall används en förenklad sömnapnéregistrering från en bärbar utrustning som patienten sover med hemma, vanligen kallade polygrafi (PG). Undersökningen görs i patientens hem och registreringarna tolkas sedan manuellt på sjukhuset av en sjuksköterska. Nattlig sömnregistrering i Jönköpings landsting inkluderar följande parametrar: luftflöde (oronasal-), andningsrörelser, puls och syremättnad (pulsoxymetri), snarkning samt kroppsposition. Man får följande resultat enl. textruta 3. 8

13 Textruta 3. Resultat sömnregistrering: Uppskattad sömntid: AHI (genomsnittligt antal apnéer och hypopnéer per uppskattad sömntimme): ODI (genomsnittligt antal sänkningar av syremättnaden på minst 3%): AHI utgående från tiden i ryggläge: AHI utgående från tiden utan ryggläge: Andel av uppskattad sömntid i ryggläge: (%) Lägsta uppmätta syremättnad: (%) Medelsaturation: (%) Eventuella övriga kommentarer Riktlinjerna från American Academy of Sleep Medicine (AASM) 2009 beskriver obstruktiv sömnapné utifrån den kliniska bilden och anger sedan laboratorieutredningen med AHI > 5 som villkor för diagnosen. Det betydelsefulla budskapet är att även ett måttlig förhöjt AHI ( 15) bör definieras som sjukdom oavsett om patienten har symptom eller inte. Svårighetsgradering av OSA (Textruta 4): AASM förordar en tregradig skala baserad på "Respiratory disturbance index" vilket närmast motsvarar AHI. Indelningen är baserad på konsensus. Textruta 4. Svårighetsgradering enligt AASM Lindrigt ( mild ) förhöjt AHI 5-15 per timme Måttligt ( moderate ) förhöjt AHI per timme Gravt ( severe ) förhöjt AHI > 30 per timme Behandling av OSA Valet av behandling beror bland annat på svårighetsgraden av sömnapnésyndromet, ålder, övriga sjukdomar (främst förekomst av kardiovaskulär sjukdom) och öron-, näs- och halsstatus. Viktigt att skilja mellan OSA (patologiskt antal andningsuppehåll utan symtom) och OSAS (patologiskt antal andningsuppehåll med dagsymptom). Man bör också skilja mellan positionsberoende OSAS (stor diskrepans mellan rygg AHI och icke rygg AHI där patienten i uttalade fall kan vara apnéfri i icke-ryggläge) och icke positionsberoende OSAS (patienten har patologiskt antal andningsuppehåll oavsett kroppslägg). Oavsett sjukdomens svårighetsgrad bör alltid allmänna råd ges om sömnhygien och eventuell viktnedgång med råd om livsstilsförändringar eller förslag till överviktskirurgi, en noggrann alkohol-anamnes och genomgång av medicinlista för att upptäcka bruk av sedativa av bensodiazepin typ. Patienter med lindrig OSA (men inte med måttlig OSA) kan förbättra sin OSA med viktnedgång (20 % viktnedgång förutsäger en 26 % AHI minskning) men bara 22 % kan bli botade (AHI<5/h) [33]. Viktnedgång bör därför eftersträvas hos dessa patienter. Dessutom är det viktigt med positionsträning, d.v.s. undvika ryggläge med t.ex. "boll i ryggen" och behandling av eventuell nästäppa. Kirurgi. Möjliga metoder är uvulopalatoplastik (UPP, gomplastik), uvulopalatopharyngoplastik (UPPP, gomplastik + tonsillektomi, tekniken som har används mest), tonsillektomi, septumplastik och conchareduktion. OSAS-kirurgi bedrivs i minimal utsträckning i Sverige, 9

14 mindre än en promille av OSAS-populationen opererades under 2011 (2011 opererades totalt 268 patienter i hela landet) enligt en enkät till Sveriges ÖNH-kliniker avseende kirurgisk behandling av OSAS hos vuxna [34]. Studie-rapporten konkluderar att det finns behov av nationella riktlinjer för OSAS kirurgi och man noterar att kliniker gör olika, det är inte självklart att alla ÖNH-kliniker opererar svårt sjuka OSAS patienter överhuvudtaget, en del gör det som sekundärt alternativ om försök med andra metoder inte fungerat. En starkt bidragende orsak till den minskande omfattningen av OSAS kirurgi är att en SBU-rapport 2007 rapporterade att svalg-kirurgisk behandling av OSAS saknade effekt, kunde vara livsfarlig och hade många biverkningar. Mandibel-framdragande tandställning (MRA) kan provas vid lätt till måttligt OSAS. Sömnapnéskena eller apnébettskenan är en slags individuell utformad tandställning som drar fram underkaken och ger en volyms- och tonusökning i svalget. En förutsättning för apnébettskena är att patienten har tillräckligt många tänder i god kondition. Sömnapnéskena fungerar bäst vid dominans av ryggläges-beroende apnéer och lindrigt till måttligt förhöjt AHI. MRA kan minska dagtrötthet hos patienter med lätt till måttligt sömnapnésyndrom (SBU, evidensstyrka 3) och kan även minska apnéfrekvensen men i mindre utsträckning än CPAP (SBU, evidensstyrka 3). Långtidseffekterna är dåligt utredda och det vetenskapliga underlaget är otillräckligt för slutsatser om skenornas effekt på livskvalitet (mätt som funktion och vitalitet) och på arteriellt blodtryck. I Jönköping överremitteras patienten till ortodontiavdelningen, Rosenlund för antiapnéskena vilket kostar cirka 7400 kr. Förstahandsbehandling för alla patienter med svår OSAS är CPAP mask. CPAP introducerades i Sverige CPAP betyder continuous positive airway pressure och patienten andas mot ett kontinuerligt övertryck. Patienten sover med en näsmask som via en slang är ansluten till en liten elektrisk kompressor. Trycket justeras till den nivå som motverkar att svalgets väggar faller samman. CPAP-behandlingen ger ett högre tryck i thorax vilket minskar det venösa återflödet, förbättrar vänsterkammarfunktionen och underlättar andningsarbetet. I SBU:s sammanställning 2007 [35] visade CPAP en signifikant bättre effekt än MRA. CPAP minskar i hög grad antalet obstruktiva sömnapnéer (SBU, evidensstyrka 1). Hos patienter med grav OSA, leder CPAP behandling till 2-3 mm Hg minskning av blodtrycket under 24 timmar. Behandling med CPAP kan dock upplevas besvärlig. Lätt till måttligt obehag från andningsmasken, smärta från näsryggen, hudproblem, luftläckage och störande ljud från CPAP-apparaturen är vanliga problem. Det har utvecklats under åren tystare och mindre apparater samt bekvämare masker. Valet mellan näsmask och helmask (mask som täcker både näsa och mun) styrs av patientens komfort och anamnes på munläckage. Lätta näsbiverkningar, som rinnsnuva (på grund av den ökade luftströmmen på slemhinnorna), är vanligt. Skulle slemhinnebesvären kvarstå under en längre tid kan man komplettera med en luftfuktare. CPAP behandling kräver ett aktivt beslut av patienten varje kväll, natt efter natt, månad efter månad, år efter år. Hög användarcompliance är således indirekt informativt om behandlingens effektivitet. 10

15 2. Syfte och mål Vi vill studera sambandet mellan typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom. Om vi kan få bättre kunskap om hur de två överviktsrelaterade sjukdomar hänger ihop blir det lättare att optimalt behandla personer med fler än en överviktsrelaterad sjukdom. Centrala frågeställningar - Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos patienter med typ 2 diabetes på Råslätts vårdcentral? - Vad karakteriserar kliniskt patienter med både typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom? Genom att diagnostisera och behandla OSA på ett tidigt stadium hos patienter med typ 2- diabetes skulle man kunna ge patienterna bättre livskvalitet och eventuellt minska framtida kardiovaskulära risker. 3. Metod Studien är en kvantitativ prospektiv observationsstudie av patienter på Råslätts VC. Studiepopulationen togs fram i oktober 2012 via NDR registret med sökkriterier enligt tabell 1 och exklusionskriterier enligt textruta 5. I samråd med ÖNH-kliniken på Ryhov har vi exkluderat patienter äldre än 65 år. De bedöms erfarenhetsmässigt trots hög prevalens av OSA ha mindre nytta av behandling. Tabell 1. Sökkriterier i NDR databas Period From tom Debutålder alla Ålder From 33 tom 65 år Kön alla Typ diabetes (klinisk bedömning) Typ 2 diabetes (inkl MODY) Textruta 5. Exklusionskriterier: icke medverkan till studie, redan fått diagnos av sömnapné, svår parallell sjukdom med kort överlevnad, tumörsjukdom (pågående utredning för eller pågående behandling), svår icke stabil psykisk sjukdom (som kräver specialistvård, utmattningssyndrom diagnos, kronisk somatoform smärtsyndrom) neuropsykiatrisk sjukdom (ADHD etc.), utvecklingsstörningar, demens, kommunikationsproblem eller svårigheter att läsa och förstå svenska, flyttat eller avlidit, listat på annan VC. Relativa kontroindikationer: påpekad dålig compliance i journaler samt arbetslöshet som skulle kunna medföra ökat risk att avbrytta studien eller behandling. De patienter som inkluderades efter NDR-sökning och journalgranskning fick först ett brev (bilaga 1), sedan kontaktades de via telefon. De som tackade ja till att delta fick en skriftlig 11

16 kallelse till ett läkarbesök (bilaga 2) samt bifogat ESS och sömnfrågeformulär enligt lokala FAKTA dokument (bilaga 4). Vid läkarbesöket utfördes klinisk undersökning och ifyllning av självskattningsformulär såsom Berlin formulär (bilaga 5), ISI (bilaga 6) och egen enkät (bilaga 3) samt genomgång av patientens aktuella medicinlista. Blodtryck mättes med en manuell blodtrycksmätare i patientens högra arm efter att man hade suttit och vilat i 5 minuter. Längd har mätts utan skor med patienten stående mot en vägg med fötter intill varandra och resultatet har avrundats till närmast cm. Vikten har mätts i samma våg med patienten utan skor med kläder på och har avrundats till närmast kilo. Midjan har mätts mitt emellan nedersta revbenet och höftbenet med patienten i stående. Halsmått har mätts ett par centimeter nedanför adamsäpplet. Som kriterier för att remitteras till ÖNH för PG har valts riktlinjerna i FAKTA där vi har haft som krav att ha ESS score 10 samtidigt 2 av de 3 följande kriterier: 1. Snarkning, 2. Andningsuppehåll, 3. Dagtrötthet (dagsömnighet). Vid analys av skillnader mellan grupperna har använts t-test för variabler med parametriska värden och Chi2-test för icke-parametriska. 4. Resultat Totalt antal patienter som uppfyllde alla de kriterier på Råslätts vårdcentral under 2012 varit 120 (56 kvinnor, 64 män). Medelålder var 57,5 år och medelbmi 30,5. Efterföljande journalgranskning lett till att 50 patienter blev exkluderade (Diagram1). 70 patienter uppfyllde alla studiekriterier och erbjöds delta i studien. 35 valde att delta och kunde komma på inklusionsbesök. En som tackade ja fick sedan avstå besöket på grund av ortopedisk behandling för sin diabetesosteopati i ena fot (Bild 4). De övriga 35 patienter som avstått från utredningen angav olika skäl enl. tabell 2. Bild 4. Studiepopulation, bortfall 120 pat via Diver exkluderades 50 pat 70 pat inkluderades och fått brev Tackat nej 35 pat 35-1 = 34 pat Studiepopolation 12

17 Diagram Patienter exkluderades Tolkbehov 36% Psyk sjuk etc 14% PGS tidigare 18% Dålig compliance 6% Arbetslöshet 8% Annan VC 4% 9 7 Skyddad ID 2% Utvecklingsstörning 2% Pågående utredning 4% Nedsatt glukostolerans diagnos 4% DM Typ 1 2% Tabell 2. Anledning att avstå från studien Antal patienter (n = 35) Vill inte vara med i studie 27 Ej anträffbar 3 Kan inte/hinner inte- pga. arbetshinder 2 Inneliggande pga. akut sjukdom 1 Bortrest augusti 1 Haft sömnapnéutredning förut 1 Efter läkarundersökning och ifyllande av skattningsskalor befanns 10 patienter uppfylla kriterierna enligt FAKTA för Landstinget i Jönköpings län och remitterades för PG. I tabell 3. nedan ses uppgifter för de som remitterats respektive inte remitterats för sömnregistrering. 13

18 Tabell 3. Patientkarakteristika. Data Remitterade n=10 Icke remitterade n=24 Ålder (år, medelvärde) 57,6 (46-65) 58,9583 (46-66) NS Kön Andel män 7/10 11/24 NS Diabetesduration (år, spridning) 6,4 (1-11) 10,9 (2-22) <0,05 HbA1c mmol/mol 60,2 (45-95) 62,6 (46-89) NS BMI 29,9 (23,8-35,1) 30,08 (23,1-42) NS Midjemått (cm) 106 (92-123) 105 (89-132) NS Halsmått (cm) 41 (36-47) 39 (34-47) NS Midja/stuss kvot 1,05 1,06 NS Rökare 2/10 5/24 NS Snusare 0/10 2/24 Alkohol: > 5 standardglas/vecka 0 3/24 NS Sys blodtryck (mmhg) Dia blodtryck (mmhg) 129,4 ( ) 80,6 (68-94) 136,45 ( ) 76,25 (54-110) NS Berlin - Hög risk för OSA 9/10 5/24 <0,05 ESS 11,4 (10-15) 5,5 (2-13) <0,05 ISI 9,7 (3-20) 5,7 (0-19) NS Komorbiditet Isch. hjärtsjukdom 1/10 3/24 NS TIA/stroke 2/10 2/24 NS Hypertoni 6/10 17/24 NS Hyperlipidemi 9/10 24/24 NS Förmaksflimmer 0/10 2/24 NS Lungsjukdom 0 4/24 NS Psyk. sjukdomar 2/10 7/24 NS Reflux 1/10 8/24 NS Komplikationer Njurkomplikationer 1/10 5/24 NS Ögonkomplikationer 2/10 8/24 NS Fotkomplikationer 0 1/24 NS Erektil dysfunktion (som svarat) 4/10 5/24 NS p För de 10 patienter (7 män och 3 kvinnor) som fick genomföra sömnregistrering gjordes en bedömning av ÖronNäsaHals-läkare avseende behandlingen. Tre patienter erbjöds CPAPbehandling (2 kvinnor och en man), två (män) rekommenderades rygg-boll och resterande 5 14

19 fick ett standardbrev där det framgår att de troligen inte skulle ha nytta av behandling men att de får höra av sig vid behov. Två patienter fick diagnos lindrig OSA (AHI mellan 5-15), en av dessa fick ryggbollsbehandling. Sex patienter fick diagnos måttlig OSA (AHI mellan 15-30), av dessa fick en patient CPAPmask och en annan ryggbollsbehandling. Två patienter fick diagnos grav OSA (AHI >30), båda två fick CPAP behandling. Angående etnicitet hade 4 patienter svensk ursprung, 2 stycken hade annan europeisk ursprung (Finland och Grekland) och 4 hade icke europeisk ursprung. 8/10 var gifta eller sambo och 2 var ensamboende. 6/10 hade aldrig vanerökt, 2/10 hade vanerökt men slutat mer än 6 månader sedan, 2/10 rökte dagligen. 8/10 hade aldrig snusat och resten hade snusat tidigare men hade slutat för mer än 6 månader sedan. 7/10 fick 0 standardglas alkohol per vecka, 1/10 fick 1 standardglass/vecka, 1/10 4 och 1/10 5. Alla 3 CPAP patienter och 1 rygglägessömnapné ingår i första gruppen. Den andra patient med ryggläges-osas var han som hade 5 standardglass/vecka. 3/10 hade insulinbehandling, resten stod på tabletter. Vår population var väsentligen hjärtfrisk där bara 1/10 var hjärtsjuk i form av välbehandlad stabil angina. Den personen fick ändå ha CPAP mask då utredningen visade en grav sömnapnésyndrom med AHI på 68. Dessutom var det 2/10 som hade genomgått en TIA/CVL där en av dem fick högt AHI i ryggläge och fick därför ryggbollsbehandling. 6/10 hade hypertonibehandling. 4 av de 6 patienter hade måttlig OSA och 2 hade grav OSA. Bägge ryggbollspatienter och 2/3 CPAP patienter hade hypertonibehandling. Inga av de 10 patienter hade någon form av sömnmedicin i form av bensodiazepin eller bensodiazepinliknande preparat. I gruppen hade vi bara 1/10 med ögonkomplikation som bedömdes CPAP krävande och vi hade även bara 1/10 person med njurkomplikation i form av albuminuri vilken också blev CPAP behandlad. Vi hade 6/10 patienter med HbA1c 52 där 2 fick diagnos av lindrig OSA, 3 måttlig och 1 grav OSA. Resten, 4/10 med HbA1c 52, var uppdelat in 3 måttliga sömnapnéer och en grav. Karakteristika för de 10 patienter som genomgick PG ses i tabell 4, 5 och 6. Tabell 4. Pat Ålder Kön ESS ISI Andningsuppehåll (subjektivt) AHI Rygg- AHI Åtgärd Diabetesår Berlin (risk) 1 54 man vet ej brev 1 hög 2 46 man ja Ryggboll 6 hög 3 53 man ja CPAP 10 hög 4 63 man 11 7 vet ej Ryggboll 11 hög 5 63 kvinna vet ej CPAP 4 hög 6 48 kvinna 10 8 ja CPAP 4 hög 7 54 man 10 5 vet ej brev 2 låg 8 65 man 11 5 vet ej 16 5 brev 7 hög 15

20 9 65 kvinna 11 3 vet ej brev 9 hög man 15 7 ja brev 10 hög Tabell 5. Antropometriska data-osa hos kvinnor Halsmått (cm) Längd (cm) BMI Bukomfång Midja/stuss kvot 48 år AHI 26 (rygg 40), CPAP ,08 63 år AHI 68, (rygg 79), CPAP ,01 65 år AHI 16, (rygg 17) ,07 Av de 3 kvinnliga patienter var 2 postmenopausala där en av de med grav OSA, CPAP krävande och den andra med måttlig OSA. Kvinnan i premenopausal ålder med måttlig OSA som ändå accentuerades på rygg fick också CPAP behandling. Den med AHI 68 hade även halsmått 42 cm där de övriga hade <40 cm däremot hade hon den lägsta midja/stuss kvot. Tabell 6. Antropometriska data-osa hos män Halsmått cm Längd cm BMI kg/m² Bukomfång cm Midja/stuss kvot 46 år AHI 15 (rygg 48), Boll ,11 53 år AHI 90 (rygg 85), CPAP ,08 54 år AHI 14 (rygg 36) år AHI 10 (rygg 18) ,05 63 år AHI 19 (rygg 39), Boll ,01 65 år AHI 20 (rygg 45) ,04 65 år AHI 16 (rygg 5) ,1 Det var totalt 3 män som hade halsmått 43 cm. Manliga sömnapnoiker ligger högt i sina halsomfångar, bukomfång och midja/stuss kvot men vi hittade ingen signifikant korrelation till AHI. Vi har inte hittat någon direkt korrelation mellan högre antal av obstruktiva händelser (AHI) och ESS poäng. Man ser i diagram 2 att man eventuellt kan ha grav sömnapné utan att uppleva en extrem patologiskt dagtrötthet/dagsömnighet. Självupplevelse av trötthet kan nämligen vara väldigt individuell. Sätter man som cut-off 10 poäng på ESS kan man eventuellt missa grava OSA. Västra-Götalandsregionen har som cut-off på ESS 10 poäng på personer som inte har samtidig kardiovaskulär sjuklighet, frånvaro av diabetes typ II eller verifierad metabol sjukdom. Däremot anger man ESS cut-off på 6 poäng vid samtidig kardiovaskulär sjuklighet, diabetes typ II eller metabol sjukdom. Vi hittade ingen direkt korrelation mellan ESS poäng och HbA1c nivåer d.v.s. högre HbA1c motsvarar inte till högre ESS poäng eller högre ISI poäng. 6/10 patienter hade HbA1c värde 52 med medelvärde på ESS 11,3 men 15 som högsta värde. 2 av dem fick CPAP mask och en av dem fick behandling med ryggboll. Patienter med HbA1c 52 hade som högst 14 poäng på ESS med 16

21 medelvärde 11,5. I denna grupp en som fick CPAP mask hade en HbA1c på 85, AHI på 90 och bara 10 ESS poäng. En annan patient som bedömdes ha rygglägessömnapné med HbA1c 71, AHI på 15 har uppskattat sin subjektiva dagtrötthet på 14. Han visade det sig senare ha förmaksflimmer. Diagram 2. Samband mellan ESS score och AHI i vår studie population för män och kvinnor ESS (x) - AHI (y) AHI Män, ESS (x) - AHI (y) Kvinnor, ESS (x) - AHI (y) , , ,5 De allra flesta personer med sömnapné lider av dagtrötthet men kvinnor i vår studiepopulation klagade inte särskilt om dagtrötthet trotts höga AHI-värde. 17

22 Diagram 3. Korrelation mellan halsmått och AHI hos män och kvinnor Män, Halsmått (x) - AHI (y) Kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y) Män och kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y)

23 Diagram 4. Korrelation mellan AHI-resultat, ålder och olika behandlingsalternativ AHI AHI rygg Ålder BMI Patient Rygg-boll 2 skulle få testa "boll i nattskjortans rygg" i första hand beaktande av hans kraftiga vikt och paniksyndrom, men skulle detta inte ha givit någon effekt på någon månad i form av att han blivit piggare skulle han höra av sig för alternativ behandlingsmetod. Om man jämför resultatet med patient CPAP 3 skulle han kunna vara en CPAP kandidat men hans panikångest skulle kunna göra det svårt att hantera en CPAP behandling. Denna 46 årige patient hade haft en misstänkt vertebralis-tia På sömnregistreringen har man kommenterat att patienten hade ojämn puls och EKG registrering visade ett nytillkommet förmaksflimmer som patienten själv ej känt av. Man undrar om OSA kan ha bidragit till utveckling av förmaksflimmer på denna patient. En stor amerikansk retrospektiv studie har beskrivit att hos individer yngre än 65 år är förekomst av OSA associerat med en större risk att utveckla förmaksflimmer. Mekanismen kan vara den nattliga desaturationen [36]. Den andra mannen med rygglägessömnapné, Rygg-boll 4 pat nr 4 (AHI 19 som i ryggläge stigit till 39) fick rekommendation att hör av sig om ett par månader för remiss till apnéskena om "boll i nattskjortans rygg" inte ha fungerat. Ett patientfall som remitterades och befanns ha grav sömnapnésyndrom: Patient CPAP 3 bedömdes ha en mycket grav OSA och CPAP ordinerades akut. PG var utförd 2013/12 och visade att han hade en snitt-ahi på 90 där rygg-ahi var 85 och AHI utgående från tiden utan ryggläge var 94. Han var en 53 årig man med insulinbehandlad diabetes, ögonkomplikationer och hypertoni. Han hade haft diabetes sedan 10 år tillbaka med höga HbA1c värde (>9, Mono S) sedan 2009 och aktuellt HbA1c värde 85 (IFCC) samt hyperlipidemi däremot ingen lipidsänkande behandling. Patienten hade BMI på 35, halsmått 47 cm (som var det högsta värde i hela patientpopulationen) och midjemått 116 cm. Patienten 19

24 hade lidit av dagtrötthet framför allt på eftermiddagen, hade bevittnade andningsuppehåll och snarkningar men hade bara 10 poäng på ESS. På ISI hade han 13 poäng. Dessutom brukade han vakna med morgonhuvudvärk, vilket kan tyda på att han desaturerade sig under natten och faktiskt hade denna patient en medelsaturation på 89,7 % med lägsta uppmätta syremättnad på 75 % och ODI (antal sänkningar av syremättnaden på minst 3 %): 87,8. Han arbetade som busschaufför i stadstrafiken och körde främst buss på morgnarna och hade därefter kontorsarbete. Hade inte upplevt sin busskörning som något problem och hade vid enstaka tillfällen fått rycka ut och köra även extrapass på eftermiddagen. Han fick körförbud från sömnapnémottagning. Återbesök hos ansvarig sjuksköterska för CPAP-kontroll den visat att CPAP-behandlingen har fungerat dåligt då patienten vaknat redan efter ett par timmar av att han tyckte det var svårt att andas ut och därefter har han haft svårt att somna om. Således var han fortfarande trött på grund av dålig sömn och dessutom muntor. Analysering av CPAP data visade ändå enligt sjuksköterskan att han fått en bra behandling när han använt sin CPAP. Han har använt sin CPAP 11 av 14 dagar (mellan de 2 ssk besök) och fått en snittanvändning på 2,5 timmar per natt. AHI låg i snitt under de 14 dagarna på 3,9 händelse per timme. Man kunde se också att han emellanåt har haft en del kraftiga läckage från masken och att han munandades, därför bytte man till en annan mask. Fortsatta kontroller via ansvarig sömnapnémottagnings sköterska har skett varje månad. Han tycker nu att CPAPbehandlingen fungerar bättre men vaknar fortfarande av muntorrhet. Han använder sin CPAP varje natt men tar ibland av sig masken i sömnen. Har fått sår på läpparna efter tejp som han använder för att hålla munnen stängd. Han känner sig något piggare och besväras inte längre lika ofta av huvudvärk. På datakurvorna ser man att han får en bra behandling. AHI ligger i snitt sedan förra besöket på 4,3 händelser per timme. Han har använts in CPAP alla dagar och får en snittanvändning på 4,2 timmar per natt samt en följsamhet på 61 %. Man kan också se att han emellanåt har haft en del läckage från masken och fått prova en Opus näskuddemask och ett hakband. I telefonsamtalet med patienten 4 månader efter påbörjat behandling uppgav han att han mår betydligt bättre nuförtiden, har sällan huvudvärk och är mycket piggare. Upplevde inte behandlingen som jobbigt och tyckte att det fungerar bra. Får viss muntorrhet men han bytte mask nyligen som tycker att den passar honom bättre. Hade i samband med diagnosen fått muntligt körförbund men han får nu återigen köra buss eftersom han har en bra behandlad OSA. 5. Diskussion Av vårdcentralens 120 patienter med typ 2 diabetes i ålder mellan exkluderades 50 då de inte bedömdes lämpliga att ingå i studien. Av de resterande inbjudna 70 kom 34 att genomgå läkarbesök. 10 av de 34 uppfyllde kriterierna enligt FAKTA att remitteras för sömnregistrering. Av de 10 befanns 2 ha lindrig, 6 måttlig och 2 grav sömnapnésyndrom. Bägge med grav OSAS och 1 med måttlig OSAS erbjöds behandling med CPAP mask. Två fick råd om boll i nattskjortans rygg och övriga fick brev där det framgick att ÖNH-läkaren bedömde att det inte föreligger ett medicinskt behandlingskrävande obstruktivt sömnapnésyndrom. Denna bedömning gjordes av sömnregistrerings mätresultat tillsammans med de 20

25 befintliga anamnestiska journaldata men patienten skulle kunna ändå få möjlighet att beställa ett läkarbesök för att diskutera behandlingsmöjligheter ifall han ville det. Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29,4 % där prevalensen av måttlig eller grav OSAS hos den studerade gruppen var 8/34 d.v.s. 23,52 %. Prevalensen av OSAS i vår studiepopulation var väsentligen lika stor som i Heffners studie [9] men definitivt mycket mindre än rapporterat i de andra 5 studier [2-6]. En anledning till detta var att vår studiepopulation inkluderade diabetiker yngre än 65 år, men de andra studierna hade även äldre patienter. Ju äldre man är desto högre OSA risk har man. Dessutom hade vi specifika kriterier för vidare remittering till PG och vi screenade patienter även med Berlin däremot hade vi inte tagit hänsyn till detta resultat för att vi följde FAKTA. På Berlin har ytterligare 5/34 personer resulterat som hög risk för OSA däremot 1/10 utredda patienter resulterat som låg risk. Detta resultat kan ändå vara falskt negativt för att patienten inte kunde svara på de mest detaljerade frågor. Flera personer i vår studiepopulation hade svårt att svara på de mest detaljerade Berlin formulärs frågor. Sannolikt borde det vara lättare att fylla i den hemma där han man även möjlighet att fråga sambon/make etc. för att ge mer konkreta svar. Om vi hade utrett även de ytterligare 5 hög risk patienter hade eventuellt OSAS prevalens blivit högre. Vid jämförelse mellan de 10 remitterade och de icke remitterade skiljde sig ESS-score, vilket ju var remiss-kriteriet (11,4 vs 5,5). ISI score var inte signifikant högre i den remitterade gruppen. De remitterade hade kortare diabetes duration men det fanns inga skillnader i BMI, HbA1c eller övriga undersökta parametrar. Endast 3/10 som remitterades var kvinnor men å andra sida var det 2/3 som erbjöds CPAP kvinnor. Det fanns ingen signifikant skillnad mellan hela diabetes gruppen och studiepopulationen i form av BMI och ålder. Medelålder i hela diabetesgruppen var 57,5 vs 58,5 i studiepopulationen. Medel BMI var 30,5 respektive 30,04. Sammanfattningsvis fann vi inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Det viktiga är att fråga om snarkning, andningsuppehåll och dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med utredning. En av patienter i vår studie var busschaufför med gravt OSAS. Bland diabetiker kan det sålunda finnas någon med uttalat sömnapnésyndrom som lider av omfattande sömnbrist med minskad reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilket avsevärt ökar olycksrisken och detta är förstås mycket viktigt hos några yrkeskategorier bl.a. yrkesförare. Självklart har yrkeschaufförer högsta prioritet till sömnapnéutredning eftersom de är en ökad risk i trafiken. I vår studie har vi inte hittat någon signifikant skillnad på ESS poäng mellan de olika graderna av sömnapné. En patient som hade grav OSA med AHI 86 fick bara 10 poäng på ESS. Flera studier har visat att patienter med samtidig hjärtsvikt och OSA sällan uppfyller kriterier för subjektiv dagsömnighet. I vår studie har det varit ett krav att patienten skulle ha minst 10 poäng på ESS. Arzt har i sin studie [37] jämfört den subjektiva dagsömnighet värderat från ESS mellan en grupp av hjärtsviktpatienter jämfört med en kontrollgrupp utan hjärtsvikt. Man konkluderade att hjärtsviktspopulationen hade mindre poäng på ESS för alla olika OSA allvarlighetsgrad, trots att denna grupp sov i genomsnitt 1 timme och 20 minuter mindre. Hos 21

26 hjärtsjuka patienter som kan skatta låga poäng på ESS kan det vara därför svårt att identifiera individer med OSAS. Man kan andvända ESS för att screena låg-risk-individer då låga poäng på ESS innebär lägre sannolikhet för OSAS. Men på hög-risk individer som är hjärtkärlsjuka med eller utan diabetes bör man överväga sömnapné utredning oavsett ESS poäng. ISI formulär identifierar patienter som subjektivt upplever sömnstörningar. Vi har haft totalt 5 patienter som fick mellan 0-7 poäng på ISI formulär där 4 av dem hade en måttlig OSA och en av de en lindring OSA. 3 patienter uppfyllde knappt kriterier för insomni (8-14 poäng) där en av dem hade lindrig, den andra måttlig och den tredje grav OSA. 2/10 patienter uppfyllde kriterier för medelsvår insomni (15-21 poäng) där en av dem hade grav OSA och den andra hade måttlig sömnapné. 2/10 sömnapnoiker uppfyllde också kriterier för insomni. Vi har i vår grupp inte hittat en signifikant association mellan OSA och insomni. Berlin formulär har i litteraturen upplevts vara av stort hjälp för att identifiera sömnapnoiker och har både en hög sensitivitet och specificitet för OSAS. I vår studiepopulation har bedömts som hög risk för OSA 9/10 diabetiker som fick PG utredning. Den sömnapnoiker som resulterat vara låg risk på Berlin hade ingen behandlingskrävande OSA. Däremot flera patienter hade svårt att svara på de mest detaljerade frågor på Berlin men det borde vara enklare om blanketten hade blivit hemskickat och patienten hade kunnat fråga frun/maken och funderat över sina svar. En svaghet är med studien är att vi bara har utrett dem som vi tyckte att de hade symptom som skulle kunna tyda på OSAS och som hade som minst 10 poäng på Epworths sömnskala. Ett större antal av symptomlösa patienter kan eventuellt ha OSA och de har vi eventuellt missat när vi har försökt att hålla oss till de här kriterierna. Det finns ett etiskt dilemma som uppstår när man i forskningssyfte letar efter sjukdom hos patienter som inte söker för just det. I detta fall tycker vi att det var etiskt mest riktigt att bara utreda de med symptom eftersom det skulle kunna ha negativa konsekvenserna om patienter faller ut som svåra sömnapnoiker och det kan bli aktuellt med CPAP-behandling och körkortsförbund eller indragning av behörighet till och med. Denna studie är den första studie inom primärvården i Jönköpings län landsting som screenar diabetiker för OSAS. Vår studie visar att oupptäckt OSAS är vanlig hos patienter med typ 2 diabetes. Alla diabetiker som blev remitterade för PG visade sig ha någon grad av OSA. 6. Slutsats Oupptäckt obstruktiv sömnapné är vanligt hos patienter med typ 2 diabetes. Inga tydliga karakteristika finns när man ska misstänka OSAS. Men eftersom prevalensen är hög kan det löna sig att ofta fråga diabetiker om snarkning, dagtrötthet och andningsuppehåll. Stor betydelse skulle också en pålitlig och enkel screeningsmetod för OSAS för bruk inom primärvården ha, eftersom antalet odiagnostiserade OSAS patienter sannolikt är stort i befolkningen. 22

27 7. Referenser 1. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328: Aronsohn RS, Whitmore H, Van Cauter E, Tasali E. Impact of untreated obstructive sleep apnea on glucose control in type 2 diabetes. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: [PMID: DOI: /rccm OC] 3. Foster GD, Sanders MH, Millman R, Zammit G, Borradaile KE, Newman AB, Wadden TA, Kelley D, Wing RR, Sunyer FX, Darcey V, Kuna ST. Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: [PMID: DOI: /dc ] 4. Resnick HE, Redline S, Shahar E, Gilpin A, Newman A, Walter R, Ewy GA, Howard BV, Punjabi NM. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. Diabetes Care 2003; 26: [PMID: DOI: /diacare ] 5. Einhorn,D., Stewart,D.A., Erman,M. K., Gordon,N., Philis-Tsimikas,A., and Casal,E. (2007). Prevalenc eof sleep apnea in a population of adults with type 2 diabetes mellitus. Endocr. Pract. 13, Laaban,J.P., Daenen,S.,Leger,D., Pascal,S.,Bayon,V.,Slama,G., and Elgrably,F.(2009). Prevalence and predictive factors of sleep apnoea syndrome in type 2diabetic patients. DiabetesMetab. 35, ). 7. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type 2 diabetes. Thorax 2006; 61: Iftikhar IH, Hays ER, Iverson MA, et al. Effect of oral appliances on blood pressure in obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med 2013; 9: ). 9. Heffner,J.E., Rozenfeld,Y.,Kai,M., Stephens,E.A.,and Brown,L. K. (2012). Prevalence of diagnosed sleep apnea among patients with type 2 diabetes in primary care. Chest 141, World J Diabetes Oct 15;4(5): doi: /wjd.v4.i Shahar E., Whitney C.W., Redline S. et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease. Cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: Pepperrell J.C.T et al (2002) Systematic hypertension and obstructive sleep apnea. Sleep medicine reviews 6:(3): Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens 2001; 19: Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: ). 15. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea-hypopnea and incident stroke: the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: Meslier, N., Gagnadoux,F., Giraud, P., Person,C., Ouksel,H., Urban, T., and Racineux, J.L. (2003). Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive sleep apnoea syndrome. Eur.Respir.J. 22,

28 17. Reichmuth, K.J., Austin,D., Skatrud, J.B., and Young,T. (2005). Association of sleep apnea and type II diabetes: a population-based study. Am.J. Respir.Crit. Care Med. 172, Mahmood,K., Akhter,N., Eldeirawi,K., Onal, E.,Christman,J.W., Carley,D. W., and Herdegen,J.J. (2009). Prevalence of type 2 diabetes in patients with obstructive sleep apnea in a multiethnic sample. J. Clin.Sleep Med. 5, Ronksley, P.E., Hemmelgarn, B.R., Heitman,S.J., Hanly,P.J., Faris,P. D.,Quan,H., and Tsai,W.H. (2009). Obstructive sleep apnoea is associated with diabetes in sleepy subjects. Thorax 64, Fredheim, J.M., Rollheim,J., Omland, T., Hofso,D., Roislien,J., Vegsgaard, K., and Hjelmesaeth,J. (2011). Type 2 diabetes and prediabetes are asso- ciated with obstructive sleep apnea in extremely obese subjects: across- sectional study. Cardiovasc.Diabetol. 10, Puvanendran K, Goh KL. From snoring to sleep apnea in a Singapore population. Sleep Res Online. 1999;2(1): Tami TA, Duncan HJ, Pfleger M. Identification of obstructive sleep apnea in patients who snore. Laryngoscope. 1998;108(4 Pt 1): Vaidya AM, Petruzzelli GJ, Walker RP, McGee D, Gopalsami C. Identifying obstructive sleep apnea in patients presenting for laser-assisted uvulopalatoplasty. Laryngoscope. 1996;106(4): Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T, Mahowald MW. Does snoring predict sleepiness independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(4 Pt 1): Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M. Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 1994;154(19): Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: ]. 27. Cizza G, de Jonge L, Piaggi P, Mattingly M, Zhao X, Lucassen E, Rother KI, Sumner AE, Csako G. Neck circumference is a predictor of metabolic syndrome and obstructive sleep apnea in short-sleeping obese men and women. Metab Syndr Relat Disord May; 12(4): doi: /met Epub 2014 Feb Karl A. Franklin, Carin Sahlin, Hans Stenlund and Eva Lindberg. Sleep apnoea is a common occurrence in females. Eur Respir J 2013; 41: Pang KP, Terris DJ. Screening for obstructive sleep apnea: an evidence-based analysis. Am J Otolaryngol 2006; 27: Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and sub therapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised prospective parallel trial. Lancet 1999; 353: Bloomington, MN, Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults, Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome. Science 1973;181: Tuomilehto HP, Seppä JM, Partinen MM, et al. Lifestyle intervention with weight reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2009; 179: ]. 34. Johansson David, Friberg Danielle, Har vi ÖHN-läkare svikit OSAS-patienterna? Svensk ÖNH tidskrift, 2013;20(4)24-6). 24

29 35. SBU. Obstructive sleep apnoea syndrome. A systematic literature review. 2007: Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T, Somers VK. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;49: Arzt M, Young T, Finn L, et al. Sleepiness and sleep in patients with both systolic heart failure and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med. 2006;166(16): Bilagor Bilaga 1. Patientbrev Bilaga 2. Patientkallelse Bilaga 3. Egen enkät Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS Bilaga 5. Berlin formulär Bilaga 6. ISI formulär Bilaga 7. STOP BANG Questionnaire 25

30 Bilaga 1. Patientbrev 26

31 27

32 Bilaga 2. Patientkallelse 28

33 Bilaga 3. Egen enkät 29

34 30

35 Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS. 31

36 32

37 Bilaga 5. Berlin Formulär 33

38 34

39 35