VAS Obehag Hindrar mobilisering Ökar SIRS Sjukskrivning Morbiditet Mortalitet Dagkirurgi Poliklinisk kirurgi Komplikationer till kirurgi Smärta Blödning 0-2 dygn Infektion 4-9 dygn Trombos-emboli SIRS Kvalitet Ekonomi Registrering Oönskade effekter Information Ålderns betydelse muskelmassa
Postoperativ tromboembolism Patofysiologi: Virchov s triad Förändrade flödesförhållanden Förändringar i kärlväggen Förändringar i blodets sammansättning (trombofili) Venös stas i benen per och post op viktigaste faktorn
Postoperativ tromboembolism Trombosrisk 1% Stora variationer Diagnos Operation (buk-höft) Ålder Tidigare trombos (trombofili ex APC resistens) Anestesiform Profylax
Dödlig lungemboli Utan profylax 0,5-1%
Trombosprofylax Elektiv kirurgi >40 år Op tid >60 min Akut kirurgi Lågmolekylärt heparin Tidig mobilisering Mekanisk kompression (stödstrumpa) Dextran
Postop blödning Tidsperspektiv 0-2 dygn Hypovolemi Tachycardi Hypotoni Perifer Minskad diures Hb sämkning Post op övervakning Puls och Bltr
Post op situation komplex Smärta tachycardi hypertoni Smärtstillande farmaka hypotoni Hypoxi tachycardi och perifer vasokonstriktion Per och post op blod förluster svåra att kvantifiera. Stora andra vätskeförluster!
Postoperativ infektion Ytlig-subkutan Djup-intraabdominell subfrenisk, fossa Douglasi abscess Graft infektion
Allmänna och lokala symtom vid infektion Calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa Feber, lokal rodnad, ömhet Allmänpåverkan Tarmparalys >5 dagar Cirkulationspåverkan (sepsis)
Postoperativ infektion Orsaker Kontamination Nedsatt immunförsvar Hämatom-vätskeansamlingar Anastomosläckage Vävnadsischämi
Postoperativ infektion Diagnostik Feber Inspektion Palpation Exploration (debridera) Lab: CRP,LPK Lungrtg, CT, Ultraljud. Leukocytscint
Atelektas Pneumoni Trombos CVK sepsis UVI Postoperativ infektion differentialdiagnostik Normalt postoperativt förlopp
Postoperativ infektion frekvens Ren op 1% ex struma, bråck, bröst varicer Ren-kontaminerad op 5-10% ex tarmresektion Kontaminerad, infekterad op 10-20% ex perforerad divertikulit
Postoperativ infektion terapi Axiom: pus måste dräneras Perkutan punktion+drän med ultraljud Op+drän Odling+antibiotika Främmande material måste avlägsnas.
Antibiotika i samband med kirurgi 1/ Profylax mot post op infektion Peroperativ behandling Hög dos Kort tid (en dos alt<1dygn) 2/ Terapi Bör komb. med dränage Odla! Ofta långvarig beh. Risk för resistensutveckling eller svamp inf.
Systemiska metabola förändringar resulterar i varierande grader av Hypermetabolism Katabolism Immunodepression Vätskeretention
Hypermetabolism Syfte:? Snabbare effektivare kemiska reaktioner? Hypertermi (feber) (hypothalamus) Ökning av syrgas-konsumtionen Elektiv kirurgi ökar syrgas-konsumtionen 0-10% Sepsis 30-50% Feber av ondo?
Katabolism Syfte: Förse organismen med bränsle i första hand glukos och FFA Hyperglykemi, Perifer insulinresistens Leverglykogen Skelettgykogen Glykoneogenes Passiv protein katabolism Minskad proteinsyntes. Anabola-katabola hormoner Insulin!!! Är en post op katabolism oundviklig eller kan den kompenseras genom tillräcklig tillförsel av proteiner och kalorier? De flesta kirurgiska tillstånd behandlas med fasta! Pre och post op nutrition.
Immunodepression Syfte:? Balans mellan SIRS och CARS? Fr a T-cells medierade immunoreaktioner Ökad infektionskänslighet post op Betydelse vid transplantationer och cancer kirurgi.
Vätskeretention Syfte: Upprätthålla cirkulerande blodvolym Minskad urinproduktion (ADH, renin angiotensin, kortison m.m.) Mobilisering av ICV Skelettmuskulatur, hyperglykemi
Tarmens roll i organismens reaktion på trauma Gigantisk yta mot omvärlden Mukosan nutrieras delvis via lumen. Atrofi vid fasta. Drabbas tidigt av ischämi och reperfusionsskador (Ej prioriterat organ) Immunokompetent organ Bakteriell translokation Enteral kontra parenteral nutrition.
Systemisk inflammatorisk reaktion SIRS (Traumareaktion) 1/Kaskad av multipla fysiologiska och biokemiska mekanismer som syftar till att optimera möjligheterna för organismens överlevnad samt för att optimera läkningsförmågan. 2/ Gemensamt likartat svar för många olika former av trauma och vars intensitet relaterar till graden av trauma
SIRS Resulterar i A/Systemiska reaktioner: systemisk inflammatorisk reaktion (SIRS) och kompensatorisk antiinflammatorisk reaktion (CARS) B/ Organspecifika reaktioner Multiple organ failure (MOF) Lunga (ARDS) Njure (shocknjure, tubulär nekros) Koagulationssystem (DIC) Lever, hjärna, hjärta m.fl.
Vävnadsskada Infektionsepsis Shock Ischämi TRAUMA Neuro-endokrin aktivering Lokala reaktioner System reaktioner Metabola förändringar Modulerande faktorer Ålder Andra sjukdomar Nutritionsstatus Behandling(smärtstillning) Genetisk polymorfism
Neuoro-endokrin reglering Afferenta stimuli Smärta Vävnadsfaktorer Cytokiner Andra hormoner CNS Sympaticus Hypofys Hypothalamus Mediatorer Katekolaminer, kortison, insulin, glukagon, TSH, renin, angiotensin, endothelin, ADH, prostaglandiner, leukotriener, cytokiner, kemotaktiska faktorer,..m.m.
Systemiska reaktioner Vätskeretention Syfte: Upprätthålla cirkulerande blodvolym Minskad urinproduktion (ADH, renin angiotensin, kortison m.m.) Mobilisering av ICV Skelettmuskulatur, hyperglykemi Risk för övervätskning!
Hypermetabolism Syfte:? Snabbare effektivare kemiska reaktioner? Ökning av 0 2 konsumtionen Hypertermi (feber) (hypothalamus) Elektiv kirurgi ökar 0 2 konsumtionen 0-10%, Sepsis 30-50% Feber av ondo?
Katabolism Syfte: Förse organismen med blänsle i första hand glukos och FFA Hyperglykemi Perifer insulinresistens Leverglykogen Skelettglykogen Glykoneogenes
Immunodepression Syfte:? Balans mellan SIRS och CARS? Fr a T-cells medierade immunoreaktioner Ökad infektionskänslighet post op Betydelse vid transplantationer och cancer kirurgi.
TNF a Il-4 Il-1b Il-10 IFN a TGF b Il-6 Il-6 Il-8 Il-1ra, TNF b Proinflammation SIRS Antiinflammation CARS
Framtidsperspektiv för terapi? Katekolaminer, insulin, glukagon, TSH, renin, angiotensin, endothelin, ADH, PAF, prostaglandiner, leukotriener, kininer, NO, O 2 - cytokiner, kemokiner..m.m Cocktail