Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version 26427 su/med 2017-12-15 2 Innehållsansvarig: Peter Gjertsson, Områdeschef, Områdesledning (petgj1) Godkänd av: Magnus Johansson, Överläkare, Verksamhet Klinisk fysiologi (magjo8) Denna rutin gäller för: Verksamhet Klinisk fysiologi Bilaga vävnadsdoppler Metodbeskrivning för Ekokardiografi Fastställd i VLG: 2015-10-07 Gäller från: 2015-11-01 Ansvarig Läkare: Magnus Johansson Referensteam: 1. Kristina Brusberg 2. Karin Davidsson 3. Lena Johansson 4. Cecilia Wallentin Guron Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia 1 (av 12)
Vävnadsdoppler (7.2 och 7.3) Inledning Vävnadsdoppler är ett mått på kamrarnas längsaxelfunktion i både systole och diastole. Den systoliska hastigheten Sm, kan vara nedsatt även när EF är normal. Den tidigdiastoliska hastigheten i myocardiet, Em, är ett mått på hastigheten av VK relaxationen. Em korrelerar till VK relaxations konstant, tau. [1]. Låg Em talar för långsam relaxation. Låg Em, under 8 cm/s, är tillsammans med ett förstorat vänster förmak (LAVI > 34 ml/2), grundkriteriet för nedsatt diastolisk VK funktion [2]. Utförande Vävnadsdoppler registreras i apikal 4k bild i AV-planet, lateralt, septalt och höger kammare. Tänk på att ha - lång vänsterkammare - cursor parallell med väggen - sample volume 6 mm - sample volume placerad i AV-planet i systole - anpassa gain svart bakgrund Felkällor Falskt låga hastigheter kan orsakas av att samplevolymen placerats lite för långt mot apex så att AV planet inte går in i samplevolymen i systole eller att VK förkortats. Ovanligt korta patienter har också lite lägre hastigheter. Ett vanligt fel är att man mäter på lite skägg så att hastigheten blir falskt för hög. För hög gain ger överskattning av hastigheter Korrekt låg gain Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 2 (av 12)
Mätningar I basala körschemat mäts: SmHK Smsept Emsept Kvoten E/Emsept beräknas och anges Utvidgad mätning vid behov. Dra ut svephastigheten till 100mm/s. Mätning sker i kanten på den mest intensiva signalen. Undvik att mäta på skägg. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 3 (av 12)
Hur skall man mäta? Dra ut svephastigheten till 100mm/s. Mätning sker i kanten på den mest intensiva signalen. Undvik att mäta på skägg. ICT ET E IVRT Sm - systolisk hastighet - mäts som maxhastigheten under ET. Em tidigdiastolisk hastighet - infaller efter IVRT och samtidigt eller lite senare än E-vågen i pulsad mitraldoppler. ICT, isovolumetrisk kontraktionstid, från mitralis stängning till aortas öppning. ET, ejektionstid, den tid när aortaklaffen är öppen. IVRT, isovolumeterisk relaxationstid, från aortas stängning till mitralis öppning. Svårighet att identifiera diastoliska vågor Vid störd längsaxelfunktion ses ibland flera diastoliska vågor pga förlängda isovolemiska tider vid patologi. Det kan vara svårt att avgöra vilken som är Em. Problemet löses genom jämförelse med E-vågen i pulsad mitraldoppler. Jämför tiden från QRS till E-start. Em kommer samtidigt eller lite efter E. Bildexempel 1. Risk för förväxling av våg under IVRT och Em. Strecken visar tiden från QRS till E i pulsad mitraldoppler, avsatt på vävnadsdopplerregistreringen. Em-vågen markerad med pil. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 4 (av 12)
Bildexempel 2 risk för förväxling av E- våg och L-våg L Hos hjärtsjuka med låg Em och ganska låg puls kan ibland även en L våg ses efter Em. För att se vilken våg som är Em så jämför man tiden från QRS till E i pulsad mitraldoppler. I denna situation kommer Em lite senare än E. E infaller 436 ms efter QRS. Avsätt den tiden i vävnadsdopplern så ser man att Em är den första vågen och L-vågen är den andra vågen. L Hos hjärtsjuka tyder en L-våg på mer allvarlig sjukdom och oftast ökade fyllnadstryck särskilt om en L-våg även ses i mitraldopplern. Den är förenad med högre risk för cardiac events som sjukhusinläggning för svikt både vid sinusrytm och flimmer [3, 4]. Hos unga friska med hög-normal Em kan, vid bradykardi, ibland en extravåg ses efter E. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 5 (av 12)
Referensvärden Nedre normalgräns, 2SD [2, 5, 6]. <40 år 40-59 år 60 år Septum Em (cm/s) 10 8 6 Sm (cm/s) 8 6 6 Lateral Em (cm/s) 14 12 6 Sm (cm/s) 8 7 6 Höger kammare Em (cm/s) 14 8 8 Sm (cm/s) 12 11 10 Sm= systolisk hastighet, Em= tidigdiastolisk hastighet. Patofysiologisk betydelse av vävnadsdoppler Värdena av Em och Sm följs oftast åt så att när Em är låg är oftast Sm också låg, men ofta påverkas Em först. Värdena i viloeko kan prediktera fysisk prestationsförmåga, som till stor del avgörs av slagvolym och maxpuls vid effort. Sänkta värden av Sm eller Em betyder att längsaxelfunktionen är nedsatt. Då är den fysiska prestationsförmågan lägre, patienten sjukare och med sämre prognos. Hos friska - normala hastigheter Högre vid arbete, adrenalinpåslag Högre vid ökad slagvolym Högre vid ökad preload Vävnadsdoppler är ett mått på kontraktilitet i myocard Hos sjuka låga hastigheter Sämre myocardkontraktilitet med mindre ökning av hastigheter vid exercise, dvs nedsatt kontraktil reserv [7] Mindre ökning av slagvolym vid exercise [8] Lägre prestationsförmåga vid exercise [9] Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 6 (av 12)
Mindre ökning av hastighet vid ökad preload Lätt sänkta värden av Em ses i närvaro av kardiovaskulära riskfaktorer som övervikt, rökning, HT, DM, högt LDL kolesterol. Em har en prognostisk betydelse även oberoende av riskfaktorerna, dvs vävnadsdoppler tillför värde vid riskstratifiering [10, 11]. Vid etablerad hjärtsjukdom som VK hypertrofi, myocardischemi, ses låga värden. Vid kardiomyopatier (HCM, RCM) och vid inlagring sjukdomar tex. Amyloidos, ses kraftigt sänkta värden. Vid hypertrofi av fysisk träning ses däremot normala-höga värden, oftast av både Em och Sm. Vid inflammation ses sänkta värden tex, myocardit, RA. Efter strålning/cytostatika ses sänkta värden. Vid konstriktiv perikardit däremot ses bibehållna värden av Em som karakteristiskt är högre septalt än lateralt. Mitralprolaps: Nedsatt längsaxelfunktion är ett tecken på nedsatt myocardfunktion även när EF är bevarad. Efter kirurgi av MV prolaps blir ofta EF lägre än före kirurgi och patienter med nedsatt längsaxelfunktion får en större sänkning av EF. Prediktorer för EF < 50% postoperativt är Smlat<10cm/s [12] och Emsept <6 cm/s [13]. Kvoten E/Em Kvoten mellan E max i mitralflödet och Em, E/Em, är en prognostisk faktor i de flesta patientpopulationer. Det har visats hos patienter utan manifest hjärtsjukdom, vid HT, DM, coronorsjukdom, svikt[14], normal och nedsatt EF. En hög kvot, E/Em visar att patientens tillstånd är mer allvarligt, att prestationsförmågan och prognosen är sämre. Det betyder att patienten behöver mer intensiv uppföljning, utredning och kontroll av grundsjukdomen. DM II påverkar myocardiet negativt och E/Em återspeglar den metabola kontrollen, av tex HbA1C. E/Emsept>15 har visats vara en stark prognostisk faktor [15]. En hög kvot är förenat med sämre prestationsförmåga vid arbetsprov, även oberoende av andra faktorer. Gruppen med E/Emsept>10 visade METS (metabolisk ekvivalent) 6,7 ±1,8 jämfört 11.1 ±2,4 för dem med E/Em <10 [9]. Vid sepsis har kroppen ett behov av hög minutvolym vilket ställer krav på hjärtats förmåga att öka minutvolymen. Låg Em och hög E/Em har visats vara starkare prognostiska faktorer än EF och bör användas som signal för ett behov av mer intensiv övervakning [16-18]. Kvoten E/Em korrelerar till fyllnadstryck mätt som pre-a tryck i vänster förmak och/eller medeltryck i vänster förmak eller PCWP (Pulmonary Capillary Wedge pressure). E/Emsept över 15 är ett användbart komplement till mitral- och lungvendoppler främst vid normal EF och pseudonormalt fyllnadsmönster, vid flimmer och sinustachycardi. Denna relation är visad för flera patientgrupper såsom coronar och hypertensiv hjärtsjukdom [19] [20, 21]. Det är Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 7 (av 12)
visat vid sinusrytm, förmaksflimmer [22] och sinustachycardi [23], normal EF och även vid sänkt EF. Vid värdering av fyllnadstryck bör man undvika att använda kvoten i flera situationer: hos patienter med EF <30%, vid vä grenblock, kammar-pm, vid utbredd AVplansförkalkning, vid klaffprotes, vid mitralisinsufficiens samt hos helt friska personer. Hypertrof kardiomyopati I närvaro av genetiskt anlag för HCM ses sänkta värden av Em, även när sjukdomen (ännu) inte visat sig som hypertrofi [24]. Nedsatt prestationsförmåga kan till en del predikteras av ekobilden i vila. Faktorer som talar för nedsatt prestationsförmåga är låg Em, låg Sm, hög E/Emlat (>8-15), stort vänster förmak, förhöjt syst HK tryck, utflödesgradient (>30 mmhg) [25, 26]. Under arbete avgörs den fysiska prestationsförmågan till stor del av den maximala minutvolymen. Förmaksflimmer När A-vågen försvinner vid övergång till flimmer blir Em, liksom E, lite högre. Inför elkonvertering talar låg Em (< 8 cm/s) för ökad risk för nytt flimmer inom tre månader. E/Em>11 är en stark prediktor för nytt flimmer inom tre månader med odds ratio 6.2 [27]. En kvot E/Emsept> 11 talar för ökat fyllnadstryck [2]. Klinisk betydelse är att det kan vara av värde att optimera patientens behandling före elkonvertering och ge anti-arytmisk behandling eller att informationen bidrar till ett beslut att avstå från elkonverting. Paroxysmalt förmaksflimmer är ofta asymtomatiskt men är förenat med liknande risk för stroke som permanent flimmer. Ett stort förmak i kombination med nedsatt förmaksfunktion talar för perioder med paroxysmalt flimmer. En hög kvot mellan left atrial volume index (LAVI) och Am, mätt som medel av septalt och lateralt kan förutsäga episoder med flimmer. En kvot LAVI/Am över 3.6 har hög sannolikhet för flimmerepisoder (pos prediktivt värde 86%) medan en kvot LAVI/Am under 2.3 i stort sett utesluter paroxysmalt flimmer (neg prediktivt värde 98%) [28, 29]. Relationen mellan vävnadsdoppler och strain Vävnadsdoppler är användbart även vid låg bildkvalité. Hastigheterna återspeglar funktionen i basala och mellersta VK-segmenten till skillnad från longitudinell strain som mäter funktionen även i apex och som oftare används för att värdera systolisk funktion. Höger kammare SmHK - systolisk hastighet i högerkammarens fria vägg - är ett mått som korrelerar till höger kammares systoliska funktion. SmHK < 9,5 cm indikerar systolisk högerkammar-dysfunktion [27]. Även Smsept bidrar till HK funktion. Vanlig orsak är ett ökat PA-tryck vilket i sig sänker Sm. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 8 (av 12)
Man 49 år gammal. Låg Sm 7 cm/s talar för att HK har nedsatt funktion. Höger kammares isovolumetriska relaxationstid, HKIVRT, är normalt mycket kort men förlängs vid högt PA tryck/nedsatt HK funktion pga postsystolisk kontraktion. Högt tryck i höger förmak (d.v.s. ökat CVT) leder däremot till förkortad IVRT i höger kammare. Om CVT är normalt kan IVRT < 40 ms i det närmaste utesluta högt PA-tryck. IVRT > 60 ms talar för högt PA-tryck eller nedsatt HK funktion, men kan också ses vid grenblock [30]. Bilder från en 80 årig patient. IVRT 31 ms, systoliskt HK tryck 30 mmhg. Sm 13 cm/s. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 9 (av 12)
Samma patient 4 månader senare nu med VK svikt. HK-IVRT 131 ms; systoliskt HK-tryck 55 mmhg. Sm 11cm/s, visuellt bra HK rörlighet. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 10 (av 12)
Referenslista 1. Nagueh, S.F., et al., Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler. J Am Coll Cardiol, 2001. 37(1): p. 278-85. 2. Nagueh, S.F., et al., Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur J Echocardiogr, 2009. 10(2): p. 165-93. 3. Lam, C.S., et al., The mitral annular middiastolic velocity curve: functional correlates and clinical significance in patients with left ventricular hypertrophy. J Am Soc Echocardiogr, 2008. 21(2): p. 165-70. 4. Nakai, H., et al., The mitral L wave: a marker of advanced diastolic dysfunction in patients with atrial fibrillation. Circ J, 2007. 71(8): p. 1244-9. 5. Alam, M., et al., Characteristics of Mitral and Tricuspid Annular Velocities Determined by Pulsed Wave Doppler Tissue Imaging in Healthy Subjects. J Am Soc Echocardiogr, 1999. 12(8): p. 618-628. 6. Mittal, S.R., Left ventricular tissue Doppler imaging in normal adults with clinic BP of 120/80mmHg or less. J Assoc Physicians India, 2012. 60: p. 16-21. 7. Gorcsan, J., 3rd, et al., Quantitative assessment of alterations in regional left ventricular contractility with color-coded tissue Doppler echocardiography. Comparison with sonomicrometry and pressurevolume relations. Circulation, 1997. 95(10): p. 2423-33. 8. Abbate, A., et al., Heart failure with preserved ejection fraction: refocusing on diastole. Int J Cardiol, 2015. 179: p. 430-40. 9. Skaluba, S.J. and S.E. Litwin, Mechanisms of exercise intolerance: insights from tissue Doppler imaging. Circulation, 2004. 109(8): p. 972-7. 10. Dalen, H., et al., Cardiovascular risk factors and systolic and diastolic cardiac function: a tissue Doppler and speckle tracking echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr, 2011. 24(3): p. 322-32.e6. 11. Mogelvang, R., et al., Cardiac dysfunction assessed by echocardiographic tissue Doppler imaging is an independent predictor of mortality in the general population. Circulation, 2009. 119(20): p. 2679-85. 12. Agricola, E., et al., Pulsed tissue Doppler imaging detects early myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe mitral regurgitation. Heart, 2004. 90(4): p. 406-10. 13. Suehiro, K., et al., Detection of left ventricular dysfunction using early diastolic mitral annular velocity in patients undergoing mitral valve repair for mitral regurgitation. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2014. 28(1): p. 25-30. 14. Rossi, D., et al., Prognostic significance of tissue-doppler imaging in chronic heart failure patients on transplant waiting list: a comparative study with right heart catheterization. Eur J Echocardiogr, 2011. 12(2): p. 112-9. 15. Blomstrand, P., et al., Left ventricular diastolic function, assessed by echocardiography and tissue Doppler imaging, is a strong predictor of cardiovascular events, superior to global left ventricular longitudinal strain, in patients with type 2 diabetes. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2015. 16. Landesberg, G., et al., Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J, 2012. 33(7): p. 895-903. 17. Sturgess, D.J., et al., Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care, 2010. 14(2): p. R44. 18. Mourad, M., et al., Early diastolic dysfunction is associated with intensive care unit mortality in cancer patients presenting with septic shock. Br J Anaesth, 2014. 112(1): p. 102-9. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 11 (av 12)
19. Ommen, S.R., et al., Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressures : A Comparative Simultaneous Doppler- Catheterization Study. Circulation, 2000. 102(15): p. 1788-1794. 20. Kim, Y.-J. and D.-W. Sohn, Mitral annulus velocity in the estimation of left ventricular filling pressure: Prospective study in 200 patients. J Am Soc Echocardiogr, 2000. 13(11): p. 980-985. 21. De Boeck, B.W.L., et al., Spectral pulsed tissue doppler imaging in diastole: A tool to increase our insight in and assessment of diastolic relaxation of the left ventricle. American Heart Journal, 2003. 146(3): p. 411-419. 22. Sohn, D.-W., et al., Mitral Annulus Velocity in the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function in Atrial Fibrillation. Journal of the American Society of Echocardiography, 1999. 12(11): p. 927-931. 23. Nagueh, S.F., et al., Doppler Estimation of Left Ventricular Filling Pressure in Sinus Tachycardia : A New Application of Tissue Doppler Imaging. Circulation, 1998. 98(16): p. 1644-1650. 24. Ho, C.Y., et al., Assessment of diastolic function with Doppler tissue imaging to predict genotype in preclinical hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 2002. 105(25): p. 2992-7. 25. Finocchiaro, G., et al., Cardiopulmonary responses and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: a potential role for comprehensive noninvasive hemodynamic assessment. JACC Heart Fail, 2015. 3(5): p. 408-18. 26. Matsumura, Y., et al., Left ventricular diastolic function assessed using Doppler tissue imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relation to symptoms and exercise capacity. Heart, 2002. 87(3): p. 247-251. 27. Fornengo, C., et al., Prediction of atrial fibrillation recurrence after cardioversion in patients with leftatrial dilation. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2015. 16(3): p. 335-41. 28. Toh, N., et al., Left atrial volume combined with atrial pump function identifies hypertensive patients with a history of paroxysmal atrial fibrillation. Hypertension, 2010. 55(5): p. 1150-6. 29. Stahrenberg, R., et al., Transthoracic echocardiography to rule out paroxysmal atrial fibrillation as a cause of stroke or transient ischemic attack. Stroke, 2011. 42(12): p. 3643-5. 30. Brechot, N., et al., Usefulness of right ventricular isovolumic relaxation time in predicting systolic pulmonary artery pressure. Eur J Echocardiogr, 2008. 9(4): p. 547-54. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 12 (av 12)