Infektinsmedicin, Huddinge 1 SEPSIS 1.1 DEFINITIONER OCH KLASSIFIKATIONER 1.1.1 Sepsis 1.1.2 Svår sepsis Hyptni. Laktatstegring. Organsvikt, minst 1 (screena!). Lungr CNS Njurar Lever Kagulatin 1.1.3 Septisk chck Hyptn trts vätskebehandling. 1.2 IGENKÄNNING Takypné/dyspné Takykardi nrmal krppstemperatur medvetandeförändringar Illamående, kräkningar, buksmärta (imiterar infektiös gastrenterit). histrik av fkal infektin eller immunsuppressin m.m. hittad på glvet 1.3 TIDIG OCH RÄTT BEHANDLING Snabb insättning av antibitika. Surce cntrl. 1.3.1 Vilket antibitikum? Valet baseras på flera faktrer, se vårdprgram. Alla sannlika patgener måste täckas in initialt. Empirisk behandling, svår sepsis/septisk chck känt fkus Ceftaxim + Gentamicin? Merpenem + Gentamicin? Tazcin + Gentamicin? Pneumni Ceftaxim + erytrmycin (för att täcka leginella ch mykplasma) UVI
Ceftaxim + aminglyksid Meningit Ceftaxim 3 g x 4 + Ampicillin 3 g x 4. Eller merpenem 2 g x 3. + krtisn. Fasciit Merpenem + Klindamycin. Buk Pip/taz eller ceftaxim + MNZ eller Merpenem. + Gentasktt. Om ej svår sepis, behandla så sm underliggande infx, dvs. sedvanlig pneumnibehandling etc. 1.3.2 Dsering Större distributinsvlym än vanligt vid sepsis! 1.4 HANDLÄGGNING Se bken. 1.5 VÅRDNIVÅ Indikatiner IVA-vård, se föreläsning. Respiratrisk indikatin Metabl indikatin Cirkulatrisk indikatin Annan rgandysfunktin 1.6 BEHANDLINGSMÅL 2 CNS-INFEKTIONER 2.1 BAKTERIELL MENINGIT 2.1.1 Bakgrund Bakt. infektin i subarach. Finns flera spridningsvägar. Farligt tillstånd, kräver tidig ch rätt behandling. Purulent? Serös? Begreppsförvirring? Enligt föreläsaren är bakteriell=purulent men vissa säger att det finns serösa bakteriella meningiter Purulent rsakas av: S. pneumniae alla åldrar. N. meningitidis mest barn ch äldre? Oftare än andra med sepsis meningkcksepsis. Haemfilus influenzae -? Listeria mncytgenes nyfödda ch äldre? Mycplasma pneumniae Serös rsakas av: M. tuberculsis Brrelia burgdrferi.
Olika agens kan misstänkas utifrån ålder, immunstatus, situatin m.m. Se slides. 2.1.2 Klinisk bild 2.1.2.1 Purulent meningit Oftast kraftigt, akut insjuknande med huvudvärk ch feber. Ibland nackstyvhet. Andra sx: Ljuskänslighet, illamående/kräkningar. Ibland medvetandesänkning. Om fkalneurlgi (ischemi pga förhöjt ICP etc) annan handläggning med CT först! 2.1.2.2 Serös meningit Mer långdragna m smygande besvär? 2.1.3 Akut handläggning (Mycket snabbt status med fkus på ABCDE?) Säkra två infarter blddling ch venprver. Vätskebehandling i andra armen samtidigt. Ge även syrgas. LP med tryckmätning m det ej fördröjer vidare handläggning ch ingen kntraindikatin föreligger. Grvt neurlgiskt status måste utföras innan m ej redan gjrt. Om fkalneurlgi, CT iställer för LP. När avvakta med LP? Fkalneurlgi. Ta då istället andra dlingar, sätt in behandling ch gör CT innan LP för att utesluta abscess. Medvetslöshet (eller andra tecken på stigande ICP). Samma van, men ring även neurkirurg för övertag. PK över 1,6. Sätt in empirisk behandling ch fixa kagulatinsrubbningen innan LP. Pågående epileptiskt anfall. GE ALLTID BEHANDLING DOM GÅNGER DU SKJUTER PÅ LP Odla från lika ställen: Bld, likvr m.m. Insättning av behandling inm 30 min: Se nedan. Kemlabbprver: Likvranalys, Bld- ch elstatus, CRP ch gluks, Kagulatinsprver m.m. Kmpletterande grejer Status KAD M.m. Inläggning på IVA? Tät mnitrering. 2.1.4 Behandling Krtisn, typ betemetasn max 8 mg x 4 i fyra dygn? Empirisk abx : Ceftaxim 3 g x 4 iv. + ampicillin 3 g x 4 iv. (för att täcka in Listeria). Eller Merpenem 2 g x 3.
2.1.5 Utgång (nej, inte sture-p) Död En del tillfrisknar helt (50 %). En del får restsymtm, typ hörselnedsättning m.m. 2.2 VIRALA CNS-INFEKTIONER GENERELLT 2.2.1 Bakgrund Ett kntinuum: meningit meningencefalit encefalit. Olika virus har lika benägenhet att infektera CNS, men im att vissa virus är vanligare generellt så kan de ge relativt många CNS-infektiner (typ entervirus). Även tendensen till de lika typerna av CNS-infektiner varierar. Vanligaste agens Entervirus TBE (rskar ftast encefalit) VZV HSV-1 livshtande HSV-2 ftat meningit, recidiverande Andra agens Adenvirus Influensa CMV HIV Pli m.m. (vanligt i Sverige) 2.2.2 Klinik 2.2.2.1 Meningitbild Samma sm bakteriell, men mindre akut insjuknande. Mindre allmänpåverkan, sällan medvetandesänkning (HSV-1 infx kan dck vara livshtande). 2.2.2.2 Encefalitbild Feber Huvudvärk Kramper Medvetandesänkning Irritabilitet Kgnitiva symtm Psykiska symtm Fkalneurlgi 2.2.2.3 Symtm sm skvallar m agens Utslag: VZV, entervirs, (HSV saknar fta blåsr!). Myalgi entervirus, TBE. Knjunktivit Entervirus. Dubbelinsjuknande- Entervirus. Cerebellär ataxi VZV. Temprallbsencefalit HSV-1. Språkförändringar?
Pareser iskuldrr/prximala muskelgrupper TBE. Fästinganamnes TBE. Recidiverande meningiter HSV-2. 2.2.3 Utredning Viktigt att utesluta bakteriell rsak ch identifiera dm sm ska ha antiviral behandling. LP m meningitbild Kemlabb Odling Virusdiagnstik PCR entervirus, HSV, VZV m.m. Ibland intratekal-ak prduktin. Serum IgM för TBE. MR vid encefalitmisstanke. Ev. EEG 2.2.4 Behandling Indikatin för antiviral behandling Azyklvir iv (p vid HSV-2). Alla med misstänkt encefalit VZV infektin HSV-2 meningit för att lindra besvär. Symtmatisk behandling till alla sm behöver Analgesi Antiemetika Vätska 2.3 HJÄRNABSCESS 2.3.1 Bakgrund Fkal, bakteriell infektin hjärnparenkymet, ftast mgiven av vaskulariserad kapsel. (Om ej inkapslad = cerebrit). Olika spridningsvägar, typ tandinfektiner, bihålr, endkardit, pneumni, trauma, kirurgi m.m. 25 % känt primärfkus. Agens: Alfa-streptkcker Anaerber (bacterides, fusbakterier) S. aureus M.m. 2.3.2 Klinisk bild Få infektiösa tecken, dvs. feber, CRP stegring m.m. Mest trycksymtm, Sm en hjärntumör. Huvudvärk Fkalneurlgi Ibland feber Kramper Illamående/kräkningar Meningitsymtm m ruptur.
2.3.3 Utredning CT (kan vara ua). MR känsligare. Labbparametrar kan vara ua. Gör blddling. Ev. steretaktisk punktin både diagnstisk ch terapeutisk. Beställ Tandläkar/ÖNH-bedömning. Ev. TEE m misstänkt endkardit. Ntera att LP är kntraindicerat ch sällan ger någt. Behandling Abx? Sterider? Kirurgi? 2.3.4 Behandling Abx Ceftaxim+MNZ (kan vara anaerber sm sagt) Ev. sterider m htande inklämning. Ev. antiepileptika Kirurgi. Odlingsmöjlgheter ch definitiv diagns. 2.4 MYELIT? 3 ANTIBIOTIKA 3.1 KUNNA DE OLIKA KLASSERNA OCH DERAS ANVÄNDINGSOMRÅDEN Se Prezi. KNS är fta resistenta mt betalaktamer! Bukinfektiner måste alltid täckas för anaerber sm bakterides fragilis. Pneumkckresistens är precis m MRSA förändring av PBP. Kinlner är kassa för miljön, är baktericida med kncentratinsberende effekt, används vid svår pneumni (täcker leginella ch resistenta PNSP) Aminglyksider har dålig penetratin i vävnader? Förstahandsbehandling för s. aureus vid Pc-allergi (typ-1) är klindanycin. Kinlner bra mt gramnegativer ch används drf vid bukinfektiner? plus minus metr? 3.2 GRAVIDA (OCH BARN???) Säkra: Betalaktamer(åtminstne penicilliner, resten vet jag inte) Kntraindicerade: Aminglyksider (typ genta) Tetracykliner Makrlider Metrnidazl/tinidazl Flurkinlner Trimetprim/sulfa
Vankmycin iv. 3.3 UTSÖNDRINGSVÄGAR Njurar: Penicilliner Vank Aminglyksider, typ Genta. Ej njurar: Klindamycin Metrnidazl 3.4 KONCENTRATIONSBESTÄMNING Vankmycin ch Gentamicin Smalt terapuetiskt intervall. Njurberende. Om för högt dalvärde, öka dsintervallet (så att skiten hinner sjunka) Tiden över MIC inte så viktig för dessa LM, då det finns pstantibitisk effekt. 3.5 DOSERINGSPRINCIPER Betalaktamabx: Tiden över MIC avgörande. Dseras x3? Aminglyksider: Tppvärdet intressant? 4 VIRUSHEPATITER 4.1 KLINIK Akut hepatit Influensaliknande symtm Ikterus En del blir fulminanta med encefalpati, kmplikatiner, död m.m. Försklebarn störst risk att få symtmgivande HAV? HAV utvecklas aldrig till krnisk, 2 % av HBV gör det. HCV ej akut. Krnisk Asymtmatiskt, tills cirrhsbildning. Tänk fallet taxichaffisen med HCV. Inkubatinstider HAV 2-6 veckr HBV 2-6 månader HCV 1-4 månader 4.2 DIAGNOSTIK 4.2.1 HAV Anti-HAV-IgM = akut infektin Anti-HAV-IgG = genmgången infx / vx.
4.2.2 HBV lite krångligare HbsAg m psitiv så HAR PAT HBV. Anti-HbsAg Om negativ så är pat IMMUN mt HBV. Dvs. utläkt eller vaccinerad. Anti-HbcAg IgM = nydebuterad sjukdm, dvs. akut. IgG = gammal, dvs. krnisk eller genmgången. 4.2.3 HCV 1. Anti-HCV-ak. Om psitiv gå vidare. 2. PCR HCV. Replikerande virus? Om neg, utläkt. 4.2.4 Hur bedöma allvarlighetsgrad? Akut hepatit: PK INR. Över 1,6 daglig mnitrering. Över 2,2 ring transplantatin. Krnisk: Fibrsbestämning? Finns en apparat för det, så man slipper bipsi? 4.3 BEHANDLING Akut hepatit: Ingen behandling. Ej inläggning i nrmalfall. IVA m PK > 1,6. Transplantatin m > 2,2. Krnisk HBV: Enbart bärare ingen behandling. Aktivitet, ge brmsmedicin, HIV liknande. Transplantatin. Inför graviditet (högaktiv mder 90 % risk): Vaccinatin av barnet direkt. Hyperimmunglbulin. Antiviralbehandling av mder. Förhållningsregler Får ej dnera bld/rgan Måste ha säker sex Måste infrmera partner innan sex Upplysningsplikt i sjukvård/tandvård. Krnisk HCV: Tidigare interfernbehandling. Nu finns nya, bättre läkemedel, men dyra frtfarande. Transplantatin. Förhållningsregler. Ej dnera bld/rgan Upplysningsplikt i sjukvård/tandvård. 4.4 SMITTOVÄGAR HAV Fekalt ralt HBV Glbalt vertikal smitta vanligast
I Sverige är nålar ch sexuell smitta vanligast. 4.5 SMITTSAMHET HAV: Två veckr före till två veckr efter. HBV: Från 8 v innan symtm. 5 RANDOM CRITTERS 5.1 BORRELIA (B. BURGDORFERI) 5.1.1 Bakgrund Sjukdmen "Lyme disease" rsakas av Brrelia burgdrferi (andra Brrelia-arter rsakar Brrelia recurrentis) Zns med reservar i smågnagare Sprids mha fästing, drf säsngsvariatin. Fästingen måste sitta kvar i minst 24h för sjd eftersm patgenet finns i fästingens tarmar. Finns ej vaccin på marknaden. 5.1.2 Klinik Delas in i lika faser. 5.1.2.1 Tidigt lkaliserat stadium Erytema migrans, tidigast 1 v efter stick (m innan, skicka hem, ej brrelia). 5.1.2.2 Tidig systemisk (Early disseminated). Hur många prcent av sjuka? Hn gick inte igenm faserna på ett tyldigt sätt. Allmänsymtm - feber, sjukdmskänsla Hud: Multipla EM. Neurlgiska manifestatiner? Kardit? Ovanligt AV-blck Mykardit 5.1.2.3 Sen systemisk (Late disseminated). Hur många % av sjuka? Neurbrrelis Brreliameningit Subakut, lindrig ch långdragen Kranialnervspåverkan, t.ex. perfier facialispares Radikulit Migrerande, strålande smärtr, parestesier.
Brrelia-artrit Mn- eller ligartrit. Brrelia kan även rsaka reaktiv artrit men det är inte vad sm avses här. Acrdermatitis atrphicans Atrfiska, blåfärgade hudförändringar på extensrsidr. Lymfcytm Oftast örsnibb. 5.1.3 Diagnstik Anamnesen mkt viktig: Vistelse i endemiskt mråde? Fästingbett? EM? Migrerande smärtr? Allmänna sx? Ledvärk? Huvudvärk, subfebrilitet, ljuskänslighet? EM - klinisk diagns. Finns ingen mening med labbprver. Alla andra frmer: Serlgi 100 %? Tänk på att serpsitivitet 25 % i vissa mråden. Vid misstänk neurbrrelis ska LP göras! Serös bild Intratekal Ak-prd m tillräcklig tid gått. Artrit: Ledpunktin. Bild sm vid reaktiv artrit. På vissa lab görs PCR. 5.1.4 Behandling EM: PcV, hur länge? Alla övriga: Dxycyklin. Misstänkt neurbrellis ska behandlas direkt? vänta ej på definitiv diagns? 5.1.5 Pst-lyme disease syndrme Symtm 6 mån efter standardbehandling. Abx hjälper inte vid det här tillståndet.
5.2 TULAREMI (F. TULARENSIS) 5.2.1 Bakgrund Harpest. I USA en allvarligare frm. Tillhör de sk. Nrrländsk infektinssjukdmarna. Francisella tularensis, mkt gemensamt med Yersinia bl.a. Znser, sprids från små däggdjur Mkt virulenta! Huden kan fungera inkörsprt. Därför diskuterats sm biterrr-vapen?? Gramnegativa stavar. Fakultativt intracellulära. Behandlas med Dxy eller Genta. Kan smitta via direktkntakt, vektrbett, aersl (damm från urin ch feces) ch vattenburen smitta (mha amöbr). 5.2.2 Klinik Finns lika frmer Oftast självläkande? Ulcerglandulära vanligast i Sverige Bildas en lesin vid sticket. Först en papel, sedan pustel med inflammatin. Därefter feber ch lymfsvullnad reginalt. Granulmatös, kan likna Tb. Pneumnisk typ. Ger pneumni med hilär lymfadenpati? Oculglandulär Ögat ch preaurikulära lymfkörtlar. Orfaryngeal Vid ral smitta. Halsnt ch feber. Pustler ch ulceratiner i munhålan Kan ge granulmatös inflammatin i likhet med Tb. 5.2.3 Diagnstik Misstanke: Feber ch lymfkörtelsvullnad Pneumni sm inte svarar på behandling ch ingen rsak hittas, i endemiskt mråde förstås. Serlgi, ps under andra sjukdmsveckan. PCR från material från sår/körtel
Odling görs sällan pga risker.om dling måste du vara tydlig i remissen, risk för smitta! 5.2.4 Behandling Om behandlad finns risk för kmplikatiner i samband med lymfkörtelruptur ch perfratin. Behandling ska sättas in under första veckan! Behandla på misstanke. I första hand p. Ciprflxacin, eller Dxycyklin. Svårare fall iv. Genta. 5.3 TUBERKULOS (M. TUBERCULOSIS-KOMPLEXET) 5.3.1 Bakgrund Tb rsakas av flera bakterier, det så kallade M. tuberculsis-kmplexet. Finns atypiska mykbakterier sm EJ rsakar sjukdm. Finns många bärare i världen. Hög uppmärksamhet på persner sm varit i endemiska mråden. Alla blir inte sjuka. Immunsuppressin ökar risken för infektin, t.ex. vid AIDS. Går drf hand i hand med HIV. Det är det CELLULÄRA immunförsvaret sm har betydelse. Mabthera gör ingen skillnad. Bara AKTIV PULMONELL TB är smittsam. Smittar via aersl. Skilj på aktiv ch latent Tb. 5.3.2 Klinik Primärinfektinen är ftast asx men kan ge sjukdm hs immunsupprimerade. Leder till karaktäristiska lungsymtm ch granulm+stig nekrs. De flesta lyckas avkapsla infektinen första gången (Ghn-fkus). Sedan dyker sjukdmen upp sm sekundär Tb, var sm helst i krppen dvs. lungan (apikalt i någn lb), miliärt (spritt överallt), binjure, tarm, lymfkörtlar yu name it. Riskfaktrer för reaktivering: rökning, immunsuprresin, HIV, malnutritin, njursvikt, DM m.m. Str imitatör! 5.3.3 Diagnstik Aktiv Tb: sputum x3: Direktmikrpskpi, PCR ch dling av sputum? Om psitiv för direktmikrpskpi, sk. öppen tb = hög smittsamhet. Mer? PPD ch IGRA? Ventrikelsköljning? Brnkskpi? Latent:
PPD ch IGRA 5.3.4 Handläggning Misstanke m aktiv Tb: ISOLERING redan vid misstanke. Använd skyddsmask, men behövs inte full mundering (bara stigmatiserande). Prver enligt van. Om negativt PCR men frtsatt misstanke, invänta dling (gld standard). Om diagns, behandling 2 mån med 4 grejer, sedan ytterligare 4 månader med 2 grejer för knslidering. Rifampicin ch Isnazid Funkar ej vid MDR XMDR är ännu värre (iv preparat eller karba (?) funkar ej) När får dm träffa anhöriga? Efter 2 v? När skrivs ut? Glöm inte HIV utredning! Smittspåra ch smittskyddsanmäl Latent Tb: Prver enligt van. Behandlas 9 månader prfylaktiskt. Smittspåra ch smittskyddsanmäl? Lymfkörtel: Finnålspunktin: Mikrskpi, dling, PCR, PAD Lungrtg. Tbc meningit 6 TOLKNING AV LIKVOR 6.1 MENINGITMISSTANKE Färg ch knsistens LPK + cellräkning Öppningstryck Prtein Gluks Laktat Direktmikrpskpi
Odling 6.2 BORRELIAMISSTANKE Intratekala antikrppar? 7 SMITTSKYDDSARBETE 7.1 FOLKHÄLSOMYNDIGHETEN En av många aktörer. Övervakning Anmälningar Dödsrsakregister Intensivvårdsregister SIRI Diagnsregistrering Webbsökningar? (vill även få med de sm inte söker sjukvård). Hälsrapprter? Sjukfrånvar, sklfrånvar M.m. Vaccinregister ch uppföljning Mikrbilgisk diagnstik Utbrttsutredningar Beredskap Tjänsteman i beredskap HIV-preventin. 7.2 VAD GÖR MAN SOM LÄKARE? 7.2.1 Smittsskyddsblad Finns ett för varje sjukdm? http://www.slf.se/smittskydd 7.2.2 Anmälan av sjukdm www.sminet.se Labbet anmäler ckså när dm hittar!