Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med

Transkript

1 Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med Innehållsansvarig: Björn Reinsfelt, Överläkare, Läkare thoraxanestesi och intensivvård (bjore1) Godkänd av: Helena Rexius, Verksamhetschef, Verksamhetsledning thorax (helre3) Denna rutin gäller för: Operation 3 Sahlgrenska Revideringar i denna version Inga Syfte Detta PM är inte avsett som en kokbok i anestesi. Syftet är att skapa en medvetenhet om att alla patienter är olika och att det perioperativa förloppet måste skräddarsys till varje enskilt patient. Uppsätt en behandlingsplan och ett mål för varje patient Ange vilka medel som behövs för att uppfylla plan och mål Monitorera proaktivt Arbetsbeskrivning Vid en genomgång av litteraturen framkommer det, att optimal perfusion under kardiopulmonell bypass (CPB) kan definieras som följer (1): 1. Samtliga organsystem (hjärna, hjärta, njure, lunga, tarm och lever) fungerar optimalt i både det korta och långa perspektivet således, att morbiditet och mortalitet minskas och length of stay (LOS) minimeras. 2. Minimal aktivering av inflammations- och koagulationskaskader samt av autonoma och endokrina system. 3. Det finns fem försvarslinjer i den perioperativa handläggningen Se till att säkra: Flöde Syrgasinnehåll (Hb) Perfusionstryck Koagulation och Onkotisk tryck Hur man uppnår dessa mål är emellertid kontroversiellt. Syrgastransport KAN skattas till fyrdubbla syrgaskonsumtionen och säkerställs enligt ekvationen DO 2 = Flöde x Hb x SaO 2 x 1,34 ml/ g Hb. Vensaturationen skall vara > 70 %. Kom ihåg, att låg hematokritnivå (<20%) är associerat med stroke, kognitiv dysfunktion och njursvikt, att transfusion av SAGMA inte är utan risk och även associerat med ökad morbiditet och mortalitet vid hjärtkirurgi samt att optimalt etableras normal Hct preoperativt genom stimulerad erythropoies. För den enskilde patienten använd ett optimalt medel artär blodtryck (MAP) som tillsäkrar adekvat vävnadsperfusion bedömt utifrån laktat, BE, NIRS (regional SO2) och diures. Koagulation kan definieras utifrån TEG. Onkotisk tryck definieras utifrån preoperativt albuminvärde. Undvik hypertermi (>37 Celsius). Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia 1 (av 6)

2 Evidensbaserade riktlinjer för optimal cerebral perfusion och protektion: Lågrisk patienter tolererar MAP mm Hg utan komplikationer (1). Högrisk patienter (hög Euroscore, ateroskleros i aorta, hög ålder, hypertoni och/eller diabetes) har nytta av högre MAP > 70 mm Hg (1). Sätt artärnål och notera MAP hos patienten i vaket tillstånd. Utgå ifrån, att detta MAP utgör patientens baslinje. Preferentiellt mäts tryck i a. femoralis Sannolikt är det inte ett högre MAP i sig som påverkar neurologisk outcome hos patienter med hög Euro-score. Med ett högre MAP förbättras kollateral cirkulationen till watershed-områden i hjärnan (dessa områden har ökat risk för ischemi eftersom de befinner sig i gränszonen mellan två artärers försörjningsområde). Därför blir risken för postoperativ kognitiv dysfunktion sannolikt mindre (2). FYSIOLOGI Medel artär tryck, MAP = [(2 x DAP) + SAP] / 3 (Kaplan s Cardiac Anesthesia 6 th edition, Chapter 14) Hos den normala, vakna människan gäller följande: Ett MAP > 60 mm Hg behövs för att perfundera coronarkärl, hjärna och njurar. Normala MAP värden mm Hg Cerebralt blodflöde: CBF = CPP/CVR Cerebralt BlodFlöde, CBF Cerebralt Perfusions Tryck, CPP Cerebral Vaskulär Resistans, CVR IntraCraniellt Tryck, ICP Vid normalt ICP är CPP = MAP CVP (under CPB är CVP = 0). Nedre gränsen för cerebral autoregulation är inte känd och varierar individuellt. Empirisk dock MAP 50 mm Hg Över och under autoregulationens gränser är CBF tryckberoende och varierar linjärt med CPP. Även mellan dessa gränser är CBF tryckberoende dvs. autoregulationen är inte perfekt. Vid intakt blod-hjärn-barriär har noradrenalin och phenylefrin ingen kärlkonstringerande effekt på cerebrala kärl. En noradrenalin eller phenylefrin inducerad ökning i MAP, ökar således CBF. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 2 (av 6)

3 Kaplan s Cardiac Anesthesia 6 th edition, Chapter 36, Figure The Brain Milieu concept. Cerebral skada efter hjärtkirurgi uppstår när riskfaktorer i samband med det kirurgiska ingreppet och patientens komorbiditet sammanfaller. Kombinationen emboli, inflammation, påverkat koagulation, instabil hemodynamik samt metabol stress kan medföra neurologiska symptom. Figuren visar utlösande faktorer och potentiell intervention för att minska neurologisk skada i samband med hjärtkirurgi: 1. Glykemisk kontroll. 2. Minska manipulation av aorta. 3. Tidig farmakologisk eller mekanisk support för att tillsäkra adekvat perfusionstryck. 4. Moderat hypotermi. Använd cell-saver till att tvätta blod från kardiotomisug. 5,6. Intraoperativ neurofysiologisk monitorering: Monitorera CVP, använd NIRS, målvärde på cerebral perfusionstryck (CPP) > 60 mm Hg (2). Vid start av CPB är hjärnan mycket känslig för ischemi. Detta beror på att hjärnans cerebrala metabolism är oförändrat. Hjärnan perfunderas vid CPB start med en krystalloid (oblodig) prime-lösning. Även när ekvilibrium har inträtt är hematokriten ofta mellan 20-30%. I detta läge tolereras en reduktion i CPP därför dåligt (2). Samma resonemang gäller sannolikt för njuren. Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 3 (av 6)

4 Evidensbaserade riktlinjer för optimal njur-perfusion och protektion: Akut njursvikt (AKI, Acute Kidney Injury) efter hjärtkirurgi är vanligt (15-30%) och medför ökad morbiditet och mortalitet (3). Vid dialyskrävande postoperativ AKI är mortaliteten 40-50% (4). Lågt Hb medför risk för AKI, och en brytpunkt ses vid Hb 80 g/l. Vid Hb över denna nivå, medför blodtransfusion en ökad risk för AKI postoperativt. Transfundera således endast om Hb < 80 g/l (och vensaturation < 70 %) (5). Hypotension under CPB är i sig ingen oberoende riskfaktor för AKI. Vid hypotension och anemi under CPB ökar risken för AKI synergistisk efter hjärtkirurgi (5). Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 4 (av 6)

5 FYSIOLOGI För att förebygga AKI måste ischemi undvikas perioperativt. Den renala medullan är mycket känslig för ischemi och syrgastensionen är oftast låg här i normal tillståndet, som uttryck för hög syrgas extraktion. Detta pga. energikrävande hög pumpaktivitet. Tillförsel av O 2 till njuren = blodflöde x O 2 innehåll Renalt blodflöde: RBF = RPP/RVR Njurens syrgasleverans blir då Renalt BlodFlöde, RBF Renalt Perfusions Tryck, RPP (MAP postrenalt tryck) Renal Vaskulär Resistans, RVR RBF X ((1.34 ml O 2 x Hb g/dl x SaO 2) x PaO 2 mm Hg )) RBF sjunker när MAP är lägre än tröskeln för renal autoregulation. GFR sjunker då parallellt med RBF. GFR dikterar den syrgasberoende tubulära reabsorption av natrium. När RBF minskar, minskar GFR och då även njurens syrgaskonsumption (5). Efter narkosinduktion ses ett blodtrycksfall pga. vasodilatation. Det låga hydrostatiska trycket medför att vätska diffunderar in från interstitiet (Starling ekvation) och man uppnår hemodilution. Med 1 stimulerare (phenylefrin) uppnås återgång till utgångsläge = normalt MAP och hydrostatisk tryck. Hb stiger igen. Under CPB bestäms det renala blodflödet av pumpflödet (som ersätter CO), MAP (minus njurvenstrycket) och RVR. Moderat hemodilution (Hb > 80 g/l) minskar risken för AKI under CPB pga. viscositetsrelaterat förbättring i regionalt blodflöde (6). Extrem hemodilution (Hct < 20%) är dock förknippat med AKI efter hjärtkirurgi (6). Anemi minskar den renala syrgasleverans. Detta innebär inte alltid AKI eftersom det renala blodflödet ökar kompensatorisk. Kombinationen hypotension och anemi kan emellertid medföra AKI pga. utmattning av njurens kompensatoriska mekanismer. Se ovan (5). Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 5 (av 6)

6 Referenser 1. Optimal Perfusion During Cardiopulmonary Bypass: An Evidence-Based Approach Murphy GS, Hessel EA II, Groom RC. Anesth Analg May;108(5): Kaplan s Cardiac Anesthesia 6 th edition, by Joel A Kaplan, David L Reich and Joseph S Savino. Chapter Cardiac surgery-associated acute kidney injury: a comparison of two consensus criteria. Robert AM, Kramer RS, et al. Ann Thorac Surg. 2010;90: Long-term outcome of patients who require renal replacement therapy after cardiac surgery. Landoni G, Zangrillo A, Franco A, et al. Eur J Anaesthesiol. 2006;23: Effect of mean arterial pressure, haemoglobin and blood transfusion during cardiopulmonary bypass on post-operative acute kidney injury. Haase M, Bellomo R, Story D, Letis A, Klemz K, Matalanis G, Seevanayagam S, Dragun D, Seeliger E, Mertens PR, Haase-Fielitz A. Nephrol Dial Transplant Jan;27(1): Kaplan s Cardiac Anesthesia 6 th edition, by Joel A Kaplan, David L Reich and Joseph S Savino. Chapter 28. Arbetsgrupp Kirsten Jörgensen Överläkare, Thoraxanestesi och Intensivvård, VO Thorax Sven-Erik Ricksten Professor i Anestesiologi och Intensivvård Göteborgs Universitet Giltig version är publicerad på intranätet, ett utskrivet dokument är alltid en kopia. Sida 6 (av 6)