Faktorer av betydelse beträffande respiratorisk patofysiologi

Transkript

1 Faktorer av betydelse beträffande respiratorisk patofysiologi med exempel på sjukdomar Anders Johansson, 2018

2 Meny Pre- och hospital AB (C) A: Airway B: Breathing (C: Circulation)

3 Faktorer av betydelse för blodets syrgasinnehåll Partialtryck Hemoglobinkoncentration CO, Erytrocyter, ph (hemoglobinets syreaffinitet varierar med ph)

4 Systemisk och pulmonal respons på hypoxi Hypoxi orsakar systemisk vasodilatation eftersom vaskulär glatt muskulatur relaxerar vid ATP-brist I lungan sker vasokonstriktion vid hypoxi. Detta orsakar sund shuntning, dvs perfusion i hypoxiska partier reduceras så blodflödet omdirigeras till bättre ventilerade lungpartier Dock, Pulmonell vasokonstriktion leder till ökad afterload (resistans) för höger ventrikel

5 Orsaker till hypoxi Respiratorisk hypoxi Respirationsinsufficiens (lungsjukdomar), ab-po 2 faller, kroppens försvar (fysiologin) Hemoglobin-O 2 kurvan förskjuts åt höger, mer O 2 frigörs på alla nivåer... Vanligaste orsak är ventilation-perfusion defekt; perfusion av dåligt ventilerade alveoli (PO = sann shunt), eller ventilation av dåligt perfunderade alveoler (CO 2 = deadspace). Tillståndet korrigeras lätt genom inandning av 100% O 2... När fraktionen av O 2 i inspirerad luft (FIO 2 ) faller (typ hög höjd), registreras det av perifera kemoreceptorer som initierar hyperventilation varvid Hb-O 2 -dissociationskurvan förskjuts åt vänster i syfte att förhindra minskad ab-sao 2 fall på alla nivåer

6 Partialtryck på 5000m höjd Havsnivå P ATM = po 2 +pn 2 +pco = m (=50% av allt ) P ATM = po 2 + pn 2 + pco 2 50 = Havsnivå i lunga P ATM = po 2 + pn 2 + pco 2 + p A H 2 O 100 = m i lunga P ATM = po 2 + pn 2 + pco 2 + p A H 2 O 50 = Hypoventilation 5000m P ATM = po 2 + pn 2 + pco 2 + p A H 2 O 50 =

7 Orsaker till hypoxi forts Anemisk Hypoxi Syre transporteras huvudsakligen med hemoglobin, varför en minskad koncentration hemoglobin ger en motsvarande generellt minskad syretransport kapacitet Anemisk hypoxi: ab-po 2 är normal (per blodkropp), absolut mängd O 2 transporterad per blodvolym är däremot nedsatt. Eftersom vävnadsceller extraherat sin behövliga syremängd återstår venöst blod med onormalt låg saturation (vad var nu normalt SvO 2?)

8 Orsaker till hypoxi forts Kolmonoxid (CO) förgiftning Kolmonoxid bildas vid förbränning. Det binder c:a 240 gånger starkare till hemoglobin än syre. Hemoglobin som bundit kolmonoxid (CO) kan inte binda syre och hypoxin förvärras. Cyanidförgiftning histotoxisk hypoxi. Cyanid bildas vid bränder och är cytotoxiskt. Cyanid absorberas både från lungor och hud. Cyanid binder järn med påverkan på mitokondrienivå - blockerar syreanvändningen i cellerna (ger högt venöst PO 2 ).

9 Cirkulatorisk hypoxi ab-po 2 är oftast normal men venöst och vävnadens PO 2 minskat pga nedsatt vävnadsperfusion; vävnaden hinner extrahera mer syre (som ger sänkt SvO 2 ) vilket ökar arteriovenös O 2 -skillnad Ses vid hjärtsvikt och de flesta former av chock. Vid hjärtsvikt och chock kan även vasokonstriktion i extremiteter och hud uppstå (ett försök att bevara perfusion i vitala vävnader)

10 Konsekvenser hjärt hypoxi Systemisk vasodilatation som inträder vid generell hypoxi ökar reflektoriskt hjärtats minutvolym (cardiac output). Patienter med hjärtsjukdom kan få kronisk hjärtinsufficiens eftersom hypoxin leder till ökat syrebehov i vävnaderna varvid cardiac output måste öka DÄRFÖR Patienter med ischemisk hjärtsjukdom kan få förvärrad myokardischemi vid reducerad ab-po 2, något som ytterligare försämrar vänster ventrikelfunktion. Obs hjärtat s SvO 2!!

11 Konsekvenser hypoxi centrala nervsystemet Kemoreceptorer i carotis, arcus aorta och hjärnstammens andningscentrum (medulla) registrerar blodets syreinnehåll. Vid hypoxi framkallas hyperventilation (evt uppstår respiratorisk alkalos). Paradox Hjärnan reagerar på minskad ab-po 2 genom vasodilatation i ett försök att upprätthålla syreleverans. Men om ab-po 2 fallet ackompanjeras av hyperventilation med minskad ab-pco 2, stiger cerebral kärlresistans och hypoxin kan åter förvärras

12 Men som tur är; Cellulär adaptation till hypoxi Långvarig hypoxi föranleder uppreglering av följande protein: GLUT-1 och GLUT-2 (GLUkos Transporter) Fosfofruktokinas och fosfoglyceratkinas (Glykolys) Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF, ökad vaskulär försörjning) Erytropoetin frisätts från njuren (EPO, ökar erytrocytproduktion)

13 Airway (with spine control) Andas patienten? Andas patienten adekvat? Komplett övre luftvägshinder kännetecknas av paradoxal rölighet av thorax i förhållande till buken vid inandning och man kan inte höra/känna något luftflöde kring näsa/mun Partiellt övre luftvägshinder kännetecknas av visst luftflöde med snarkande biljud under inandning och ibland delvis paradoxal rörlighet av thorax

14 Respiration Hur undersöka? Status Inspektion (andningsrörelser normalstora? symmetriska?) Palpation (stabilitet, subcutant emfysem etc.) Perkussion (dämpande/nedsatta ljud pleuravätska/atelektaser etc.) Auskultation SaO 2

15 Breathing Vad kan jag finna? Vill patienten helst sitta? (OBS även cirkulatorisk orsak?) Tecken på hyperkapné? högröd ansiktsfärg, puls och blodtrycksstegring samt eventuellt sänkt medvetandegrad Cyanos? (SaO 2?, Cirkulation eller Förgiftning) Olika respirationsmönster? Oro och ångest?

16 Respirationsmönster Apneustisk respiration - karakteriseras av djup, flämtande andning som avbryts främst vid full inandning, följt av en kort, otillräcklig utandning. Andningsmönster efter stroke eller CNS trauma (pons samt vagusnerven) Cheyne-Stokes andning - karaktäriseras av gradvis ökande och minskande tidalvolym och däremellan periodiska andningsuppehåll, kan ses vid metabolisk rubbning och stroke Kussmauls andning - andningsrubbning (långsam djup inandning följd av en kort och snabb utandning) som förekommer vid anhopning av sura ämnesomsättningsprodukter i kroppen (metabolisk acidos). Tillståndet ses först och främst vid diabeteskoma Agonal andning - Inträffar vid ett hjärtstillestånd, pågå flera minuter efter att hjärtat slutat slå, missuppfattas ibland som ett livstecken. Ingen effektiv andning och kan inte syresätta kroppen. Beskrivs som långsam och ytlig, ofta suckande eller stönande

17 Breathing Stasade halsvener: Tecken till påverkat venöst återflöde till hjärtat p.g.a. högt tryck i thorax, t.ex. lungödem, ventilpneumothorax, hjärttamponad

18 Stetoskop andningsljud? Rassel företrädes vid inspir, förknippas ofta med blötta lungor (coarse crackles) = öppnandet av små luftvägar ( grov knastrar ) Ronki vässande (wheezing), pipande eller brummande, ofta på både in- och expir = trånga luftvägar Stridor övre luftvägshinder ethoscope/education/heart-lung-sounds/

19 Vem ska syrgasbehandlas? I princip alla med andnings- eller cirkulationspåverkan Viss försiktighet till KOL patienten sikta på sat 90% Varför?

20 Hypoxisk drive?! P a CO 2 styr i normala fall andningsregleringen via kemoreceptorer i medulla Vissa KOL patienter ger upp denna kontroll då andningsarbetet annars blir för stort De blir beroende av kemoreceptorer i ff.a. karotisbifurkationen som reagerar på P a O 2 Tillförs syrgas förloras andningsstimuleringen av P a O 2, P a CO 2 stiger och patienterna riskerar en kolsyrenarkos (CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 ) Vid kolsyrenarkos får pat stimuleras via uppmaning (som ibland räcker) eller manuell ventilation

21 KAFFE

22 Kronisk obstruktiv lungsjukdom Skillnad kroniskt obstruktiv lungsjukdom och kronisk obstruktiv lungsjukdom (FEV %) Kroniskt = KOL alltid en grad av obstruktion Kronisk = Astma, som kan vara reversibel

23 Några sjukdomar Kronisk bronkit Definieras som produktiv hosta i tre månader Emfysem (Pink puffer, efter tendens till hyperventilation) Anatomisk förändring av perifera bronkioler med förstorade luftrum ASTMA Kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom med varierande luftvägsobstruktion KOL (Blue bloater, efter kroniskt låga PaO 2 värde) Kronisk bronkit och emfysem och samtidigt förändringar i bronkioli Rökning (fler män, prevalens 3% 35år 20% 65år)

24 Pink puffer vs Blue bloater

25 Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) Symptom: Bronkit med ökad slemproduktion Skador på ciliär transport (som ofta ger ) Akuta nedre luftvägsinfektioner Status: Morgonhosta, ofta oro och ångest Andnöd vid ansträngning (senare dominerande generellt) Utveckling emfysem ger Hyperinflation Avancerade former; Pulmonell hypertension med hjärtsvikt (p pulmonale >3mm)

26 Hyperinflation Obstruktiviteten förhindrar effektiv utandning och patienten tvingas påbörja nästa andetag i förtid. Successivt höjs då andningsläget för varje andetag och hyperinflation uppstår Risk pneumothorax Cirkulatoriska effekter Pulsus paradoxus (mer än 10mmHg fall i Bltr under inspiration)

27 Lungvolym liter 8 Även vid en astma-attack hinner patienten inte andas ut helt förrän det är dags att dra in ett nytt andetag andningsläget höjs successivt FRC ökar Det blir lättare att andas ut, men det kostar energi Pel cm vatten

28 Spirometriskt tänk Obstruktiva funktionsrubbningar Normal VC = l/min Normal FEV 1.0 (70-80%) 75% = l/min Sänkt FEV 1.0 ( 65%), indikerar astma, KOL eller emfysem Klarar tungt arbete 73% (3.4 l/min) Klarar medeltungt 50% (2.3 l/min) Gång på slät mark 22% (1.0 l/min) Rullstol 11% (0.5 l/min)

29 Astma Patofys inflammatorisk process som leder till hyperaktivitet i bronchierna, ödem etc. som leder till obstruktion Prevalens ~ 2-20% barn i Skandinavien Ej sällan i remission 60% 10-19år blev 6% vid 50år Allergisk astma (extrinsic) pollen, damm, husdjur, föroreningar Icke allergisk (intrinsic) - infektion, stress och/eller ansträngning Astma visar förbättring på bronkdilaterade mediciner (KOL mindre effekt) Astmaanfall vanligt kl på morgon pga lägsta steroidproduktion ifrån njurar

30 Akut astmaanfall Symtom och fynd Måttlig/svår; vilodyspne, förlängt expir, ronki, tachycardi, auxiliär andning OBS! svår astma = kraftigt nedsatta andljud PcO 2 PO 2 PH Medelsvår Lågt Lågt Högt = varför? Svår Normalt Lågt Normalt = varför? Livshotande Högt Lågt Lågt = varför?

31 Lungemboli Trombos i vader eller bäcken oftast källa till emboliseringen. Om tidigare lungfrisk patient, krävs embolisering motsvarande 50% av lungcirkulationen för att vara livshotande (om lungsjuk betydligt mindre).

32 Lungemboli Dead space ventilation i den del av lungan där perfusionen upphävs Shunt i övrig lunga då denna del får en större perfusion i förhållande till ventilation Ger Hypoxemi (sänkt SaO 2 ) Låg end-tidal CO 2, (får ej ut CO 2 ) P a CO 2 ofta låg eller normal eller hög (beroende på hur patienterna orkar andas för att bota hypoxemin?)

33 Lågt end-tidal CO 2 ( får inte ut CO 2 ) Ökat deadspace medför krav på ökad ventilation för att vädra ut CO 2 (glöm inte formeln V A = f (V T -V D )) Lätt sänkt SatO 2 Högt pco 2 Emboli

34 Lungemboli Symtom Tachypné, bröstsmärta, hosta, sinustakycard, cyanos, hypoexemi, chock EKG förändringar Nytillkommit högersidigt skänkelblock (som tecken på högersidig kammarbelastning) Inverterad T-våg i V2-V4 Arytmi som förmaksflimmer, SVES och VES

35 Lungödem Vänsterkammarsvikt ger stas i lungkärlen med resulterande förhöjt hydrostatiskt tryck med vätskeutträde till interstitium och slutligen alveoler (alveolärt lungödem). Rök/kemikalie inhalation Toxiska gaser som ger ökad permeabilitet i kapillärväggen som medför läckage

36 Lungödem Vätskefyllda alveoler ökar shuntning Compliance minskar FRC minskar Preload ökar (indirekt pga. stas) därför, Risk för hypotension är påtaglig

37 Pneumoni Symtom och fynd Bakteriell eller icke bakteriell orsak Allmän sjd.känsla och feber Hosta, sputa och sekretbiljud

38 COHb förgiftning Misstänk vid brand i stängt utrymme Neurologisk påverkan, myokardischemi (laktatacidos förstärker indikationen) Ingen huvudvärk, ingen förgiftning 10-25% - Huvudvärk 25-40% - svaghet, yrsel, illamående 40-60% - kramper, medvetslöshet Saturationsmätare fungerar ej!

39 Exempel när Hypoxi kan uppkomma genom nedsatt neurologisk funktion (ex. sjd eller trauma) obstruktion av såväl övre som nedre luftväg (ex. astma) minskad absorption av syrgas över alveolar membran (ex. blöta lungor ) genom minskat blodflöde genom lungkapillärer (ex. embolier)...på cellulär nivå genom minskat blodflöde eller förgiftning (ex. chock el brandrök)

40 Några behandlingsprinciper Mot pulmonella faktorer Öka oxygenhalt på blodkropparna Förbättra alveolär ventilation Bronkdilaterande behandling Förbättra ventilations/perfusions förhållanden Motverka reduktion av FRC (pat sittande, CPAP) Avlasta uttröttande andningsmuskler Ev genom assisterad andning

41 Fortsättning behandlingsprinciper Mot extrapulmonella faktorer Minska globala oxygenbehovet Ev. sedering Ev. smärtbehandling Förbättra hjärtminutvolym Vätska Vätskedrivande

42 FRÅGOR