Akut internmedicin. Behandlingsprogram. Redaktion: Johan Hulting Simon Askelöf Magnus Johansson Eva Sjöblom Printz Mats Wistrand Per Åstrand

Transkript

1 Akut internmedicin Behandlingsprogram 2017 Redaktion: Johan Hulting Simon Askelöf Magnus Johansson Eva Sjöblom Printz Mats Wistrand Per Åstrand Stockholms läns landsting ISBN

2 021BFörord till sjunde upplagan Sjunde upplagan innehåller några nya program. Ett stort antal av de övriga har reviderats. Kardiologiavsnittet är kongruent med SLLs hjärtkompendium Akut hjärtsjukvård Infektionskapitlet ska överensstämma med aktuella STRAMA-rekommendationer. Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, Danderyd. Mailadress: Telefon Akut internmedicin finns även på Hhttp:// Janusversionen uppdateras intermittent mellan upplagorna. Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion. Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och professor Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till Danderyds sjukhus. Sjunde upplagan ges ut av: Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset. Dr Simon Askelöf, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Magnus Johansson, Funktionsområde Akut, Karolinska Huddinge. Dr Eva Sjöblom Printz, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset. Dr Mats Wistrand, Kardiologkliniken, Karolinska Solna. Dr Per Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus. Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera. Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och oklarheter. Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta som bör ingå i nästa upplaga. Kontakta huvudredaktören vid behov: johan.hulting@sll.se Bilden på omslaget: Torne träsk. Foto: Per Åstrand Rådgivare och granskare av sjunde upplagan: Sune Forsberg (förgiftningar), Hossein Karimi (rheumatologi), Lars Gottberg och Maria Starkhammar (allergi, astma och bistick), Mårten Söderberg och Eli Westerlund (trombossjukdomar), Michael Wanecek (elektrolyter), Stelios Karayiannides, Maria von Heijne, Maria Oden-Uhrenius (endokrinologi), Maria Alenklint (malnutrition), Eliane Sardh (porfyri), Sebastian Havervall (gastroenterologi och leversjukdomar), Katja Wyss, Anna Färnert, Milena de Oliveira e Costa, Ola Blennow och Katarina Brodin (infektion), Richard Åhlberg (hematologi), Mia von Euler och Elisabeth Änggårdh-Rooth (stroke), Peter Alpkvist (subarachnoidalblödning), Mårten Söderberg (Wernicke- 2

3 Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barré), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberger (epilepsi), Johan Ejerhed (konfusion/delirium hos äldre), Saga Nybäck (yrsel). Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan: Peter Henriksson och Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sakoidos), Maria Starkhammar och Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg och Anders Carlsson (ventrombossjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta Millbourn, Karin Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar), Jan Calissendorff (tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Maria von Heijne och Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios Karayiannides (endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih och István Szabó (agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (Wernicke- Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barre), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg (epilepsi), Charlotte Höybye och Maria Sääf (elektrolytrubbningar). Textunderlag: Emily Asplund och Johan Herlin (konfusion hos äldre), Saga Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar och Lars Gottberg (anafylaxi, geting- och bistick). Granskare femte upplagan : Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Ove Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans Persson och Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler och Ann-Charlotte Laska (stroke). Ann Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson (infektionssjukdomar). Fredrik Sjöö (hematologi). Michael Runold (lungsjukdomar). Anne Geborek (pleuradränage). Bernhard Grewin och Stefan Bergman (reumatologi). Lars Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund (koagulationsrubbningar). Per Åstrand (delar av texten). Granskare fjärde upplagan : Mårten Söderberg (trombossjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler och Ann Charlott Laska (stroke); Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin (lungsjukdomar); Karin Sandek (sarkoidos); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Eva Vikström Jonsson (allergi och lungsjukdomar). Granskare tredje upplagan : Anders Håkansson (infektionssjukdomar), Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi), Jan Samuelsson (hematologi), Carl-Gustaf Elinder och Pälle Hedman (njursjukdomar), Antti Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GIsjukdomar), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Margareta Holmström (blödningssjukdomar), Mats Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar). Granskare andra upplagan : Ove Törring, Erik Moberg, Nils Adner och David Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Jan Samuelsson (hematologi); Anne Zachau och Bo Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson, Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi och Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder (njursjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar) och Antti Oksanen (leversjukdomar). Förkortat förord till första upplagan Sedan 1980-talet finns ett vårdprogram Akut kardiologi inom SLL. Arbetet med att ta fram ett liknande program inom internmedicinen initierades av SPESAK och 3

4 verksamhetscheferna inom internmedicin Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, tidigare Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan Sjöberg, numera Medicinkliniken, Hallands sjukhus, Halmstad. 521BFörkortningar - blodprover Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat) Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-gt Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol Syra-basstatus och blodgaser: ph, PaOR2R, PaCOR2R, BE, (laktat) *) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras. Uppskattning av njurfunktionen är viktig i många medicinska sammanhang. I texten gör upprepade hänvisningar till GFR (glomerulusfiltrationen). I samband med läkemedelsdosering rekommenderas användning av Cockroft- Gaults formel. GFR (ml/min)= k x (140 ålder) x vikt (kg) x 1/P-Kreatinin (µmol/l). k= 1,2 för män och 1,0 för kvinnor. Inom SLL/takecare används en annan formel för skattning av egfr. Denna ger högre värden på njurfunktionen för äldre personer. 4

5 AKUT OMHÄNDERTAGANDE 20 0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient 20 1BChock 21 ALLERGI 24 Anafylaxi 24 3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) 26 4BHereditärt angioödem (HAE) 28 5BHistaminförgiftning (scrombroidförgiftning) 29 CIRKULATION 30 6BAortadissektion 30 7BArtärocklusion i extremitet 32 Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) 32 01BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken 33 8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom 34 Svimning eller synkope 35 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 38 21BHyperkalcemi 38 31BHyperkalemi 39 41BHypernatremi 40 51BHypokalcemi 41 61BHypokalemi 42 71BHypomagnesemi 44 81BHyponatremi 44 91BMetabolisk acidos 47 02BMetabolisk alkalos 49 12BVätskebalansrubbningar 50 ENDOKRINOLOGI DIABETES 51 2BDiabetesketoacidos (DKA) 51 Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom 53 Diabetes - fotsår 54 52BDiabetes - hyperglykemi 55 Diabetes handläggning vid fasta eller inför operation 56 62BHypoglykemi 57 ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR 58 Hypotyreos 58 82BMyxödemkoma 59 13BTyreoidit 60 23BTyreotoxikos 62 3BTyreotoxisk kris 63 ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 64 92BKortisolsvikt - iatrogen 64 03BKortisolsvikt (Mb Addison) 65 FÖRGIFTNINGAR 67 43BFörgiftning - allmän del 67 53BFörgiftning - antidepressiva 70 63BFörgiftning - antikolinergika 71 73BFörgiftning - alkohol 72 83BFörgiftning - betablockerare 73 5

6 Förgiftning - brandrök 74 14BFörgiftning - kolmonoxid 75 Förgiftning - cyanid och cyanväte 76 34BFörgiftning - calciumantagonister 77 4BFörgiftning - digitalis 78 54BFörgiftning - etylenglykol 79 Förgiftning - geting- och bistick 81 64BFörgiftning - huggormsbett 82 74BFörgiftning - hypnotika/sedativa 83 84BFörgiftning - insulin 84 94BFörgiftning - järnföreningar 84 05BFörgiftning - karbamazepin 85 15BFörgiftning - klorokinfosfat 86 25BFörgiftning - litium 87 35BFörgiftning - lokalanestetika 88 45BFörgiftning - metanol 89 5BFörgiftning - metformin 90 65BFörgiftning - NSAID 91 75BFörgiftning - paracetamol 92 85BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel 95 95BFörgiftning - pregabalin 96 06BFörgiftning - quetiapin 97 16BFörgiftning - retande gaser 97 26BFörgiftning - salicylat 98 36BFörgiftning - svamp BFörgiftning - teofyllin BFörgiftning - warfarin 103 FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT 103 6BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) BFörgiftning - bensodiazepiner BFörgiftning - centralstimulantia BFörgiftning ecstasy BFörgiftning - GHB BFörgiftning nätdroger BFörgiftning - opiater BFörgiftning - spice 110 GASTROENTEROLOGI BAkut porfyri BDiarré orsakad av Clostridium Difficile BGastrointestinal blödning - nedre BGastrointestinal blödning - övre 113 7BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) 114 Malnutrition BTarmischemi - emboli eller trombos 117 GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR BAlkoholhepatit BAscites BEsofagusvaricer med blödning 120 6

7 841BLevercirrhos med akut njursvikt Hepatorenalt syndrom (HRS) BIkterus BLeverencefalopati BLeversvikt - akut 124 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 125 HEMATOLOGI BAnemi BAnemi - hemolytisk Blödarsjuka Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling BDisseminerad intravasal koagulation (DIC) BLeukocytos 132 Leukopeni och neutropeni 132 8BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling BPancytopeni BPolycytemi BTransfusionsreaktioner BTrombocytopeni BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom BTrombocytos 138 INFEKTIONSSJUKDOMAR BAspirationspneumoni 139 Bensår Borrelia BDiarré - antibiotikaassocierad BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit 142 Endokardit BErysipelas BGastroenterit - infektiös BHepatit, virusorsakad A, B, C, D, E BHerpes simplexencefalit 149 Herpes zoster 150 Influensa A och B 151 Malaria BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade BMeningit - bakteriell BMeningit - serös BNephropathia epidemica (Sorkfeber) 157 1BOsteomyelit, spondylit 158 Pneumoni 159 Sepsis svår sepsis 162 Sticktillbud och postexpositionsprofylax BTBE (Tick borne encephalitis) BTuberkulos (tbc) BTularemi (Harpest) BUrinvägsinfektion nedre (cystit) 169 Urinvägsinfektion övre (pyelonefrit, urosepsis) 170 KARDIOLOGI - ARYTMIER 172 7

8 91BArytmier - allmänt Bradykardi och AV-block BArytmi takykardier BTakyarytmier, indelning 174 Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 174 Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 176 Regelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS 180 Oregelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS BKammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) BAkut hjärtstopp 184 KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT BDifferentialdiagnos vid bröstsmärtor BAkut hjärtinfarkt definitioner, diagnoskriterier BAkut ST-höjningsinfarkt - STEMI 190 Icke-ST-höjningsinfarkt eller instabil angina pektoris BAkut högerkammarinfarkt 198 Akuta koronara syndrom läkemedelsbehandling 199 Akuta koronara syndrom hypertoni mm 203 Akuta koronara syndrom diabetes mellitus, hyperglykemi 204 Blödning vid behandling av akuta koronara syndrom (AKS) 205 Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom BPrinzmetals variantangina (Spasmangina) 209 Takotsubokardiomyopati (Stresskardiomyopati) 210 KARDIOLOGI ÖVRIGT 210 Akut hjärtsvikt 210 Kardiogen chock 214 1Endokarditprofylax 215 Klaffel och blåsljud 216 Myokardit 218 Pacemakerpatienter på akutmottagningen 219 BPerikardit 221 Pulmonell hypertension (PH) 222 LUNGSJUKDOMAR BAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 225 Astma bronkiale 226 Interstitiella lungsjukdomar BKroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) akut exacerbation BPleuravätska BPleurit BPneumothorax 232 Sarkoidos BRespiratorisk insufficiens 234 NEFROLOGI BAkut njursvikt BGlomerulonefrit - akut BKontrastmedelsorsakad nefropati BNefrotiskt syndrom BRabdomyolys 243 8

9 NEUROLOGI CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR 245 Stroke/TIA översikt BHjärninfarkt ischemisk stroke 246 Stroke malign mediainfarkt BTransitorisk ischemisk attack (TIA) BKarotis-/Vertebralisdissektion BIntracerebral blödning BSinustrombos 253 Subaraknoidalblödning (SAB) BSubduralhematom 256 NEUROLOGI EPILEPSI 257 NEUROLOGI - HUVUDVÄRK 261 Huvudvärk, översikt 261 Hortons huvudvärk 262 Huvudvärk utlöst av ansträngning 263 Huvudvärk av spänningstyp 263 Huvudvärk vid subarachnoidalblödning 264 Huvudvärk vid temporalisarterit 264 Huvudvärk vid tumor cerebri 264 Migrän 264 Trigeminusneuralgi 265 NEUROLOGI ÖVRIGT 265 Agiterad anhörig 265 Agiterad och våldsam patient 266 Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens 267 Wernicke-Korsakoffs syndrom 269 Bells pares eller idiopatisk facialispares 270 Guillain-Barrés syndrom 271 Konfusion/Delirium hos äldre, akut 272 Medvetanderubbningar 273 Multipel skleros (MS) 274 Myastenia gravis (MG) BTransitorisk global amnesi 276 NEUROLOGI - YRSEL 277 Akut vestibulärt syndrom 278 Benign lägesyrsel 279 Cervikogen yrsel 280 Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom 280 Ménières sjukdom 281 Migränassocierad yrsel 281 Yrsel hos äldre BOMGIVNINGSMEDICIN BDrunkningstillbud BDykolyckor BElolyckor BHypertermi BHypotermi BMalignt neuroleptikasyndrom 287 9

10 REUMATOLOGI BArtrit - allmänt BArtrit - bakteriell BArtrit annan infektiös BArtrit - kristallartriter 293 Artrit - Morbus Still BArtrit - reaktiv BArtrit - sarkoidos BArtrit - Bakercysta BArtrit hemartros BSystemisk Lupus Erythematosus (SLE) BPolymyalgia reumatika (PMR) BTemporalisarterit 297 Vaskulitsjukdomar BHenoch-Schönleins purpura 299 TROMBOEMBOLISM - VENÖS 300 Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm 300 Lungemboli (LE) 305 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 308 Tromboflebit 309 Profylaktisk antikoagulantiabehandling BPROCEDURER BAlkalisering av urin Buktappning - laparocentes BElkonvertering och defibrillering BEsofagus-EKG BHypotermibehandling efter hjärtstopp 314 Icke-invasivt andningsunderstöd CPAP och NIV BContinuous Positive Airway Pressure (CPAP) BNon-invasiv ventilatorbehandling (NIV) BLedpunktioner BLedinjektioner BLumbalpunktion (LP) och likvoranalyser 318 Organdonation BOxygenbehandling BPerikardiocentes 323 Pleuradränage vid pneumothorax 324 Pleuratappning BSynachtentest BTemporär icke-invasiv pacing BEdrofon-/Tensilontest BWarfarinbehandling BVentrikelsköljning via grov ventrikelslang BVenös access 333 ADMINISTRATIVA PROGRAM BLVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) BLPT (lag om psykiatrisk tvångsvård) BREGISTER

11 AKUT OMHÄNDERTAGANDE 0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient Gör primärt en strukturerad bedömning med i första hand fokus på vitala funktioner och behandla initialt livshotande tillstånd enligt: A-B-C-D-Ekonceptet. Det är viktigt att den läkare som leder teamet kommunicerar tydligt kring bedömningar och planerade åtgärder. 621BA Airway luftväg Kontrollera-undersök: Stridor? Titta i munnen efter främmande kropp (inkl. tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud och känn efter utandningsluft. Beakta risk för halsryggskador vid trauma mot huvud eller nacke. Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och svalgtub eller nasofaryngealtub ( kantarell ). Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga krävs larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeotomi) för att skapa fri luftväg. 721B Breathing andning Kontrollera-undersök: Andningsfrekvens, andningsmönster och andningsdjup. Mät syremättnad med pulsoximeter. Auskultera lungfälten vid in- och utandning. Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till alla påverkade patienter. Se särskilt program Oxygenbehandling. Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt. 821BC Cirkulation Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och blodtryck. Hjärtauskultation. Bedöm halsvenstas samt tecken till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanos och nedsatt kapillär återfyllnad). Palpation och eveventuellt auskultation av buk. Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken på cirkulatorisk chock bör man sätta två grova PVK ( 1,3 mm diameter, grön). Överväg PVK i vena jugularis externa, central venkateter (CVK) eller intraosseös infart om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken på chock ges initialt inf Ringer-Acetat 2000 ml (20-30 ml/kg) på 1 tim samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet fastställs. Utvärdera svaret på vätsketillförsel efter ml given vätska. Patienter med påverkad cirkulation ska ha EKG-övervakning samt täta blodtrycks-kontroller. 921BD Disability neurologisk status Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad och dokumentera fynd. Glasgow Coma Scale kan användas som hjälpmedel för att dokumentera medvetandesänkning (se tabell nedan). Översiktlig neurologisk undersökning med fokus på pupiller (pupillstorlek och ljusreaktion), ögonmotorik, grovmotorik i armar och ben, muskeltonus samt bedömning av nackstyvhet. Kontroll av P-Glukos med snabbtest på alla patienter med 11

12 medvetandsänkning av oklar orsak. Åtgärder: Om P-Glukos <4 mmol/l ges glukos 30 % (300 mg/ml) 50 ml iv. RTill patienter med (grav) malnutrition ges Vitamin-BR1 50 mg/ml, 2 ml iv. 031BE Exposure exponering Kontrollera-undersök: Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen. Fortsätt med sekundärbedömning Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler. Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd. Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos. EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och ischemitecken. Blodprover och odlingar beroende på misstänkt tillstånd. Bedöm behov av övervakning, t ex arytmiövervakning. Överväg behov av urinkateter om urinstämma ellermedvetansänkt patient. Behov av urinodling eller mätning av diures. Röntgen och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns. Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning. Glöm inte övriga undersökningar och differentialdiagnostik efter den snabba initiala bedömningen och dokumentera i journalen. Gör och dokumentera en plan för patienten närmaste timmarna/dygnet. 131BGlasgow Coma Scale Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering Summa totalt (Max = 15) 1BChock ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8; Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88 852BDefinition Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt. 12

13 Vanliga symtom och undersökningsfynd vid chock är: Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck <90 mmhg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre uppmätta blodtryck. Kliniska tecken på hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt kapillär återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och medvetandesänkning). Förhöjt laktat utan annan förklaring. Chock uppkommer sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet om inte den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt med att patienten erhåller understödjande behandling. Chock brukar delas in i fyra grupper beroende på underliggande patofysiologi: 231BKardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati (t ex i samband med svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller primär hjärtmuskelsjukdom), försämring av kronisk avancerad hjärtsvikt eller uttalad taky-/bradyarytmi. 31BObstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av lungor vid t ex assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall. 431BDistributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi, förgiftningstillstånd och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion.135b Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust. 952BKlinisk bild Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri. Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock på grund av sepsis kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirkulation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid kardiogen och obstruktiv chock. 062BUtredning EKG: Ischemitecken, arytmi? Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, troponin T, PK, glukos och CRP. Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt odlingar från misstänkta infektionskällor om misstanke om infektion som orsak. Bedside ultraljud kan ge värdefull differentialdiagnostisk information om vänster- och högerkammarfunktion, perikardvätska, akuta vitier, pneumothorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och lungsäck. 162BInitial behandling Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till chock. Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller 13

14 beslut om vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning. Indikation för artärkateter? Behandling av ångest, oro och smärta. Oxygentillförsel med målsaturation %. Undvik hyperoxemi. (Vid kronisk andningssvikt lägre målnivå, %). Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider eller albumin ska inte användas. Blod och plasma ges vid grav anemi (Hb <70 g/l). Vid massiv blödning som orsak till chock ges blod och plasma akut oberoende av uppmätt blodvärde. Initial lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enheter erytrocytkoncentrat och 4 enheter plasma. Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid kvarstående hypotension trots adekvat vätskebehandling. Val av sådan behandling görs med utgångspunkt från klinisk bild. Steroider ges vid septisk chock om behov av flera inotropa medel föreligger, se sepsisprogrammet. Överväg följande behandlingar av underliggande orsak Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi. Antibiotikabehandling: Se kapitel sepsis. Tidigt insatt adekvat antibiotikabehandling vid svår sepsis och septisk chock förbättrar överlevnaden. Antibiotika ska ges inom 1 timme. Antidotbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel kan akut behandling med natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon, antikroppar, hög-dos insulin mm vara indicerade (se kapitel förgiftningar). Arytmi: Se kapitel kardiologi. Blödning: Vid blödning som orsak till chock ska blödningskällan åtgärdas om möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi. Perkutan koronar intervention (PCI): Patienter med kardiogen chock på grund av akut hjärtinfarkt ska omgående skickas för akut koronarangiografi och PCI. Trombolys kan övervägas om PCI inte är tillgängligt. Perikardiocentes: Vid tamponad genomförs perikardiocentes med ledning av ultraljud eller röntgengenomlysning. Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax och chock ska genomgå kirurgisk dekompression av lungsäck. Steroider: Överväg t ex inj hydrokortison 50 mg x 4 iv vid behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison. Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas med trombolys (se kapitel lungemboli). Överväg kärlkirurgi eller ECMO om kontraindikation för trombolys. ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms vara reversibel och prognos baserad på underliggande sjukdomar i övrig bedöms god. 14

15 ALLERGI Anafylaxi ICD-koder: Anafylaxi UNS T X59; Anafylaxi av insektstick T X23.9; Anafylaxi av läkemedel T Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaxi av födoämnen T X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel som givits på rätt sätt T Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaktisk chock orsakad av födoämne T X58; Anafylaktisk chock, okänd orsak T X59. Definition Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, och CNS. Diagnos Kod Överkänslighets/ allergireaktion Ej anafylaxi Hud Klåda Flush Urtikaria Angioödem Ögon och näsa Konjunktivit med klåda och rodnad Rinit med klåda, Nästäppa, rinnsnuva, nysningar Mun och mage/tarm Klåda i mun, läppsvullnad Svullnadskänsla i mun och svalg Illamående, lindrig buksmärta, enstaka kräkning Luftvägar Hjärta /kärl Allmänna symtom Trötthet Anafylaxi Grad 1 " " Ökande buksmärta Upprepade kräkningar Heshet Lindrig bronkobstruktion Uttalad trötthet Rastlöshet, oro Diarré Anafylaxi Grad 2 " " " Skällhosta, sväljningsbesvär Medelsvår bronkobstruktion Svimningskänsla Katastrofkänsla Anafylaxi Grad 3 " " Urin- och/eller fecesavgång Hypotoni Bradykardi Arytmi Hjärtstopp Förvirring Hypoxi, cyanos Svår bronkobstruktion Andningsstopp Medvetslöshet 15

16 Klinisk bild och svårighetsgradering Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen ovan. Graden bestäms från det organsystem som har den högsta nivån och ska alltid inkludera respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan. Utredning Blodprov: Överväg P-Tryptas. Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk anafylaxi. Provet ska helst tas inom 3 timmar från symtomdebut. Ett negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga anafylaxier. Behandling Prehospitalt Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges profylaktiskt vid förnyad exposition. 1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg) im mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller terbutalin (Bricanyl) 4-6 doser vid obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter. 3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. 4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i vatten). 5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till livshotande blodtrycksfall. På sjukhus 1. Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare. 3. Ge inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKGövervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om patienten inte förbättras. 4. Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5 2,0 ml (2,5 10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter. 5. Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm ställning. 6. Ge oxygen minst 5 l/min. 7. Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml, 1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck. 8. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st (obs!). Ge inte Tavegyl, som ger sedering och risk för blodtrycksfall. 9. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i 16

17 vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller kräks. 10. Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat). Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling. Observationtid på sjukhus och uppföljning Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar. Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar. Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar. Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat i läkemedelslistan. Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi (obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedelsutlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel. Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan). Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på Antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 2 i upp till 5 dagar. Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i upp till 5 dagar (framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom. Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information om anafylaxi finns på 3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem T Y-koder enligt anafylaxi. Definition Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i huden. Om ödemet ligger ytligt i dermis bildas kvaddlar. Ligger ödemet djupare i dermis och subcutis bildas istället angioödem. Orsaken till reaktionen är frisättning av histamin och andra mediatorer från mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk. Kronisk urtikaria definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under minst sex veckor. Vid akut urtikaria blir patienten oftast helt symtomfri inom dagar till någon vecka. Klinisk bild Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska 17

18 lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna, händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva tungan. Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi. Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen. Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare kan reaktionen komma efter flera års behandling. Dessa patienter har inte samtidig förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE-hämmare är kontraindicerad. Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré. Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria. Utredning av akut urtikaria Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker och svalgodling. Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/NSAID, naturläkemedel. Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/NSAID, stress och infektion. Behandling Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs!). Tabl Betapred 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml, 2 ml iv. Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt mitt på sidan av låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter. Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare. Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga. Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant (Firazyr) 30 mg sc i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet. Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med NSAID-preparat och ACE-hämmare. Uppföljande behandling mm Tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 eller T Cetirizin 10 mg 1-2 x 2 i 5 dagar. Tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller Betapred 0,5 mg, 5 x 1 i 5 dagar vid svår urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg. Remiss till husläkare för uppföljning. Sätt ut ACE-hämmare om patienten sökt på grund av angioödem. 18

19 Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift. Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria. Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen. ICD-kod: D84.1 4BHereditärt angioödem (HAE) 172BDefinition Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt (1:50000), <1 % av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1- INH antingen saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer, framför allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt dominant ärftlig. Förvärvad form förekommer. Klinisk bild Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem (kycklingnätsliknande) kan uppträda prodromalt. Attacker under flera dagar med svullnader i hud, även ansiktet (ibland rodnade utslag men ingen klåda, ingen urtikaria) och slemhinnor (ibland larynx). Ofta buksmärta i samband med attackerna som kan förekomma utan andra symtom. Attackerna kan utlösas av trauma, infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm. Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt. 372BUtredning Blodprover: C1-inhibititor (patienten får inte ha östrogenbehandling). Komplementfaktor 4 (C4) i regel låg, även under anfall. Ett normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet hereditärt angioödem. DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites. 472Behandling Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med vanligt angioödem. 1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi. 2. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg x 1-3 sc. Blockerar bradykinin 2-receptorn och har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan behöva upprepas. Patienter med återkommande angioödem är ofta utrustade med Firazyr. 3. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Dosering: 20 E/kg kroppsvikt (ofta räcker E om om behandlingen sätts in i tid). Effekt efter 0,5 3 timmar (snabbare effekt i mukosan än i huden) och varar 3-5 dygn. Behandlingen upprepas vb. Patienter med återkommande svåra angioödem är ofta utrustade med C1-INH-koncentrat. 4. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat. Dosering 50 E/kg kroppsvikt upp till 84 kg, över 84 kg 4200 E. Ingen dokumentation för barn. 5. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de 19

20 patienter som svarat på annan behandling. 6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig. Risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen. 7. Kontakta/remittera till särskild mottagning för HAE. Finns bland annat på Hudkliniken och Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Karolinska Solna. 5BHistaminförgiftning (scrombroidförgiftning) ICD-kod: Urtikaria ospec L BDefinition Sjukdomen orsakas av ett bakteriegift (toxin) som bildats i felaktigt förvarad eller tillredd makrill, tonfisk och bonito (fiskfamiljen Scombroidae). Även andra fiskarter kan ge upphov till histaminförgiftning, t ex sardiner, ansjovis, oljefisk (ruvett) och escolar (falsk smörfisk). Fiskköttet blir toxiskt på grund av bakterier som omvandlar histidin till histamin. Histaminförgiftning har även rapporterats efter förtäring av andra livsmedel med höga halter av histamin och andra aminer, t ex vissa hårda ostar. 672BKlinisk bild Inkubationstiden är mycket kort, minuter. Vanliga symtom är hettande, stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, intensiv rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland andningsbesvär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration 2-3 timmar. 72Behandling Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs). För övrigt symtomatisk behandling. Fortsätt med tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 eller tabl Cetirizin 10 mg, 1-2 x 2 (obs) i 5 dagar eller så länge symtomen varar. 20

21 CIRKULATION 6BAortadissektion ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0 Mycket allvarligt tillstånd som ska handläggas med högsta prioritet. Klassisk dissektion: Incidens 1-3/ En procent av plötsliga dödsfall. De flesta dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på sjukhus. Utan behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan 50 %. 872BDefinition och orsak Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till mediablödning. Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del av åldrande). Ärftliga bindvävssjukdomar som Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom. Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion uppkommer i regel utan påvisat aneurysm. Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetaminmissbruk. 972BKlassifikation Klassisk dissektion med intimaflap mellan sant och falskt lumen. Stanford typ A: Utgår från aorta ascendens. Stanford typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia sin). Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller koronarkärl. Typ A är cirka dubbelt så vanlig som distal och har högre mortalitet. Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion utan hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och traumatisk dissektion. 082BKlinisk bild Svår akut bröstsmärta 90 % Ryggsmärta 90 % av distala dissektioner Smärtvandring 70 % Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) 65 % vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60 % Pulsanomalier 50 % vid proximal dissektion Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens. 731BDifferentialdiagnoser Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker, perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm 21

22 utan ruptur ger ingen bröstsmärta. 182BUtredning 1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta. 2. EKG (normalt i 30 %). 3. Arytmi- och blodtrycksövervakning. 4. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion men negativt fynd utesluter ej dissektion. Esofagusekokardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta. 5. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. 6. DT thorax med kontrast. 7. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning. 8. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en undersökningsmetod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas. 282Behandling 1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet, upprepas vb. 2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga mg. 3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering. 4. Sänk systoliskt blodtryck till 120 mmhg med inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 µg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 µg/kg/min vb. 831BKirurgisk eller medicinsk behandling Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens (typ A). Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Vid dissektion utgången från aorta descendens (typ B) kontaktas kärlkirurgjour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid dissektion med komplikation, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas. 931BResultat av kirurgi och medicinsk behandling Sjukhusmortaliteten är % med akut kirurgi av proximal dissektion. Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhusmortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög %. Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året. 22

23 7BArtärocklusion i extremitet ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I BOrsak Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient med förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a femoralis eller i a poplitea. 482BKlinisk bild Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet. 582BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT. EKG. Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och dopplerundersökning. Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet. Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet påverkad. Vilosmärta. Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud. Behandling Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi. Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos. Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta. ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASAöverkänslighet. Tabl Simvastatin mg x 1. Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15 192BDefinition Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmhg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, dvs exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxicos är en annan typ av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring). 292BOrsak Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progredierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning fråga 23

24 specifikt vid DT undersökningen), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt, feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process. 392BKlinisk bild Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem. Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar, ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt. Akut njursvikt. Oliguri-anuri. 492BUtredning 1. Blodtryck i båda armarna. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa, eventuellt urinsediment. 3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi. 4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning. 5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. 6. Ögonbottenundersökning. 592Behandling 1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning. 2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro. 3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket ska undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar. 4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg po eller iv. 5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens. 6. ACE-hämmare (om tillgängligt tabl Captopril 50 mg upplöst i vatten eller calciumantagonist som ger långsammare och mera svårstyrd trycksänkning. 7. Vid vänsterkammarsvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycksfall och reflektorisk takykardi). 8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare. 01BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15 692BDefinition Mycket högt blodtryck (>240/130 mmhg) utan neurologiska symtom eller andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta medicinslarv. 24

25 792BUtredning Blodtryck i båda armarna. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa. EKG. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. Eventuellt ögonbottenundersökning. 892Behandling Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Tabl Felodipin 5-10 mg alternativt tabl Captopril 50 mg po. Amlodipin eller enalapril kan också användas men ger ett långsammare tillslag. Vid hög puls kombinera med tabl Metoprolol depot mg. Om rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan patienten följas upp polikliniskt. 8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I malign tumör i binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D BDefinition Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolaminproducerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen. 82BKlinisk bild Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla takyarytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet/ trötthet, ångest, mm. Symtomen kan antingen vara konstanta eller komma attackvis. Hypertensiv kris utlöses oftast av anestesi, men även vissa läkemedel (t ex tricykliska antidepressiva, metoclopramid) vissa födoämnen och drycker samt vid tryck mot tumören. OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på betablockerare, normalt viloblostryck men kraftig blodtrycksreaktion vid arbete eller hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen. 982BUtredning Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog. Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av P- Metoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalinnivåerna är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till binjurarna. Om katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots stark klinisk misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog. 092Behandling I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och 25

26 betablockad (betablockad ensamt ska unvikas). Tabl alfadil (Doxazosin) är ett alternativ, startdos 4-8 mg po. ICD-kod: Synkope R55.9 Svimning eller synkope Definition Akut insättande, kortvarig (20-30 s) och snabbt övergående förlust av medvetandet på grund av cerebral hypoperfusion. Vanlig sökorsak som ofta medför inläggning. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer. Klassifikation 1. Kardiell synkope. Mortaliteten i denna grupp är % under första året. Arytmi (brady-/takykardi). Strukturell hjärtsjukdom. 2. Vasovagal synkope. Reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/ asystoli. 3. Ortostatisk synkope. Läkemedelsutlöst eller till följd av primär eller sekundär autonom dysfunktion. 4. Sinus karotikussyndrom. Företrädesvis hos individer >40 år. Svimning utlöses av huvudvridning och tryck mot sinus karotikus. 5. POTS syndrom. Drabbar mest unga kvinnor. Lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk hypotension. Synkope är sällsynt. Orsakas av autonom dysfunktion. 6. Steal syndrom. Sällsynt. Hjärnstamsischemi med dropattack till följd av stenos i a subclavia. Klinisk bild Kardiell synkope Patienter med högre risk för kardiell synkope enligt ett eller flera av nedanstående kriterier bör utredas snabbt, vanligen inneliggande. Fråga efter: Plötslig hjärtdöd i släkten. Svimning i liggande eller under ansträngning. Handlöst fall utan förkänningar. Palpitationer i anslutning till svimningen. Sök efter tecken på strukturell hjärtsjukdom: Aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension. Ta EKG. Leta efter: VT eller paroxysmal SVT. Bifascikulärt block, vänstersidigt skänkelblock eller kombinationen högersidigt skänkelblock + vänster främre- eller bakre hemiblock. Intraventrikulärt ledningshinder med QRS-bredd 120 msek. Sinusbradykardi (<50 slag/min). SA block eller pauser 3 sek i avsaknad av negativt kronotropt läkemedel. AV block I, II och III. Preexcitation med deltavåg. Lång eller kort QT-tid. Negativa T-vågor i högersidiga avledningar som kan indikera ARVC (arytmogen högerkammar kardiomyopati). PM/ICD dysfunktion (exit block). 26

27 Vasovagal svimning Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli, vanligen smärtstimuli eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre individer. Kan också förekomma vid miktion. Ortostatisk svimning Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel (kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber, dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmhg eller fall under 90 mmhg (med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson) ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning. 1Differentialdiagnoser Epilepsi. Flera minuters duration. Föregås ibland av aura. Tungbett. Vid temporallobsepilepsi vanligen doft- och smaksensationer. Efter anfallet ses ofta konfusion, postiktal trötthet, muskelömhet. Generellt anfall leder till övergående laktatacidos. Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning eller yrsel kombinerad med neurologiska symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi). En specialform utgör subclavian steal syndrome, se ovan. Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro. Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och kvarstående hypotension. Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering, dissociationssyndrom). Utredning Anamnes, status, EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka anfall. Misstänkt kardiell synkope: Telemetri. Helst under vårdtiden. Vid osäker diagnos överväg tidigt ILR dosa (inplanterbar loop recorder). Ekokardiografi. Alla patienter med misstänkt kardiell synkope. Arbetsprov. Vid misstanke om ischemi eller vid synkope i anslutning till ansträngning. Elektrofysiologi. I särskilda fall noninvasiv eller invasiv utredning. Ortostatiskt test: Blodtryck och puls mäts i liggande, sittande, direkt i stående och sedan varannan minut under 3-6 min. Ortostatism föreligger vid blodtrycksfall till under 90 mmhg eller blodtrycksfall med >20 mmhg efter 3 min i stående. Pulsreaktionen ska anges. 27

28 TILT-test: Bör övervägas vid misstanke om vasovagal synkope där kliniken är atypisk eller vid upprepad synkope av oklar genes. Kan användas för patientutbildning. TILT-test krävs för diagnosen POTS. Karotistrycktest: Överväg hos patienter >40 år. Auskultera karotider innan. Kontraindicerat vid karotisstenos eller TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande och uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5 s, upprepa eventuellt testet på andra sidan. Positivt test om RR-intervall >3,0 s och/eller blodtryckfall >50 mmhg. Kan även utföras i stående med kontinuerlig EKG-registrering och god bevakning. Stående prov bör utföras i anslutning till TILT. Behandling Kardiell synkope: Beroende på underliggande orsak. Vasovagal synkope: Informera om dess godartade karaktär. Upplys om eventuella utlösande faktorer. Undervisa om counter pressure movements (aktivering av muskelpumpen med leg/arm crossing ). Pacemaker kan bli aktuellt i en liten väl selekterad grupp med uttalad kardioinhibition i kombination med frekventa svimningar och avsaknad av förkänningar och risk för trauma. Ortostatisk synkope: Se över läkemedelsbehandlingen och revidera vid behov. Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad ortostatism med underliggande autonom rubbning kan låg dos mineralkortikoid övervägas. Kräver noggrann blodtryckskontroll. Sinus karotikussyndrom: Pacemakerindikation. POTS: Multidisciplinärt omhändertagande. Kompressionsstrumpor, god hydrering och ökat saltintag. Fysisk aktivitet. Överväg betablockerare, ivabradine, mineralkortikoid, midodrine (alfa-1-stimulerare) och droxidopa (noradrenalinprecursor) - licenspreparat. 28

29 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 21BHyperkalcemi ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0; Rubbning i calciumomsättningen E83.5, Kod efter grundsjukdom. 403BDefinition Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och ph. Calcium korrigeras för albumin med formeln: total- Calcium + 0,02 x (40 - Albumin). Orsaker PTH-beroende (högt S-PTH) eller oberoende av PTH (lågt S-PTH). Primär hyperparatyreoidism och malignitet är vanligast. Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D- vitamin. 603BKlinisk bild Uttalade besvär av hyperkalcemi ses först vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l). Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån. Hastigheten med vilken hyperkalcemin utvecklats spelar roll för symtomens svårighetsgrad. Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas. Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas hyperkalcemisk kris och motiverar ökad övervakning. 703BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH. EKG. Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen. 541BKompletterande utredning vid särskild misstanke Myelom: S-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring: ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen eller DT thorax. 803BInledande behandling Patienter med mer uttalad hyperkalcemi är som regel dehydrerade. 29

30 Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder, kroppstorlek. P-Calcium minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart. 641BTilläggsbehandlingar Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även Observera ). Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges. Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5 ml Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd normokalcemi. Behandlingslängd maximalt 3 dygn. Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling. Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion. Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hyperkalcemibehandling enligt ovan + kirurgi. ICD-kod: Hyperkalemi E BHyperkalemi 903BDefinition Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l. 013BOrsaker Ofta flera samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi såsom njurinsufficiens, avbruten steroidbehandling vid sekundär binjurebarkinsufficiens, acidos, hemolys, stor muskelskada. Acidos i sig leder till utträde av kalium från cellerna. Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Insulinbrist. Sällsynta orsaker: Mb Addison, massiv digitalisförgiftning. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden. 13BKlinisk bild Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiala avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex. EKGövervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga kaliumrelaterade EKGförändringar. 30

31 213Behandling 1. Calcium iv: Vid allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar, inklusive arytmier, ge inj Calciumglukonat 10 % (licenspreparat), 10 ml iv under 3 min. Kortvarig effekt, bör upprepas. Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium. 2. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump. Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov. 3. Behandling av samtidig vätskebalansrubbning: Vätskebehandling vid dehydrering med inf NaCl 9 mg/ml. 4. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln. 5. Alkalisering: Endast vid acidos ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, ml. Kontrollera därefter syra-basstatus och Natrium och Kalium. Upprepa tillförseln vid behov. 6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %. 7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Kan krävas vid anuri och övervätskning. 8. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan). 313BDefinition P-Natrium >145 mmol/l. 41BHypernatremi 413BOrsaker Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus). Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium. Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande. Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag. 513BKlinisk bild Varierande grader av mental påverkan. Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration, kreatininstegring. Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi. Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen. Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar: 31

32 Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS. 613BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP. U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures. 713Behandling Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hyperkalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium). 741BVätsketillförsel och korrigering av hypernatremin Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan. 1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar. 2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24 tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid mmol/l i standardfallet. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. Vid mycket höga P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf NaCl, 9 mg/ml. Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog. Beakta läkemedel som kan påverka vattenutsöndringen. 51BHypokalcemi ICD-kod: Beroende på underliggande orsak. 813Bakgrund Calciumkoncentrationen i kroppen är noga reglerad framför allt via paratyreoideahormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat. 913BDefinition Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom uppkommer ofta först vid värden <1,0 mmol/l. 023BOrsaker Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning. Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium högt PTH (sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitaminbrist/-resistens. Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarmresektion ( small bowel syndrome ). Påverkan på paratyreoidea lågt PTH (hypoparatyreoidism): Paratyreoideakirurgi ( hungry bone syndrome ), paratyreoideaskador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea. Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, 32

33 fosfat, foscarnet m fl. 123BKlinisk bild Hos svårt sjuk patient är det ofta svårt att urskilja hypokalcemitecken. Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm. I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG. Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypokalcemi utan tydliga symtom. 23BUtredning Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel svar även på detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas. Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism. Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat. EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning. 323Behandling 841BAkut hypokalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. 1. Inj Calciumglukonat 10 % (licenspreparat) ml iv under min. Upprepa en gång om joniserat calcium <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning. Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt, se FASS. 2. Vid kvarstående hypokalcemi, joniserat calcium <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling. 3. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex- Magnesium) mmol/dygn i separat infusion. 941BLindrigare akut hypokalcemi Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. Mjölk per os. 051BKronisk hypokalcemi njursvikt Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare. ICD-kod: Hypokalemi E BHypokalemi 423BDefinition Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt plasmakalium (<3,0 mmol/l). 33

34 Vid kronisk hypokalemi leder ett deficit på mmol kaliumjoner till en sänkning av P-Kalium med ca 1 mmol/l. Dygnsbehovet skattas till mmol per dygn. 523BOrsaker Diarré och kräkningar. Alkoholism, malnutrition. Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. Primär eller sekundär aldosteronism. Lakritsintag. Glukostillförsel. Läkemedel: Diuretika, beta-2-stimulerare, theofyllin, steroider, insulin m fl. Familjär periodisk paralys, är sällsynt och kräver försiktigare kaliumbehandling. Mb Barter, defekt i njuren som leder till kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi. 623BKlinisk bild Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG-förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U- våg och lång QT-tid. 723BUtredning Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. hypokalemi. P-Magnesium vid svår 823Behandling Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l. 1. Sätt ut tiazider och furosemid. 2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg, 2-3 x 3-4). Undvik kaliumcitratlösning (Kajos), som inte innehåller kloridjoner. Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar. 3. Kaliumklorid iv. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 40(-60) mmol som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium (kaliumfosfat) används vid tillstånd med hypofosfatemi, t ex under senare fasen av ketoacidos. Kaliumklorid iv kan kombineras med kaliumklorid po. Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR under ca 30 ml/min. 4. Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen. Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol under 10 min. Så länge infusionsbehandling pågår ges mmol magnesium dagligen även vid normalt P-Magnesium. Vid uttalad hypokalemi och särskilt om orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2. 34

35 ICD-kod: E BHypomagnesemi 923BDefinition och bakgrund Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen. Normal plasmanivå är 0,75-1,25 mmol/l. Dagligt behov mmol. Kalium och magnesium hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium (och kalium) intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium. 03BOrsaker Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida. Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika). Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos. 13BKlinisk bild Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier. 23BUtredning Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av riskgrupperna ovan. 3Behandling Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt. Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt. Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2. Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN mmol per dygn. ICD-kod: Hyponatremi E BHyponatremi 43BDefinition Mild hyponatremi mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttligsvår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden. Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %). 35

36 53BOrsaker till hyponatremi Ökade natriumförluster. Det föreligger en minskning av totalnatrium samt i mindre grad av kroppsvatten. U-Na är <30 mmol/l såvida inte njurarna är orsak till förlusterna. Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning. Tiaziddiuretika ger natriures och ADH-stimulering. Mb Addison (vid aldosteronbrist även natriures och kaliumretension). Natriumförluster vid vissa njursjukdomar. Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador ( cerebral saltwasting ). SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion). U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l. Orsaker: Lungcancer. Infektioner i lungan. CNS-utlöst: Tumör, infektion, degeneration, akut porfyri mm. Läkemedel: SSRI, PPI, fentiaziner, tricykliska antidepressiva, karbamazepin, diuretika (även ökad natriures). Vattenintoxikation. Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). U- Osmolalitet <50(-100) mmol/l. Iatrogent i samband med tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos). Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Även vid dessa tillstånd finns ett inadekvat påslag av ADH. Labmässigt ses U-Na <30 mmol/l (RASaktivering). Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos. Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l). Hyponatremi vid hyperglykemi (pseudohyponatremi). Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker. 63BKlinisk bild Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Leta efter kliniska tecken på hjärnödem såsom kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi kan symtom som huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm ses vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi ( mmol/l). Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer med stort vattenintag av olika skäl. Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona vätskor ofta peri- och postoperativt. Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid vanligare hos 36

37 personer som kollapsat vid långvarig ansträngning). Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk. 73BProvtagning Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys). U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak. Om symtomatisk patient eller när första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest. 83Behandling 151BAkut hyponatremi Symtomatiska patienter är intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När den planerade dosen gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, 0,4 mmol/timme. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens volym blir 540 ml och koncentration ca 30 mg/ml. Påbörja omedelbart infusion 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på min av den 3-procentiga lösningen. Kontrollera P-Na efter given bolus. En ökning på 4-5 mmol/l kan förväntas. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos. Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas. Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam ökningstakt, se ovan. Kronisk hyponatremi Symtomen avgör vårdnivå. Vid P-Na <116/mmol högre vårdnivå. Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut. Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna. Dehydrerade och/eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling. Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och 37

38 kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 μg/ml, 0,1 ml iv. Kan upprepas. Om P-Na inte ökar adekvat (ses ibland vid SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas. Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison. Vid dehydrering/hypotension och kronisk hyponatremi kan man ge snabb infusion av Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets. Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla hyponatremin som kronisk. Central pontin och extrapontin myelinolys Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi ges profylaktiskt inj B1-vitamin. 91BMetabolisk acidos ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2 Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (ph 7,35-7,45). 93BUtredning Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat. Blodprover: Elektrolytstatus, urea, leverstatus. I oklara fall: Osmolalitet, etanol, metanol och etylenglykol. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-Ketoner eller B-Ketoner. 043BDiagnos Blandformer är vanliga. 451BLaktatacidos Laktathalten i plasma är normalt under 1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. 38

39 Korrigering av laktatacidos med buffert iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt. Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett samband mellan höga laktatnivåer och dålig prognos för denna grupp. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel. Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemoglobinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanidförgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos. Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2 <50 %; PO2 <4 kpa). Detta är en ovanlig orsak till laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion. Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi. Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd. Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående hämning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm. Thiaminbrist Hematologisk malignitet Felaktig provhantering. 51BKetoacidos Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. B-Ketoner >3 mmol/l. U-Ketoner +++. Behandling: Se Diabetesketoacidos. Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos. Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-b1 50 mg/ml 2 ml iv under 1-2 dagar. Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-b1 i profylaxdos. Näring + vätska. 651BNjurinsufficiens Reducerad utsöndring av vätejoner, fosfat, sulfat mm. Acidos kan utvecklas vid P-Kreatinin >250 µmol/l eller P-Urea >25 mmol/l. Behandling: Natriumbikarbonat iv och/eller dialys. 751BRenal tubulär acidos Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner. 39

40 851BFörgiftningar, se separata vårdprogram Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Alla förgiftningar som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, theofyllin, TCA m fl. 951BFörlust av alkali Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Hyperkloremi. 061BTillförsel av syror Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror. 161BMedfödda metabola syndrom Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar. Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern. ICD-kod: E BMetabolisk alkalos 143BDefinition Arteriellt ph >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l. Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid. Kronisk hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess. 243BOrsak Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml). Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika, aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom). Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, bakpulver ). Höga doser kaliumcitrat (Kajos) leder till alkalos. Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilatorbehandling efter kronisk andningsinsufficiens. 343BKlinisk bild Irritabilitet, hyperreflexi vid hypokalcemi (ökad proteinbindning). Muskelsvaghet och -kramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi. Syrabas-status visar alkalos, ökat ph. Bikarbonat och base excess ökade. Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2. 43BUtredning Blodgas med elektrolyter. Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider. 40

41 543Behandling Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineralkortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensinreceptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas. 12BVätskebalansrubbningar ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R BDefinitioner Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad. Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi. 743BKlinisk bild Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall. Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar). I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin stiger ofta proportionellt mer. Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare samt smal v cava inferior med stor andningsvariation. 261BUppskattning av vätskedeficit vid dehydrering Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av kroppsvikten. Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten. 843Behandling Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion bör ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, Hyponatremi. Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat. Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion. 41

42 ENDOKRINOLOGI DIABETES 2BDiabetesketoacidos (DKA) ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A 943BDefinition Metabolisk acidos (ph <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist. Plasmaglukos >14 mmol/l eller känd diabetes. Blodketoner >3 mmol/l. 053BOrsaker Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Andra sjukdomstillstånd såsom infektioner, stroke, vanvård (t ex alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist med DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA ska insulinpumpen stängas av och ersättas av intravenös insulinbehandling. 153BKlinisk bild DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension, medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag). Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtor och kräkningar kan förväxlas med akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom kan uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos gravida. 253BUtredning vid DKA Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är ofta sänkt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner (patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat, tyreoideaprover. Urinsticka inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör användas. OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart. Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG. Fortsatt blodprovstagning: P-Glukos kontrolleras varje timme första 4-6 timmarna, därefter kan provtagningen glesas ut. Na, K initialt var 2-4:e timme. 42

43 Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos). Följ blodgaser (venösa eller arteriella). När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas. 353Behandling Intensivvård vid uttalad acidos ph <7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller påverkat allmäntillstånd. 361BVätska, elektrolyter, syra-bas NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. (Stor volym Ringer-Acetat leder till alkalos i senare skede). Addex Kalium (kaliumfosfat), 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer nedan. Oftast behöver vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre kan vätska behöva ges med försiktighet. P-Natrium kommer på grund av osmotisk utjämning vara ca 2,5-4 mmol/l lägre per 10 mmol ökad sockernivå över 10. Na stiger när sockervärdet sjunker. Infusionstakt för Natriumklorid eller Ringeracetat 1:a dygnet 1 liter, 1:a tim. 2-5:e tim tim. Addex-Kalium 2 mmol/ml, ges som tillsats i nedanstående infusioner K <4 mmol/l K 4-5 mmol/l K >5 mmol/l 1000 ml/h Kaliumtillsats ej nödvändig. 2 liter, ml/l= 40 mmol/l 10 ml/l=20 mmol/l 0 ml/l ml/h 2 liter, Får bestämmas efter kaliumvärde och ph etc. Oftast ges ml/h 20 mmol/h vid Kalium <3 mmol/l och 5-10 mmol/h vid Kalium 3-5 mmol/l. Efter 13 1 liter, på 6-8 tim. timmar Vid initialt P-Kalium <4 mmol/l rekommenderas ofta telemetriövervakning. Insulinbehandling och Glukosinfusion Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast! 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml och ges med infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Mål för sänkning av P-Glukos är 2-3 mmol/l/h och för blodketoner 0,5 mmol/l/h. Insulininfusionen ska pågå tills acidosen är hävd; ph >7,30 och B-Ketoner <0,6 mmol/l, patienten ska dessutom kunna äta och dricka. Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <12-15 mmol/l med hastigheten ml/h. Ges helst i separat infart. Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av Behåll/administrera långverkande insulin (Abasaglar, Lantus, Levemir, Toujeo, Tresiba) med ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen pågår. Detta anses underlätta övergång till subkutant insulin senare. Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30 minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare insulindoser, infektion mm. Kontakta endokrinolog vid behov. Vätskebalans: mål för urinproduktion är 0,5 ml/kg/h eller högre. 561BÖvriga åtgärder Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-b1 43

44 50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller undersökningsresultat. Vid sänkt medvetandegrad 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang. Ventrikelretention är vanligt. Eventuellt LMH som trombosprofylax. Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B 53BKlinisk bild Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt och oftast associerat med en S-Osmolalitet på >340 mosm/kg. Utlöses av t ex infektioner, stroke, ileus, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner förekommer som utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes mellitus typ 2 kan debutera med hyperosmolärt syndrom. ph >7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l. Blodketoner <3 mmol/l. P-Glukos >30 mmol/l. P-Osmolalitet >320 mosm/kg. Förhöjt natriumvärde och urea är vanligt liksom hypokalemi. Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas, laktat, CRP. B-Ketoner (patientnära apparat). P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut. P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24 tim. EKG, lungröntgen, infarktmarkörer. Överväg DT-hjärna vid utebliven förbättring av medvetandegrad. Behandling Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög mortalitet. Alternativt diabetesavdelning. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad. Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan. Kalium: Insulininfusion sänker värdet. Målvärde 4-5 mmol/l. Första timmarna ges kalium som vid DKA, därefter individuell bedömning. Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l. Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l påbörjas insulininfusion med hastigheten 0,05 E/kg/h först när P-Glukos slutar sjunka med vätskebehandling. Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om 44

45 hyperglykemin varat >48 tim. Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. KAD vid medvetandesänkning - målsättning diures: 0,5 ml/kg/h. Diabetes - fotsår ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E I79.2; Diabeteosteopati E10.6/E M90.8 Bakgrund Årlig incidens av fotsår är 2-5 % i en diabetespopulation % av alla diabetiker drabbas någon gång av fotsår, som innebär en 2 gånger ökad mortalitet. Infektion i fotsår är en vanlig sökorsak på akuten. Såren uppkommer vanligen på grund av tryck/belastning av foten i kombination med neuropati (som gör att tidiga varningstecken inte uppfattas av patienten) och nedsatt perifer cirkulation. Även efter läkning är risken för återfall mycket stor. Klinisk bild I tidigt skede endast ömhet, rodnad, lätt svullnad av belastade delar av foten. Senare utvecklas ett sår som kan vara asymtomatiskt. Diabetesneuropati kommer långsamt och smygande: Nedsatt sensibilitet i foten/underben. Nedsatt perifer cirkulation. Hudatrofi. I regel avsaknad av perifera pulsar. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med tåtryck 30 mmhg och/eller ankeltryck 50 mmhg. Utredning Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. Ortopedisk bedömning för eventuell sårrevision. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning. Neurologundersökning avseende ben/fot. I tveksamma fall neurofysiologisk utredning. 953Behandling Målsättning är åstadkomma läkning av såret samt att förhindra amputation. Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi. Cirkulationsutredning med ankel-/tåtrycksmätning och artär-duplex. Kärlkirurgisk bedömning vid kritisk ischemi. Avlastning. Utprovning av särskilda skor. Kontakta fotvårdsspecialist. Initialt ofta immobilisering. Någon gång med gips eller ortos vid osteoartropati/osteopati. Vid immobilisering, ge LMH sc. Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l). 45

46 Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår behandlas med tabl flukloxacillin 1 g, 1 x 3. Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. Vid pc-allergi tabl klindamycin 300 mg x 3. Vid osteitbehandling i öppenvård: Flukloxacillin 750 mg 2 x 3. Djupa infektioner, t ex plantarabscess. Inläggning och inj piperacillin/tazobactam alternativt inj cefotaxim 1 g x 3 iv + inj metronidazol 1,5 g x 1 första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid cefalosporinöverkänslighet inj klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta diabetesspecialist/infektionsläkare. Ortopedkonsult! Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän med allmänpåverkan och/eller sepsis. 52BDiabetes - hyperglykemi ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9 Definition Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård. Klinisk bild För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad fokusera på allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet, viktreduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och acidos bör alltid graderas. 263BUtredning P-Glukos, HbA1c, blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt B- Ketoner och blodgas. Tänk på svältketonuri, som är resultat av fasta/svält under minst 1-2 dygn och som kan drabba även diabetiker. 363Behandling och handläggning 961BÖppen vård Opåverkad patient med blodketoner 1 mmol/l och med P-Glukos mmol/l kan handläggas polikliniskt. Nyupptäckt diabetes motiverar snabb kontakt med diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2-3 l/dygn. Gravid kvinna ska skötas av specialist. 071BInläggning Misstänkt nydebuterad diabetes mellitus typ 1 läggs in. P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar, infektion, ketonemi stöder inläggningsbeslut. Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (ph >7,3) behandlas i första hand med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att insulin sänker kalium. Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram. 46

47 Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt blodsocker ökar insulinresistensen! P-Glukos med snabbmetod Snabbinsulin (enheter) (justering efter klinisk effekt) (mmol/l) Vikt <70 kg Vikt kg Vikt >90 kg 10,0 11, ,0 15, ,0 17, , Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan. Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av bukfetma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången operation behöver de högre doserna. 463BRiktlinjer för fortsatt behandling av diabetes typ 2 Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. I akutskedet krävs inte perorala blodsockersänkande mediciner. Diabetes handläggning vid fasta eller inför operation Vätskebehandling vid fasta eller inför operation Vid P-Glukos 10 mmol/l ge inf Ringer-Acetat 1000 ml på 6-12 tim. Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Vid P-Glukos <10 mmol/l ge inf Glukos 50 mg/ml buffrad (Na 70 mmol, Cl 45 mmol). Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Alternativt Glukos 50 mg/ml, 1000 ml + Addex-Natriumklorid 80 mmol. Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Överväg näring via magslang eller TPN för patienter med fasta mer än 2-3 dygn beroende tidigare nutritionsstatus. Insulinbehandling vid fasta/kirurgi Korrigera P-Glukos >12 mmol/l med Novorapid. Följ P-Glukos 6-12 gånger per dygn. Diabetes typ 2: Orala antidiabetika sätts ut tillfälligt, Ge halva normaldosen långverkande insulin. Novorapid vid blodsocker >12 mmol/l. Diabetes typ 1: Ge % av långverkande insulin, Eventuellt ges kortverkande insulin vid behov. Kontakta eventuellt endokrinolog. Mät blodketoner vid blodsocker >15 mmol/l och alltid vid insulinpumpdysfunktion. Insulininfusion är ett alternativ både vid diabetes typ 1 och 2. Insulinpump: Om patienten läggs in på grund av förvirring eller höga/låga sockernivåer ska pumpen stängas av. Vid kirurgi med duration 1-2 timmar kan pumpen fortgå. Om pumpen stängs av ska basalinsulin ges cirka 30 minuter innan avstängning. Överväg insulininfusion. Kontakta endokrinolog. 47

48 Översikt diabetes läkemedel Långverkande insulin: Vid fasta ges i grova mått 50 % av normaldosen vid diabetes mellitus typ 2 och % vid typ 1, se ovan. Sulfonylurea (glibenklamid, glipizid, glimepirid): Risk för hypoglykemi. Läkemedlet ges endast vid normalt födointag (en gång per dag). Utsättning vid hypoglykemi eller GFR <45 ml/min. Meglitinid (repaglinid): Kontrollera att dosen ges till måltiderna vid normalt födointag. Kan ge hypoglykemi. Ska användas med försiktighet vid njursvikt. För samtliga nedanstående medel gäller att de inte ger hypoglykemi vid monoterapi. Metformin: Sätts ut vid njursvikt (GFR <30 ml/min) eller tillfälligt vid akut sjukdom på grund av risk för laktacidos. Alfa-glukosidashämmare (akarbos): Kan ge leverskada. Tiazolidinedion (pioglitazon): Risk för vätskeretention och hjärtsvikt. Kan ge leverskada. Används ej vid leversvikt. Dipeptidylpeptidas-4-hämmare (-gliptin): Se FASS för dosereducering vid njursvikt. Sätts ut vid leversvikt eller pankreatit. GLP-1 agonist (dulaglutide, exenatid, liraglutide, lixisenatide): Sätts ut vid njursvikt (GFR <30 ml/min), svår leversvikt eller pankreatit. SGLT2 hämmare (dapagliflozin, empagliflozin, kanagliflozin): Kan ge diabetesketoacidos med relativt låga blodsockernivåer. Sätts ut vid GFR <45 ml/min). Sätts ut tillfälligt vid akut sjukdom på grund av risk för ketoacidos. 62BHypoglykemi ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E ; Hypoglykemi UNS E BOrsaker Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypotyreoidism, malnutrition, uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar. Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi. 63BKlinisk bild Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk, hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn, dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på hypoglykemi varierar men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l. 763BUtredning Glukos med snabbmetod + venöst prov för P-Glukos till kemlab; patientnära apparater har dålig precision vid låga värden. HbA1c. Om patienten inte är diabetiker, ta venöst blodprov för eventuell analys av insulin/proinsulin/cpeptid, kortisol, droger/läkemedel vilket underlättar diagnostik av insulinom, 48

49 binjurebark-, hypofyssvikt, factitia mm. 863Behandling Inj Glukos 300 mg/ml, ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l. Vaken patient ges mjölk och smörgås. Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. Om patienten inte vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l leta andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid behov av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos mg/ml 1000 ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med långvarig och svår hypoglykemi vaknar inte vid normoglykemi vilket är indikation för IVA-vård. Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter mat och dryck om patienten är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag ställning till lämplighet att köra motorfordon. Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna. Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid,) samt repaglinid alltid inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för medicinjustering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Följ P-Kalium. ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR Hypotyreos ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E BDefinition Ett kliniskt syndrom som följd av brist på tyreoideahormoner, vilket leder till en generell nedreglering av kroppens metabola processer. 073BOrsaker Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en variant av autoimmun tyreoidit. Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfainterferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys- eller hypotalamussjukdom är sällsynt. 173BKlinisk bild Kvot : är 5-8:1. Ospecifika symtom; trötthet, nedsatt kondition, myalgi, depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning, förstoppning, menstruationsrubbningar. 171BFynd vid mer uttalad hypotyreos Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även 49

50 händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i axiller och pubis. Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad. Hes och grov röst. Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer. EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni. Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer. Stegrat P-Kreatinin och leverprover. Hyperkolesterolemi. Makrocytär anemi är vanligt. Hyponatremi i svåra fall. 273BUtredning TSH och fritt T4. Vid primär hypotyreos förhöjt TSH och sänkt T4, vid subklinisk hypotyreos endast stegrat TSH och normalt T4. Vid hypofysär hypotyreos kan fritt T4 och TSH vara låga. Vid annan kronisk sjukdom kan TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till grundsjukdomen ( nonthyroid illness ). Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos. Vid konstaterad primär hypotyreos tas antikroppar mot tyreoideaperoxidas (TPO-antikroppar) polikliniskt eller akut vid inläggning (som sällan är indicerat om patienten inte har uttalade symtom). Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt. 373Behandling Behandling påbörjas med levothyroxin vid fastställd diagnos. Normal underhållsdos är 1,6 µg/kg kroppsvikt/dag. Denna dos kan även användas som startdos hos gravida. Yngre friska börjar ofta med dosen 50 µg x 1 per dag. Patienter över 60 år, med hjärtsvikt eller angina pectoris startar med 25 µg x 1 per dag. Höj dosen efter 4-6 veckor med ledning av TSH, fritt T4 och klinik. Kontroller via primärvård vid primär hypotyreos eller endokrinologisk mottagning vid mer ovanlig etiologi. Finjustering av dagsdosen görs var 6-8:e vecka med 12,5-25 µg. De flesta mår bra då TSH ligger i nedre hälften av det normala intervallet (primär hypotyreos). 82BMyxödemkoma ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E BDefinition Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism. 573BOrsaker Se avsnitt om hypotyreos. Utlösande faktorer kan vara infektion, bristande föjsamhet till Levaxinbehandling, utsättning av Levaxin, cerebrovaskulär sjukdom, hjärtinsufficiens, operation, gastrointestinal blödning, kyla, behandling med sederande droger särskilt opioider. Amiodaron- eller litiumbehandling. 50

51 673BKlinisk bild Se avsnitt om hypotyreos. Dessutom sänkt medvetandegrad, hypotermi, hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och hypoventilation. I allvarliga fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos hjärtfriska patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska förekommer. Små QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG. 73BUtredning Blodprover: TSH, fritt T4, fritt T3 och TPO-antikroppsanalys. Blod-, elektrolyt-, koagulations- och leverstatus, CRP, glukos, CK, blodgas, kortisol + eventuellt ACTH. Odlingar vid behov. EKG. Se även utredning under hypotyreos. 873Behandling Ofta intensivvård någon gång även med andningsunderstöd. Nedsatt andningsdrive leder till risk för kolsyrenarkos vid syrgasbehandling. Diskutera behandling med specialist. EKG- och blodtrycksövervakning. Överväg trombosprofylax. Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv, därefter 300 mg per dygn som infusion alternativt 100 mg x 3 i två dygn sedan uttrappning om kortisolsvikt uteslutits. L-thyroxin (slang) µg (4-5 µg/kg) alternativt inj thyroxin 250 µg ( x 2 iv första dygnet. Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. Inga säkra fördelar med iv kontra po administration. Överväg tabl thyroxin efter cirka 1 vecka, initial dos 50 (25) µg x 1 med dosökning efter 4-8 veckor. Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning kan medföra kärldilatation och blodtrycksfall. Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel. Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin (Octostim). Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion. 13BTyreoidit ICD-kod: Subakut E06.1, Autoimmun E BDefinition Sjukdomar som orsakar en inflammation i tyreoidea. Orsaker Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) är sannolikt orsakad av en virusinfektion eller postinfektiös process. Sjukdomen har oftast ett bifasiskt förlopp. Övergående tyreotoxikos med påföljande hypotyreos, därefter oftast normal tyreoideafunktion. Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en oftast symtomlös hypotyreos vanligen 2-8 veckor. Ca % utvecklar så 51

52 småningom en permanent hypotyreos. Vanligaste ålder är år. Autoimmun tyreoidit. Kvot : är 7:1. Även infektions-, strålnings-, trauma-, postpartum-, läkemedels- och fibrosutlöst tyreoidit förekommer. 983BKlinisk bild Smärtsam tyreoidit Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) med smärta över sköldkörteln, sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %), initial darrhänthet, eventuellt myalgi och intolerans mot värme (influensaliknande symtom). Infektiös-, strålnings- och traumautlöst tyreoidit. Icke smärtsam tyreoidit Autoimmun tyreoidit (Hashimoto): Ibland initial tyreotoxikos men så småningom permanent hypotyreos. Postpartum-, läkemedels- och fibrosutlöst tyreoidit. 093BUtredning Anamnes, status och typiskt palpationsfynd. TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3. CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös tyreoidit. SR>CRP. TPO-ak och TRAK i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv). Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan. Tyreoidea-scintigrafi visar lågt upptag. Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea (behöver nästan aldrig beställas på akutmottagningen). Differentialdiagnoser Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber, lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning behandlas i första hand med parenteralt antibiotika med stafylokocktäckning, ÖNH-konsult vid behov. En faryngeal abscess kan ge smärta över tyreoidea. Patienten har allmänpåverkan, ofta sväljsvårigheter och rodnad över tyreoidea. Behandling Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid allmänpåverkan eller SR >50 mm ges prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x 1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss oftast till husläkare, i undantagsfall till endokrinolog. Icke smärtsam/autoimmun tyreoidit diskutera med endokrinolog. 52

53 23BTyreotoxikos ICD-koder: Diffus struma E05.0; UNS E05.9 Orsaker Se även avsnitt Tyreoidit. En tyreoidit leder ofta leder till en tyreotoxikos initialt. Beror på ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner som påverkar de flesta organ och ökar metabola processer. Graves sjukdom: Är vanligast. Kvot : är 5-6:1. Vanligaste insjuknandeålder är år. Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över tyreoidea. SR stegring. Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos. Nodös toxisk struma: Vanligare hos personer >50 år. Post-partumtyreoidit: Debut 1-4 v postpartum. Månadslång tyreotoxikos ibland följd av oftast övergående hypotyreos. Ibland initial hypotyreos. Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en initial tyreoidit med hypertyreos följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge hypertyreos och en primär hypotyreos. Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning. Hypofysär hypertyreos: TSH bildande tumör (mycket ovanligt). 393BKlinisk bild Smygande till hastigt påkomna subtila symtom som trötthet, sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet, svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland viktminskning. Frekvent avföring. Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt. Menstruationsrubbningar och infertilitet. Förstorad tyreoidea, struma Varm, mjuk och fuktig hud. Eventuellt sväljsvårigheter (stor tyreoidea). Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom och nästan alltid associerat med oftalmopati. Oftalmopati vid Graves sjukdom: Exoftalmus (utstående ögon), kärlinjektion. Diplopi och synnedsättning. Svullnad av ögonlocken. Se även avsnitt om Tyreoidit. 493BUtredning Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid primär hypertyreos är fritt T4 (och även fritt T3) förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 me/l. Vid mer uttalade symtom, se provtagning under Tyreotoxisk kris. Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptorantikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar). Nodös toxisk struma är ett långdraget tillstånd med initialt sänkt TSH. Så småningom (ibland efter flera år) stiger fritt T3 och därefter fritt T4. Patient med nodös toxisk struma saknar TRAK. 53

54 593Behandling På akutmottagningen är det viktigt att utesluta tyreotoxisk kris som kräver akut inläggning och behandling. Symtomatisk behandling med tabl propranolol mg x 3-4 är i regel indicerat. Vid kontraindikation mot betablockad kan man ge tabl diltiazem mg x 1. Se Tyreoidit och tyreotoxisk kris för specifik behandling. Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning 1-2 veckor. Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum ska skötas av endokrinolog i samarbete med obstetriker. Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare. Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling efter kontakt med endokrinolog eller ögonläkare. ICD-koder: E05.5 3BTyreotoxisk kris Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma, operation, radiojodbehandling och trauma. 693BKlinisk bild Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom. Kardinalsymtom är: Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader. Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140), förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock. Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar, diarré. CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar, delirium. Koma i uttalade fall. Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus? 793BUtredning Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för diagnossättning. Blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4 och T3. De kliniska symtomen korrelerar inte alltid med nivåerna av fritt T4. Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/testremsa. Odlingar och lungröntgen vid infektionsmisstanke. EKG. TRAK och TPOantikroppar kan tas senare. 893Behandling Vid tecken på tyreotoxisk kris ska patienten läggas in på IVA/MIVA. Betablockare: Tabl propranolol, vanligen mg x 4-6. Alternativt inj esmolol med laddningsdos på µg/kg, sedan inf µg/kg/min. Inj metoprolol är mindre attraktivt men kan ges 1 mg/ml, 5+5(+5) ml iv beroende på kliniskt svar. Eftersträva pulssänkning till ca 90/min. Betablockare ges tills patienten är eutyroid. Tabl diltiazem

55 240 mg x 1 är ett alternativ om betablockad inte kan ges. Tyreostatika: Tabl propylthiouracil 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntesen och minskar konverteringen av T4 till T3). Alternativt tabl tiamazole 20 mg x 4-6 po. Steroider: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg, helst infusion med 300 mg/dygn alternativt 100 mg x 3 iv, minskas under första veckan. Hämmar frisättning + T4- T3-konversionen perifert. Tabl/mixt loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar därmed absorptionen av tyreostatika. Eventuellt via magslang. Kolestyramin 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av tyreoideahormon via enterohepatisk cirkulation. Behandla utlösande infektion. Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling: Inf Glukos 50 mg/ml, 1000 ml x 2 med elektrolyter. Högt kaloriintag eftersträvas. Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika. Jodlösning/Lugols lösning kan övervägas (ordination av endokrinolog). Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan. Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans. ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 92BKortisolsvikt - iatrogen ICD-kod: Läkemedelsutlöst binjurebarkinsufficiens E BOrsaker Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Är vanligt och underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer på grund av kroniska sjukdomar. Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhållsbehandling. Anamnes med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är avgörande. Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen prednisolon trappats ner under 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå upp till ett år efter avslutad behandling. 083BKlinisk bild Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda, illamående, muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt. Hyponatremi kan förekomma. 183BUtredning I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. Om S-Kortisol >400 nmol/l är diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid oklarheter, se nedan. ACTH behöver sällan mätas men om det kontrolleras så är det lågt. 55

56 283Behandling Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30 mg per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas dosen 2-3 gånger. Vid feber >38 grader dubblas dosen kortison och vid feber >39 grader tredubblas dosen. Vid kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv per dygn uppdelat på 3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till underhållsdos inom 1-2 veckor. 03BKortisolsvikt (Mb Addison) ICD-koder: Mb Addison E27.1; Addisonkris E BDefinition Akut kortisolsvikt: Vid tidigare okänd kortisolsvikt ställs ofta diagnos i samband med akut försämring av allmäntillstånd, t ex vid infektionssjukdom. Patient med känd diagnos kan få akut kortisolsvikt om kortisondosen inte ökas adekvat vid tillstötande sjukdom, exempelvis infektion eller i samband med operation. Orsaker Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit (Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV), binjurebarksapoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller inlagringssjukdom. Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens. Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoidbehandling, se Iatrogen Kortisolsvikt. 583BKlinisk bild Misstänk Mb Addison vid triaden hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos patient med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven förbättring vid infektion/sepsis och postoperativt. Symtom Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående, kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger. Svimning. Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat P- Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili. Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva. Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyperpigmentering. Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan och elektrolytrubbningar inte ovanligt. 56

57 683BUtredning Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering, hypotension och katabolism förvärras. Ta alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortisonbehandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om patienten inte befinner sig i stress. Blod-, elektrolytstatus, inklusive calcium, urea, glukos, 21- hydroxylasantikroppar, TSH, fritt T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt ofta lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili. Urinstatus/testremsa. EKG kan visa tecken på hyperkalemi. Vid infektionsmisstanke CRP och odlingar. Lungröntgen. Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P- Kortisol med 200 nmol/l till värden >500 nmol/l. 783Behandling Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion Solu- Cortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av hydrokortison med 100 mg/dygn. Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsats NaCl mmol. Första dagarna ml/dygn. Antibiotika på klinisk misstanke eller vid påvisad infektion. Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison 20 mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg per vecka till vanlig underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, ,5 (30 mg dagligen). Tabl fludrokortison 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hyponatremi eller hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt. Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc. (Addisonpatient ska vid feber >38 grader dubblera dosen kortison, vid feber >39 grader tredubblas dosen). Recept på Solu-Cortef 100 mg im är motiverat vid t ex långresor. Snabbt återbesök på internmedicinsk/endokrinologisk klinik. Ekvipotenta glukokortikoider, peroralt och intravenöst Glukokortikoid tablett eller intravenöst Ekvivalent glukokortikoid dos Ekvivalent antiinflammatorisk effekt T½ (h) biologisk Hydrokortison, tabl/iv (Solu-Cortef) 20 mg Metylprednisolon tabl/iv 4 mg Prednison/Prednisolon, tabl 5 mg Betametason, tabl/iv (Betapred) 0,6 mg Dexametason, tabl 0,75 mg

58 FÖRGIFTNINGAR 43BFörgiftning - allmän del ICD-koder: Eventuellt symtomkod; läkemedel(sgrupp) anges med T-kod; Oavsiktlig förgiftning X40-X49/Avsiktlig förgiftning X60-X69/Oklar avsikt Y10-Y19 samt ATC-kod(er) för specifika läkemedelspreparat. 93BMedvetandepåverkad patient med oklar förgiftning åtgärder på akutrummet (OBS punkt 1-8 före punkt 9) 1. Kontrollera vitalparametrar. 2. Anamnes ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!). 3. Noggrann kroppsundersökning. 4. Snabbtest för glukos. 5. Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml. 6. EKG. Breddökade QRS-komplex? 7. Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium. 8. Intoxikationsprover etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys. 9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot? Intubation? Magsköljning? Kol? 10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild och anamnes. Studera specifika vårdprogram i detta kompendium. Giftinformationscentralen ger specialiserad, uppdaterad och gratis rådgivning vid behov dels via en webbaserad databas avsedd för läkare i Sverige (HTUwww.giftinfo.se UT H) och dels via telefon eller Giftinformationscentralen kan nås akut via 112. FASS har ett överdoseringskapitel. Läkemedelsboken tar upp många icke-läkemedelsförgiftningar. Hjälpmedel för identifiering av okända tabletter och kapslar nås via HTUwww.fass.se UT H (Tablettidentifiering). 271BIndikationer för intensivvård eller särskild övervakning 1. Kraftigt medvetandesänkt patient (ej verbal respons). 2. Cirkulationspåverkan (hypotension, lungödem, arytmi). 3. Andningspåverkan (ofria luftvägar, alveolär hypoventilation, aspiration). 4. Hypotermi <34 ºC eller metabolisk acidos. 5. Stora skelettmuskeltryckskador. 6. EKG-påverkan (särskilt vid misstanke på överdos av membranstabiliserande läkemedel, t ex TCA, thioridazin, karbamazepin, klorokin, orfenadrin, eller antiarytmika). 7. Stark misstanke om intag av organtoxiskt medel, t ex paracetamol, metanol, etylenglykol, vit och lömsk flugsvamp. 04Behandling vid förgiftning 1. Förhindra absorption ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning. 2. Tillför motgift (antidot) specifik, ospecifik. 58

59 3. Påskynda elimination upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen, forcerad diures, dialys. 4. Symtomatisk behandling arytmiövervakning, andningsvård, vätskebalans, temperaturreglering etc. 5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och frikända av psykiater. Detta innebär att patienten ska ha personell övervakning tills dess. 104BAllmänna handläggningsprinciper 371BProvtagning vid inläggning Se ovan samt under respektive preparat/ämne. 471BIntubation Individuell bedömning. Utföres alltid om patienten Ej kan hålla fria luftvägar. Har aspirerat och saknar tillfredsställande hostreflex. Är medvetandesänkt och det föreligger indikation för ventrikeltömning eller kolbehandling. Ska ventilatorbehandlas. 571BVätsketillförsel Till alla som ej kan försörja sig peroralt: Inf Ringer-Acetat 1000 ml på 4-6 timmar följt av inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 8-12 timmarsperiod, förutsatt att diures kommit igång. NaCl och KCl tillsättes. Vid kraftig dehydrering, t ex amatoxin- eller arsenikförgiftning, krävs mer omfattande rehydrering. 71BVentrikelsköljning via grov oral ventrikelslang Se särskilt program under Procedurer. Medicinskt kol Ges på vid indikation om patienten är vaken upp till 2 timmar efter tablettintag. Låt patienten dricka 50(-100 g) suspension Carbomix (50 g motsvarar ca 300 ml), den högre dosen överväges i allvarliga fall. Ges via magslang efter ventrikelsköljning eller om patienten är medvetandesänkt. Fösiktighet vid läkemedel som är sederande och sänker kramptröskeln. Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex järn och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter. Upprepad kolbehandling Rekommenderas vid vissa förgiftningsfall för att påskynda eliminationen genom att reducera ett entero-hepatiskt och entero-enteriskt kretslopp. Kräver fungerande tarmmotorik. Effektivt för digoxin, teofyllin, karbamazepin, valproat, salicylat och fenemal. Dos: 50(-100) g kol initialt följt av 25 g x 6 tills förgiftningsbilden vänt. Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv vid nedsatt tarmmotorik. 081BTarmsköljning Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn, litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex Theo- 59

60 Dur, Isoptin Retard). En polyetylenglykollösning (Laxabon) tillförs kontinuerligt per os (2 l/tim) tills flödet rektalt är klart och rent. Lipidbehandling, lipid rescue Fallrapporter talar för att lipidinfusion kan ha en terapeutisk effekt vid överdos av starkt lipidlösliga föreningar, t ex lokalanestetika (bupivakain) och möjligen amitriptylin vid samtidigt hjärtstopp. Mekanismen är oklar. Bolus/snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg (100ml). Resterande mängd i 400 ml flaska ges som infusion under 20 min. 181BAntidotbehandling Motgifter finns tillgängliga mot några specifika förgiftningsmedel, se respektive förgiftnings-pm. Antidotregister med lagerhållning hittas via giftinfo.se. Exempel 0641BAntidot Förgiftning Flumazenil Bensodiazepiner Hydroxycobalamin Cyanid Naloxon Opiater Acetylcystein Paracetamol Etanol eller Fomepizol Metanol, etylenglykol Digitalisantikroppar Hjärtglykosider Desferoxamin Järn Fysostigmin Antikolinergika 281Behandling av breddökning av QRS som akut hjärteffekt Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin, orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AVblock, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm. Terapi: Infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under min. Efter blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l eller ph >7,50. Vid utebliven förbättring och tilltagande förgiftningsbild, intubera och hyperventilera till ph 7,5-7,55. Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min. 381BExtrakorporal giftelimination (dialys) Dialysformer vid förgiftning är hemodialys (HD), hemoperfusion (HP) och kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD). En förutsättning för att dialys ska vara meningsfull är att en betydande del av ämnet föreligger fritt i blodet. För HD gäller att ämnets proteinbindningsgrad och molekylvikt ska vara låg (exempel: litium, metanol). För HP krävs att giftet har en hög affinitet till aktivt kol (teofyllamin, karbamazepin). CVVHD kan med fördel användas vid allvarlig kronisk litiumöverdos. 60

61 481BExtrakorporalt cirkulationsstöd Tekniken har använts i flera fall av förgiftning med terapiresistent cirkulatorisk chock (TCA, calciumantagonister, klorokinfosfat). Metoden kräver inläggning av katetrar i stor ven och i artär samt en blodpump utanför kroppen. Mobilt team finns på ECMO-centrum, Astrid Lindgrens barnsjukhus och på alla regionsjukhus med thoraxkirurgi. 581BUppföljning När patienten är vaken och psykiatriskt bedömbar inkopplas kurator och/eller psykkonsult. 681BDödsfall Om patient avlider till följd av misstänkt eller säkerställd förgiftning ska man omgående kontakta polisen för att efterhöra hur man ska förfara med den döda kroppen. Rättsmedicinsk obduktion utföres i regel, dock först efter polisbeslut. 53BFörgiftning - antidepressiva 204BIndikation för särskild övervakning De klassiska tricykliska preparaten (TCA) är farliga främst på grund av de krampframkallande och hjärttoxiska effekterna. Säkra uppgifter om intag av >1 g inom de senaste 6-8 timmarna motiverar EKG-övervakning/intensivvård även om EKG är normalt och patienten är vaken. Det fortsatta förloppet avgör observationstidens längd. Serotoninåterupptagshämmarna (SSRI-preparaten), t ex Seroxat, Fevarin, Zoloft, Fontex och Cipramil, liksom MAO-hämmaren Aurorix är mindre toxiska. Kramper förekommer dock ofta vid stor överdos. Det finns rapporter om fall med breddökade QRS-komplex och förlängt QT-intervall, men allvarlig cirkulatorisk påverkan förekommer mycket sällan vid rena överdoser. Venlafaxin (Efexor) har dock i några fall med stort intag (>10 g) orsakat dödlig förgiftning på grund av hjärtkomplikationer. 404B304BKlinisk bild - förgiftning med klassiska TCA Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person. Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar. Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andningsdepression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier. 504BÅtgärder/behandling - förgiftning med klassiska TCA 1. Kontinuerlig arytmiövervakning i minst 6 timmar (följ EKG initialt varannan timme). a) Om inga förändringar ses på EKG efter 6 timmar, hjärtfrekvensen <110/min, och patienten är opåverkad behövs ingen fortsatt vård på somatisk avdelning. b) Om EKG visar breddökade QRSkomplex, bör arytmiövervakningen fortsättas ytterligare minst 12 timmar 61

62 efter det att EKG-bilden normaliserats. 2. Intubation, ventilatorbehandling, ventrikelsköljning och koltillförsel på vid indikation. 3. Korrigera eventuell hypokalemi med kaliuminfusion och metabolisk acidos med Natriumbikarbonat till BE +5 mmol/l. Se även punkt 5, nedan. 4. Lätt hyperventilation (ph= 7,50-7,55), medför ökad protein-bindningsgrad för TCA. 5. Vid allvarlig förgiftning med QRS-bredd >0,11 s så starta inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under min. Efter blodgaskontroll ges vid behov mer. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till 250 ml NaCl, 9 mg/ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min. 6. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid oro, hallucinos eller kramper. 7. Inj/inf lidocain (Xylocain) kan prövas vid ventrikulär takyarytmi, efter behandling enligt punkt 5. Inj amiodarone (Cordarone) 100 mg kan övervägas vid terapiresistens, eventuellt upprepas dosen två gånger. Elkonvertering endast på vitalindikation. 8. Vid torsades de pointes ges i första hand inf isoprenalin, eller temporär pacemaker om bradykardi föregick attacken, och magnesiuminfusion. Bolus mmol Addex-Magnesium följt av infusion 4-6 mmol Mg 2+ under 6 timmar. 9. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. Vid hjärtstopp är långvarig HLR motiverad. SSRI-förgiftning och serotonergt syndrom - kombinationsförgiftning med moderna antidepressiva Serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är mindre toxiska än TCA. Förgiftningar med dödlig utgång har dock inträffat efter överdos av MAOhämmaren Aurorix i kombination med SSRI eller TCA. I dessa fall har allvarligt serotonergt syndrom dominerat bilden. Detta syndrom kan också uppträda vid behandling med ett eller flera serotonerga preparat i normal dosering. Symtomen påminner om malignt neuroleptikasyndrom med förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier, trismus, hyperreflexi, muskelrigiditet, rabdomyolys och kramper. Intensivvård med ventilatorbehandling, muskerelaxantia, antipyretika, bensodiazepiner. Dantrolen (calciumantagonist - licenspreparat) har använts med god effekt i fall med uttalad muskelrigiditet och hypertermi. 63BFörgiftning - antikolinergika 604BDefinition Iatrogent, t ex atropinpsykos på intensivvårdsavdelningar. Suicidhandling, oftast läkemedelsöverdosering. Accidentellt och i berusningssyfte, t ex intag av växtdelar från spikklubba eller änglatrumpet. 62

63 Preparat: Atropin, skopolamin, prometazin (Lergigan), biperiden (Akineton), hyoscyamin (Egazil). Neuroleptika, TCA, orfenadrin (Disipal) och karbamazepin har uttalade antikolinerga effekter men dessa medel ger vid massiv överdosering vanligtvis en symtombild som i första hand förklaras av andra förgiftningsmekanismer. Växter: Spikklubba, bolmört, änglatrumpet och belladonna. 704BKlinisk bild Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid postganglionära parasympatiska synapser på muskarinreceptornivå. Detta ger upphov till perifera effekter på det autonoma nervsystemet. Antikolinergika har även effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium, koma) men dessa effekter är mer variabla och oförutsägbara. Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber. Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, och motorisk oro. I sent skede kan aggressivitet och hallucinos tillstöta. I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet, delirium och kramper. I dessa fall är tarmparalys och urinretention regel. 804Behandling 1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol (även i något sent skede vid massiv peroral överdos). 2. Lugn dämpad miljö kring patienten. 3. KAD på vid indikation. 4. Om sedering blir nödvändig rekommenderas bensodiazepiner. 5. Arytmiövervakning. 6. Vid symtomgivande takykardi kan i undantagsvis betablockad iv vara av värde om indikation för antidottillförsel saknas. 7. Vid hypotension vätska iv och eventuellt inotropi. 8. Antidotbehandling med fysostigmin (se nedan). 781BAntidotbehandling Indikationer för fysostigmin: Uttalad hallucinos, delirium, hotande/manifest cirkulationskollaps, hypertermi, hypertension eller kramper. OBS, förgiftning med membranstabiliserande medel är kontraindikation. Till vuxna ges 0,5-2 mg fysostigmin (Anticholium, licenspreparat), utspätt med NaCl 9 mg/ml till 10 ml, iv under 2 minuter. Vid god effekt upprepas behandlingen 1-2 gånger per timme. OBS! Vid administering av fysostigmin ska atropin alltid finnas omedelbart tillgängligt, då uttalad bradykardi eller bronkokonstriktion kan induceras. Fysostigmin ges inte vid breda QRS eller om hjärttoxiska medel intagits. 73BFörgiftning - alkohol ICD-koder: Etylalkoholintoxikation F10.0; Etanol T51.0; Oavsiktlig förgiftning X45.9; Förgiftning, med avsikt att skada sig själv X

64 81BIntensivvårdsindikation Djup medvetslöshet, andningspåverkan, aspiration eller hypotermi (temperatur <34,0 ºC). 904BKlinisk bild Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död kan inträda vid P-Etanol mmol/l (2-4 promille). Den individuella toleransen varierar mycket. 981BKomplikationer 1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper. 2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgaser, kontrollera svalgreflexer. 3. Aspiration auskultation/blodgaser. 4. Förmakstakyarytmier - vanligt, viker vanligen spontant inom 24 timmar. 5. Muskeltryckskador kroppsundersökning/total-ck. 6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast. 7. Skalltrauma neurologstatus. 8. Vid grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykolintoxikation. 014BUtredning Överväg nedanstående utredning. Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK, ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK och myoglobin. EKG. Pulsoximetri. DT hjärna vid tecken på skalltrauma. 14Behandling 1. Dåligt väckbar patient ska övervakas i stabilt sidoläge. 2. Inj Vitamin-BR1 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation. 3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning eller andningspåverkan. 4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb. 5. Ge vätska, inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet. 6. Överväg KAD, kontrollera diures. 83BFörgiftning - betablockerare Samtliga preparat hämmar i varierande grad både betar1r- och betar2rreceptorer. 214BKlinisk bild Absorptionen av tillförd peroral dos är snabb och maximal plasmakoncentration nås efter cirka 1 tim. Metabolisering sker i levern för en majoritet. Vid överdos dominerar de kardiella effekterna. Den nedsatta kontraktionskraften leder till minskad minutvolym, vänsterkammarsvikt och 64

65 kardiogen chock. Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och minutvolym. Medvetslöshet och kramper förekommer särskilt efter propranololöverdos. 314Behandling 1. Allmänna åtgärder: Ventrikeltömning + kol om <2 tim sedan intag. Även senare om slow-release preparat intagits. Ge inj atropin 0,5 mg iv före ventrikelsköljning på grund av ökad risk för vagusstimulering. Volymsubstitution med Ringer-Acetat. Övervakning av andning och cirkulation. Ventilatorbehandling vb. Ge atropin 0,5 mg iv före intubation på grund av risk för vagusstimulering. Specifika åtgärder, riktade mot kardiell påverkan: 2. Inj atropin 1-3 mg iv mot bradykardi och vagala symtom. 3. Inf dobutamin 5-20(-50) μg/kg/min påbörjas vid hypotoni trots vätskesubstitution eller vid tecken på hjärtsvikt. 4. Inf isoprenalin 0,05-1 μg/kg/min påbörjas om symtomgivande bradykardi trots att 3 mg atropin givits. 5. Inj Glucagon 10 mg iv som bolus, därefter infusion 2 mg/tim (ökar myokardiets kontraktilitet och överledningen i AV-noden. 6. Transvenös pacemaker vid cirkulationspåverkan och bradykardi/ asystoli trots ovanstående. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vb. 7. Högdos insulin-glukos. Diskutera med GIC vid allvarlig cirkulationspåverkan. 8. Vid bronkokonstriktion ges terbutalin (Bricanyl) sc/iv i låg dos eller Salbutamol (Ventoline) som inhalation. Behandlingarna kan upprepas. Förgiftning - brandrök Vid bränder inomhus med dödsoffer, så avlider de flesta ej på grund av brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller cyanväte ( cyanid ). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid omhändertagandet av dessa fall bör man alltid handla som om patienten inhalerat toxiska doser av kolmonoxid och retande gas. Andra skadliga ämnen som bildas vid bränder inomhus: Nitrösa gaser, klorväte (saltsyra), svaveldioxid, isocyanater, fosgen, ammoniak, flourväte och bromväte. 614BKlinisk bild Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med sot i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har också vid ankomsten laktatacidos. 1. Termisk skada med bl a larynxödem. 2. Hypoxi. 3. Kolmonoxidförgiftning. 4. Cyanidförgiftning. 5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser. 65

66 OR2R och 714Behandling 1. Vid medvetandepåverkan och/eller cirkulationspåverkan ges omedelbart 100 % oxygen, via högflödes-cpap eller via trachealtub (särskilt vid tecken på högt luftvägshinder). Behandling med 100 % syre fortsättes så länge patienten har symtom eller COHb >5 % och alltid minst 6 timmar. 2. Dessutom gives omedelbart inf hydroxokobalamin (Cyanokit licenspreparat) 5 g under min om klar misstanke på cyanidförgiftning föreligger (rekommenderas redan på skadeplatsen). P-Laktat >10 mmol/l indikerar signifikant cyanidförgiftning. Om sådan är osannolik men ej säkert kan uteslutas ges istället inf natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Se vårdprogram förgiftning med cyanväte och kolmonoxid. 3. Vid retsymtom från luftvägarna (toxisk lungskada) ges samtidigt kortikosteroider som inhalation. Se program för retande gaser. 14BFörgiftning - kolmonoxid I Sverige dör ca 200 personer per år på grund av CO-förgiftning. Få dödsfall beror numera på CO-förgiftning från bilar (på grund av avgasrening) eller stadsgas (ringa CO-halt, naturgasen är helt CO-fri). En majoritet orsakas av rökgasförgiftning i samband med eldsvådor inomhus (se även vårdprogram brandrök förgiftning). 814BKlinisk bild Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd hudfärg, hjärtklappning. Medvetanderubbning - koma, kramper, blodtrycksfall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyperglykemi, myoglobinemi. 914BVerkningsmekanism Inre kvävning genom att CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än således blockerar syretransporten. Kolmonoxid utövar dessutom en direkt toxisk effekt på cellulär nivå och ger upphov till produktion av fria radikaler. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid % COHb uppträder vanligen symtom. Dödsfallen brukar ha (eller före inkomsten ha haft) >50 %. 024BUtredning 1. Blodgaser med mätning av COHb (de flesta apparater analyserar COHb). 2. Blodprover: Blod- elektrolytstatus. 3. EKG. Vid misstanke på hypoxisk hjärtmuskelskada, infarktmarkörer. 4. Lungröntgen utföres i svårare fall/vid inläggning. 124Behandling 1. Vid kort exponering och endast huvudvärk/illamående som symtom är frisk luft tillräckligt. 2. Vid mer allvarliga symtom och COHb-värde >5 % ges 100 % oxygen med tättslutande mask, vanligen minst 6 tim (tills COHb <5 %), gravida 12 tim. Använd CPAP-system eller respirator (noninvasivt). Halveringstiden 66

67 för COHb minskar från drygt 5 tim med luftandning till ca 80 min med 100 % oxygen. 3. Intubation och ventilation med 100 % oxygen rekommenderas vid medvetslöshet eller kramper. Intubation även på vid indikation efter exposition för het brandrök då risk för larynxsvullnad föreligger. Korrigera grav metabolisk acidos. 4. Vid förgiftning med brandrök så observera risken för samtidig eponering för cyanväte och retande gas (se vårdprogram brandrök). 5. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid CO-förgiftning och medvetslöshet och COHb >25 %, kan man överväga HBO efter diskussion med Giftinformationscentralen. Halveringstiden för COHb ca 40 minuter med HBO. 24BSena symtom och uppföljning Huvudvärk, nackstelhet, feber och neuropsykiatriska symtom som minnesdefekter, blindhet, afasi, apati, desorientering och inkontinens. Dessa sensymtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 månader, varför patienter med allvarlig förgiftning bör följas upp på neurologisk mottagning. Förgiftning - cyanid och cyanväte Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (framför allt i samband med bränder inomhus) dels peroralt genom intag av cyanidföreningar. Behandling med nitroprussid (Nipride, licenspreparat) utgör en potentiell risk för cyanidförgiftning. Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt. Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidas-systemet intracellulärt och blockerar således den intracellulära respirationen. 324BKlinisk bild Vid massiv inhalation död inom minuter men vid uttalad peroral förgiftning kan patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt. Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning, kramper och medvetslöshet. Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Cyanos. Laktatacidos. Alla typer av arytmier. Hjärtsvikt. Hypotension och cirkulationskollaps. 424BUtredning Om blodgasanalys visar laktatacidos och hög venös oxygenmättnad (>90 %) kan detta tala för cyanidförgiftning. Tag 10 ml venblod i heparinrör samt 50 ml urin för senare säkerställande av diagnosen. 524Behandling Omedelbart 100 % oxygen med tättslutande mask oavsett blodgas- /pulsoximetervärden! CPAP- eller annat noninvasivt system, alternativt tracheal intubation krävs för detta. Vid peroral förtäring tömning av ventrikeln + kol. OBS! Magsköljning får ej fördröja eventuell antidot- 67

68 behandling. 1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml under 6 tim. 2. Antidotbehandling. Om patienten är vid fullt medvetande och endast har symtom i form av excitation eller takypné ges inf Natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Tiosulfatet utgör substrat för leverns omvandling av cyanid till tiocyanat. Dosen kan eventuellt upprepas. 3. Antidotbehandling. Om patienten har laktatacidos och är cerebralt påverkad ge inf hydroxykobalamin (Cyanokit, finns i antidotförrådet) 5 g i 200 ml NaCl under 15 minuter. Vid kvarstående symtom ges ytterligare 5 g som infusion under minuter. Hydroxokobalamin/vitamin B12 är en atoxisk och effektiv komplexbildare. 34BFörgiftning - calciumantagonister Farmakodynamik Calciumantagonister hämmar inflödet av calcium genom calciumkanalerna i myokardiet och i glatt muskulatur vilket leder till hämmande effekt på framför allt AV-noden men även sinoatrialt. I perifera kärl ger det en vasodilatation i arterioli och blodtryckssänkning. Verapamil och diltiazem har framför allt hjärtspecifik effekt. De kärlspecifika preparaten (nifedipin, nimodipin, nisoldipin, amlodipin, felodipin, isradipin) är framförallt blodtryckssänkande. 624BKlinisk bild Vid intag av depotpreparat (Isoptin retard, Cardizem Retard m fl) kan symtomen uppträda först efter tim. Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension, hypokalemi, hyperglykemi. Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller verapamil. 724Behandling 1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1 ml iv före ingreppet på grund av risk för vagusstimulering. 2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med Laxabon i tidigt skede. 3. Inj calciumglukonat 20(-30) ml långsamt iv (licenspreparat). Upprepas efter 15 min vb. 4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck. 5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi. 6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med Giftinformationscentralen. Nedanstående åtgärder kan övervägas. 7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska beta-stimulerande farmaka som ökar den intracellulära calciumfrisättningen. Inf dobutamin 5-20 µg/kg/min om nedsatt kontraktilitet och/eller inf noradrenalin 0,05-68

69 248 0,5 µg/kg/min om vasodilatation. Inf isoprenalin vid uttalad bradykardi. 8. Vid terapiresistens ger man högdos insulin/glukos, diskutera med Giftinformationscentralen. 9. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv + infusion 2-5 mg/timme. 10. Transvenös pacemaker vb. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. Se översikt Förgiftningar i början av detta kapitel. 11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp. 4BFörgiftning - digitalis 924BDefinition Akut stor överdos i suicidsyfte är ovanlig. Förgiftningen är livshotande. Kronisk förgiftning vid digitalisterapi är vanligare, oftast lindrigare och hypokalemi, hypotyreos eller njurinsufficiens kan vara bidragande. 034BUtredning De individuella variationerna är stora vad beträffar toxisk dos och toxisk plasmakoncentration. 134BKlinisk bild Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hyperkalcemi. Symtom: Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning, tarmblödning. Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning, hallucinationer, kramper i sällsynta fall. Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt bradyarytmier. Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning och återspeglar allvarlighetsgraden. 234Behandling Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation vid akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid kronisk överdosering (12,5 g varannan timme). 291BKorrigera elektrolytrubbningar Vid hypokalemi - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med mmol kaliumklorid på 4 timmar. Lättare grader av hypokalemi kan behandlas med Kaleorid po. Följ P-Kalium. Vid hyperkalemi - sänk plasmakalium (glukos-insulin, acidoskorrigering. Calcium iv, kan övervägas vid livshotande hyperkalemi och ingen tillgång till antidot. Vid hypomagnesemi (P-Magnesium <0,7 mmol/l) - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40 mmol magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) på 8 timmar. Vid normalt P-Magnesium och förgiftningssymtom (arytmier) ges 69

70 magnesiumsulfat på samma sätt. 391BArytmibehandling Behandla endast symtomgivande arytmier! Vid bradykardi och AV-block i första hand atropin. Isoprenalininfusion bör undvikas, ge antidot. Pacemaker på vid indikation om antidot (se nedan) av något skäl ej kan ges. Ventrikulära pulsgivande arytmier behandlas i första hand med magnesiuminfusion. Elektrokonvertering/defibrillering utförs endast på vitalindikation! Vid hjärtstopp bör HLR ges under längre tid, extrakorporal cirkulation bör övervägas. 491BAntidotbehandling Effektiv antidot, "DigiFab" (licenspreparat), bäst effekt på akut förgiftning. Diskutera gärna med Giftinformationscentralen. Indicerat vid livshotande arytmier (både taky och brady), hjärtsvikt, chock, utveckling av hyperkalemi (>5 mmol/l), progredierande CNS-symtom. Underliggande hjärtsjukdom stärker indikationen. Kalium sjunker snabbt vid tillförsel av antidot. Vid livshotande cirkulationspåverkan Ge 160 mg (4 ampuller) DigiFab som infusion över 5 min. Därefter 160 mg som infusion under 1 tim följt av infusion 160 mg under 7 tim. Vid digitalisberoende symtomatologi kan en klar klinisk förbättring förväntas inom min. Vid övriga indikationer Ge 160 mg under 30 min följt av infusion 160 mg under 7 tim. Vid kronisk förgiftning mg oftast tillräcklig totaldos. Börja med 40 mg, vid uteblivet svar upprepas dosen efter 1 timme. Om digitalisdosen eller koncentrationen är känd 1. En ampull, 40 mg immunglobulin fragment, anses binda 0,5 mg digoxin. 100 tabletter digoxin à 0,25 mg kräver således 40 ampuller för full reversering om biotillgängligheten är 0,8. 2. Dosering baserad på steady-state koncentration av P-Digoxin. Exempel: P- Digoxin= 10 nmol/l (8 ng/ml), patientens vikt= 70 kg; kräver 6 ampuller. Dosen ökar/minskar proportionellt mot vikt och koncentration. OBS! P-Digoxin, koncentrationsbestämning efter tillförsel av digitalisantikroppar visar falskt, ofta kraftigt förhöjt, värde. 54BFörgiftning - etylenglykol 34BDefinition Etylenglykol är en sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den används som industriellt lösningsmedel samt som antifrysmedel i bl a bilkylare (glykol). Förgiftningen uppkommer som regel accidentellt hos alkoholmissbrukare. Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i urinen. De viktigaste metaboliterna är glykolat som ger upphov till progredierande acidos samt slutmetaboliten oxalat, vilken orsakar njur- och hjärnskador genom utfällning av calciumoxalat. Det första steget, etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat kan 70

71 inte inhiberas. Den letala dosen är mycket varierande, 1-1,5 ml/kg kroppsvikt brukar anges. 434BKlinisk bild Ca 30 minuter efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori. De följande timmarna successivt tilltagande metabolisk acidos med djupandning, omtöckning, ataxi och begynnande njurpåverkan mot slutet av första dygnet, sedan eventuellt anuri. Acidosutvecklingen försenas avsevärt vid samtidigt etanolintag. 534BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-ck, glukos, laktat, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol (det senare kan ibland analyseras på Karolinska, Solna, se nedan). Upprepade blodgaser. Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykolförgiftning i sent skede. Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så beräkna: anjongap: Na - (Cl + bikarbonat) och osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + 1,25 x etanol). Om båda gapen är större än 20 mmol talar detta starkt för metanol- eller etylenglykolförgiftning. OBS. Viss blodgasapparatur (bl a Radiometer ABL) kan inte skilja laktat från glykolat. Ett högt blodgaslaktatvärde bör i vissa situationer inge misstanke om etylenglykolförgiftning. 634Behandling Behandlingsprinciperna blir högst olika beroende på i vilket skede patienten inkommer: 1. Patienten inkommer tidigt och har ej hunnit utveckla någon svårare acidos (ph över 7,25): Ge omedelbart etanol i form av inf Glukos-etanol (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml färdigblandad lösning kan rekvireras från sjukhusapoteket), 600 ml ges på 20 min följt av en underhållsinfusion på ml/timme (alkoholister kan behöva högre dos, detta gäller även vid dialys). Om P-Etanol redan vid ankomsten är >20 mmol/l avstår man från 20-minutersinfusionen men startar underhållsdosen. P-Etanol tas en gång per timme och infusionshastigheten justeras tills en stabil nivå på mmol/l erhålles. Etanolbehandlingen fortsättes tills P-Etylenglykol är under 4 mmol/l. Om initiala P-Etylenglykol är högt, >20 mmol/l, överväges hemodialys som elektiv behandling (alternativt CVVHD, som dock är betydligt mindre effektivt). Alternativ antidot, fomepizol, se nedan. 2. Magsköljning följt av 50 g aktivt kol så fort som möjligt om patienten inkommit tidigt i förloppet. 3. Patienten inkommer sent i förloppet och har hunnit utveckla grav metabolisk acidos. Patienten har nu en livshotande glykolatförgiftning som måste behandlas med omedelbar hemodialys. I väntan på dialysen starta behandling med etanol enligt ovan samt korrigera acidosen med 71

72 Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml i portioner om 200 ml. Antidotbehandlingen fortsättes under dialysen och doserna kan behöva justeras uppåt. Detta gäller både etanolinfusionen och fomepizol (se nedan). 4. Cirkulatorisk chock, systoliskt blodtryck under 80 mmhg, behandlas i första hand med volymsexpansion, ge inf Ringer-Acetat 500 ml på 20 minuter samt Tribonat enligt ovan. Om dålig effekt överväg mer vätska och inotropt stöd. 5. Som alternativ till etanol kan fomepizol (Fomepizole OPi) användas som antidot. Ge bolus om 15 mg/kg iv under 30 min. Var 12:e timme ges ny infusion om 10 mg/kg under 30 min vb. Särskild dosering vid dialys. 734BÖvrigt P-Etylenglykol är jourprov på Karolinska, Solna. Analysen tar cirka en timme. Om patienten inkommer sent kan P-Etylenglykol vara noll. Den enzymatiska metoden korsreagerar med propylenglykol och glycerol. Propylenglykol är väsentligt mindre toxiskt. För specifik diagnos fordras gaskromatografi och mass-spektrofotometri (Uddevalla Lasarett). Förgiftning - geting- och bistick Giftet från getingar, bin och humlor består av peptider, enzymer och aminer t ex histamin. Det finns 12 getingarter i Sverige, men giftet från dem korsreagerar. Efter bistick sitter gadd och giftblåsa kvar. Det är ovanligt med stick av humla, men giftet korsreagerar med bigift. Klinisk bild Stickreaktionen kan bero på en toxisk effekt eller vara orsakad av allergi. I de flesta fall blir det endast en lokal reaktion, med brännande smärta, rodnad och lätt svullnad kring stickstället. Lokalreaktionen kan ibland tillta med ett maximum efter ett par dagar. Systemeffekter beror oftast på allergi, men vid stort antal stick kan de vara toxiskt utlösta. Den vanligaste allergiska allmänreaktionen är generell urtikaria med eller utan angioödem. Andra reaktioner kan vara illamående, buksmärtor, bronkospasm, blodtrycksfall och chock. Dessa reaktioner inträder oftast snabbt efter sticket. Behandling och uppföljning av anafylaxi Se avsnittet om anafylaxi. Behandling och uppföljning av lokala reaktioner Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället. Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite kortisonkräm eller Xylocainsalva på stickstället. För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas över stickstället. Vid mycket besvärande lokalreaktion kan en kort kur med peroralt kortison ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar. 72

73 64BFörgiftning - huggormsbett Varje år inträffar huggormsbett i Sverige. Mortaliteten är mycket låg men det finns risk för komplikationer. Giftet är en blandning av enzymer och andra proteiner. Alla som blivit ormbitna bör uppsöka läkare eller sjukhus. Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar gifteffekten. 834BKlinisk bild Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad efter timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2 veckor men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns beskrivet. Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré och buksmärta inom minuter men kan vara fördröjt upp till ca 6 timmar. Mindre vanligt: Blodtrycksfall, chock, CNS-depression, bronkospasm, urtikaria mm. Ansiktssvullnad och angioödem ses särskilt hos barn. Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen via lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och systemreaktion. Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i dessa fall ( torrbett ) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar på akutmottagningen. Laboratoriefynd: Vanligen leukocytos. Sällan påverkan på koagulationsstatus mm. Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin, haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, U-Sticka. EKG. 934Behandling 1. Lugnande besked, vila. 2. Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge. 3. Bettstället lämnas helt i fred. 4. Symtomatisk behandling efter behov. 5. Serumbehandling se nedan. 6. Observationstid som regel minst 24 tim. Om inga inga lokalsymtom och inga systemsymtom förekommit kan patienten skrivas ut efter 2 tim. 591Behandling - läkemedel 1. Vid anafylaxi (sällsynt) ges adrenalin enligt kapitel Anafylaxi. 2. Bronkopasm (ovanligt) behandlas med beta-agonister (inh salbutamol (Ventoline) och/eller inj terbutalin (Bricanyl)) och steroider enligt sedvanlig rutin (se kapitel Anafylaxi). 3. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt av steroider men den toxiska reaktionen påverkas ej. Ge inj hydrokortison (Solu-Cortef) 200 mg iv. Rutinmässig kortisonbehandling utgår. 4. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock. 73

74 5. Vid uttalad svullnad eller immobilisering ges lågmolekylärt heparin subkutant i profylaxdos för att minska trombosrisken. (Ej till barn). 6. Antibiotika ges endast vid infektionstecken. Indikationer för serumbehandling. Ges så fort som möjligt om indikation enligt nedan finns. Bäst effekt av serum ses inom 4 tim men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim. Allmänpåverkan som kan kopplas till toxin-reaktion (t ex blodtrycksfall, GI symtom, angioödem, bronkospasm). Alla patienter där lokalreaktionen har ett säkert samband med huggormsbett och spridit sig mer än 10 cm från bettstället inom 12 timmar. Har längre tid förflutit görs individuell bedömning. Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer. Preparat: Antiserum, antikroppar. Finns på Apoteket Schele. OBS. Ytterligare en dos behöver ibland ges efter några timmar. Utvärdera kliniskt förlopp efter 5 timmar och kontakta Giftinformationscentralen frikostigt för diskussion om 2:a dos. 74BFörgiftning - hypnotika/sedativa Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och besläktade läkemedel. 04BKlinisk bild Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala neurologiska fynd. Övriga kännetecken: 1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk lungsjukdom). 2. Svårighet att hålla fri luftväg. 3. Hypotension. 4. Hypotermi. 5. Generellt nedsatt muskeltonus. Komplikationer: De vanligaste komplikationerna kan hänföras till medvetslösheten i sig och utgöres av aspirationspneumoni samt tryckskada på perifera nerver och skelettmuskulatur som i sin tur kan orsaka kompartmentsyndrom, rhabdomyolys och njurinsufficiens. 14Behandling 1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken patient får dricka 50 g aktivt kol. Värdera risken för sänkt medvetande och aspiration. 2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon (Sonata) och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat), se separat vårdprogram. 3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge, 74

75 rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och ventilatorbehandling efter behov). 4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad. 5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel, i andra hand vasoaktiva läkemedel. 84BFörgiftning - insulin Prognosen vid avsiktlig, suicidal insulinöverdosering är mycket allvarlig. Om inte patienten mycket snart kommer till behandling är varierande grad av neurologiska sekvele vanliga hos de som överlever. Om patienten kommer snabbt till sjukhus är prognosen god. 24BSymtom Hypoglykemi med irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall. Hypokalemi och eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem. 34Behandling 1. Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos. 2. Symtomgivande hypoglykemi ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv. 3. Upprepa denna dos om patienten ej vaknar. 4. Vid massiv överdos startas direkt efter bolus infusion med glukos 100 eller 200 mg/ml, ml/tim tills P-Glukos >7, därefter sänkning. Glukos 200 mg/ml kräver CVK. 5. Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg saknas). 6. Om patienten är vaken ges peroralt kolhydrater, normalkost, för att återställa leverns glykogen (glukosinfusion stimulerar till ytterligare insulinfrisättning). 7. Korrigera hypokalemi parallellt med glukosinfusion. 8. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis frekvent och sedan minst varje timme första dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats subkutant). 9. Vid stor överdos av långverkande insulin kan kirurgisk excision av injicerat område övervägas om kvaddel subkutant kan kännas. 94BFörgiftning - järnföreningar 4BDefinition Allvarlig järnförgiftning var tidigare ett problem hos barn, men under de senaste åren har i Sverige även förekommit några fall av svår järnförgiftning hos vuxna. Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan. Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos: mg Fe P2+/Pkg ger måttlig, >90 mg Fe P2+P/kg kan ge allvarlig förgiftning. 75

76 54BKlinisk bild Lokal etsskada som kan vara uttalad, tarmnekros har beskrivits. Systemeffekter i form av sänkt slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och blodtrycksfall förekommer. Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten kan avlida efter några få timmar. Ofta följer efter detta initialskede en förbättringsfas under några timmar till något dygn, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri, och leverpåverkan. 64BUtredning - Provtagning Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagulationsprover, leverprover. Röntgen buköversikt kan visa kvarvarande tabletter i magsäcken. 74Behandling 1. På platsen ges dryck och eventuellt provoceras kräkning. På sjukhus övervägs ventrikelsköljning eller tarmsköljning beroende på preparat. Röntgen kan påvisa kvarvarande tabletter i GI-kanalen och vägleda vidare terapi. 2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos förtärts tar man plasmajärn och avvaktar svaret. Om plasmajärn är <90 µmol/l avvaktar man och tar om provet varannan timme tills värdet är <60 µmol/l och sjunkande. Om värdet är >90 µmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan. 3. Vid uppgift om stort intag (>60 mg FeP2+P/kg) eller om patienten vid ankomsten till sjukhuset visar symtom på förgiftning ges deferoxamin (Desferal) iv som infusion. 1 g deferoxamin löses i 10 ml sterilt vatten och sätts till NaCl 9 mg/ml, 100 ml. 15 mg/kg/tim ges tills plasmajärn har sjunkit under 40 µmol/l och symtomfrihet uppnåtts och utan metabol acidos. Antidotbehandling ges alltid under minst 2 tim. 05BFörgiftning - karbamazepin 84BUtredning Karbamazepinkoncentrationen i plasma analyseras 3-4 tim efter intaget på alla patienter med misstänkt överdos. Om denna är >40 µmol/l följes plasmahalten med upprepad provtagning. Stor risk för allvarliga komplikationer om P-Karbamazepin är >170 µmol/l. 94BKlinisk bild Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och sinustakykardi. Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt entero- 76

77 hepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och kardiella retledningsrubbningar med breddökade QRS-komplex och AV-block. Det sistnämnda kan förekomma även vid terapeutiska plasmakoncentrationer hos hjärtsjuka patienter. 054Behandling 1. Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang. Utföres på vid indikation även sent i förloppet. 2. Alltid upprepad koltillförsel, 12,5 g varannan timme. 3. Symtomatisk behandling. KAD, upprepade EKG och arytmiövervakning. 4. Vid symtom talande för massiv överdosering och/eller P-Karbamazepin >170 µmol/l ges dessutom inj metoclopramid (Primperan) 5 mg/ml, 4 ml iv, kan upprepas med mg x 3 och inj ondansetron (Zofran) 8 mg iv, max 32 mg/dygn. 5. Respiratorbehandling på vid indikation. 6. Vid hypotension ges vätska följt av inotropi (dobutamin) och/eller vasoaktivt medel (noradrenalin). 7. Om cirkulationspåverkan och breddökade QRS-komplex: Ge inf natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml iv på 10 min, eventuellt mer efter blodgaskontroll. Eftersträva BE +5 mmol/l. Om kvarstående cirkulationsproblem intubera och hyperventilera till ph= 7,50-7,55. Om QRS fortfarande är breddökade ge snabbinfusion natriumklorid. Ge inf NaCl 9 mg/ml, 250 ml med tillsats av 160 mmol NaCl på 20 minuter. 8. Vid symtom talande för massiv överdos och/eller P-Karbamazepin >170 µmol/l och tarmparalys: Överväg akut hemodialys med high-flux filter. Hemoperfusion som dock sällan är tillgängligt är annars att föredra på grund av hög proteinbindningsgrad. CVVH ej effektivt. 15BFörgiftning - klorokinfosfat Överdos hos vuxna med tabl klorokinfosfat à 250 mg medför en potentiellt dödlig förgiftning även om adekvata intensivvårdsåtgärder insätts snabbt. Hjärttoxicitet är huvudrisken vid akut överdos. Indikationerna för klorokinfosfat är främst profylax och behandling av malaria samt behandling av reumatoid artrit. 691BFarmakokinetik Klorokin absorberas snabbt och maximal plasmakoncentration uppnås efter 3-6 timmar. Proteinbindningsgraden är ca 50 %. Klorokin utsöndras huvudsakligen via njurarna. Halveringstiden är lång, 3-5 dygn under pågående medicinering och vid normal njurfunktion. 154BKlinisk bild Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar). I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation, illamående, kräkningar. I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (som även kan debutera sent), andningsdepression och maligna arytmier. EKG visar typiskt breddökade QRS-komplex. Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Svår hypokalemi, 77

78 hypokalcemi, hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem. 254Behandling 1. Kol ges snarast. Ventrikelsköljning och tillförsel av ytterligare en dos 50 g kol. 2. Vid stor överdos (>6,5 g klorokinfosfat hos vuxen). Patienten sövs och kopplas till ventilator profylaktiskt. Inf adrenalin startas med dosen 0,25 µg/kg/min och doseras sedan efter systoliska blodtrycket som bör ligga mellan mmhg. Inf diazepam 5 mg/ml, bolusdos 2 mg/kg (eller midazolam 1 mg/kg) under 30 min. Därefter diazepam 2 mg/kg/24 tim i 1-2 dygn (eller midazolam 1 mg/kg/24 tim). Hjärtfrekvens bör hållas över 90/min. 3. Om breddökade QRS-komplex, >0,11 s, så starta inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under min. Efter blodgaskontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min. 4. Undvik helst antiarytmika. Vid svåra förgiftningsfall arytmiövervakning minst 48 timmar. 5. Hypokalemi och metabolisk acidos korrigeras försiktigt. 6. Volymsubstitution vid hypotension. 7. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid kramper. 8. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. 25BFörgiftning - litium Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger mycket sällan allvarliga symtom på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av dehydrering och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta allvarliga symtom redan vid måttligt hög serumkoncentration (2-3 mmol/l). Tidsförlopp: Både utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera dygn) och symtombilden kan också vara förskjuten i förhållande till P-Litium. Detta beror på att det är den intracellulära fraktionen som står för huvuddelen av de toxiska effekterna och litium passerar långsamt över cellmembranet. 354BKlinik 1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion. 2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser, hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning. 3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré. 4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar. 5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är 78

79 vanlig vid kronisk förgiftning. 454BUtredning P-LitiumP Psamt sedvanliga intoxikationsprover (etanol, metanol, paracetamol). Vid förhöjda P-LitiumP Pföljes dessa initialt var fjärde-åttonde timme. Följ vätskebalans och njurfunktion. 54Behandling 1. Ventrikeltömning även något sent i förloppet vid akut intag av hög dos. Depåtabletter oftast för stora för ventrikelsköljning, om ringa utbyte görs buköversikt. Om då tabletter ses startas tarmsköljning. (Kol har ingen effekt). 2. Övervakning av vakenhetsgrad och njurfunktion/diures. 3. EKG. Arytmiövervakning vid uttalade symtom. 4. Vätske- och elektrolytkorrigering, S-Na >140 mmol/l. Ge rikligt med vätska iv, initialt inf NaCl 9 mg/ml med kaliumtillsats efter behov. Följ njurfunktionen och sikta på en timdiures på ml/tim tills P- Litium är nära Överväg akut hemodialys om P-Litium >2,5 mmol/l + svåra symtom eller njurfunktionsrubbning föreligger. Hemodialys ges under 4-6 timmar, därefter startas CVVHD på grund av rebound effekt. Vid avsaknad av konventionell HD åbörjas CVVHD omgående.s Vid dialysbehandling ges alltid samtidig vätskebehandling enligt punkt Vid polyuri och hypernatremi tydande på renal diabetes insipidus har amilorid prövats med framgång (10 mg initialt, därefter 5 mg var 8:e tim). 654BPrognos Bestående CNS-symtom eller njurskada kan bli följden, men även patienter med kvarstående neurologiska symtom flera veckor efter den akuta förgiftningen kan ibland bli helt återställda. 35BFörgiftning - lokalanestetika 754Bakgrund Vid epiduralanestesti har man rapporterat allvarliga biverkningar i 1:10000, vid regional anestesi i 1: BKlinisk bild Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid måttligt allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt munnen, tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm. Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan koma, kramper, bradykardi, AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall chock. 954Behandling Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation. Diazepam vid kramper. 79

80 Lipidbehandling. Flera fallrapporter talar för att lipidinfusion har en terapeutisk effekt, framför allt visat vid överdos av bupivakain. Mekanismen är oklar. Ge som bolus/snabbinfusion av 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg. Resterande mängd i 500 ml flaskan ges som infusion under 20 min. Inotropa medel vid blodtrycksfall. Inj Efedrin 10 mg iv, upprepat alternativt inj adrenalin 0,1 mg iv, upprepat. A-HLR vid hjärtstopp. Sällan indikation för defibrillering. Extern pacemaker kan övervägas. Fortsätt HLR under längre tid än normal rutin. 45BFörgiftning - metanol 064Bakgrund Uppkommer ibland genom förväxling mellan metanol och etanol och kan uppträda i epidemier. Kan också uppstå genom ackumulation av metanol efter en tids daglig förtäring av teknisk sprit (Tenol) innehållande etanol och metanol (10 %). 791BMetabolism Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och myrsyra) orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och CNSskador. En viss del elimineras via perspiratio och njurar men mycket långsamt. Vid svår förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola acidosen. 164BKlinisk bild Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring. Ju mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen. Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyperventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet (hjärnödem), kramper och chock. 264BUtredning Upprepade venösa eller artäriella blodgaser. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-ck, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol. Vid uttalad metabolisk acidos i kombination med negativa P-Metanol/- Etylenglykol beräkna: Anjongap: P-Natrium - (P-Klorid + P-Bikarbonat) och Osmolalitetsgap: P-Osmolalitet - (2 x P-Natrium + P-Glukos + P-Urea + 1,25 x P-Etanol). Om båda gapen är större än 20 mmol talar detta starkt för sen metanol- eller etylenglykolförgiftning - OBS! indikation för akut hemodialys eller CVVHD, det senare dock mindre effektivt. 364Behandling Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid svår acidos ger man folinsyra samt startar dialys. 80

81 1. Etanol. Indikation för etanoltillförsel är P-Metanol över 7 mmol/l eller P- Metanol 4-6 mmol/l vid samtidig metabolisk acidos. Ge inf glukos-etanol 10 % (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml - färdigblandad från apoteket), 500 ml ges på 30 min (såvida P-Etanol inte redan är >20 mmol/l) följt av en underhållsdos på ml/tim (högre dos till alkoholister samt vid dialys). P-Etanol tas varje timme och infusionen justeras tills en stabil nivå på mmol/l erhålles. Etanol fortsättes tills P-Metanol är <7 mmol/l och acidosen är borta. 2. Etanolinfusionen ovan kan ersättas av inj fomepizol. Ge bolus om 15 mg/kg iv under 30 min. Var 12:e timme ges ny infusion om 10 mg/kg under 30 min vb. Särskild dosering vid dialys. 3. Alkali. Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml gives iv och doseras på vanligt sätt. Syrabasstatus kontrolleras varje tim. 4. Hemodialys (HD) ger mycket snabb elimination av metanol och dess metaboliter. Insättes akut vid grav metanolförgiftning och alltid vid uttalad acidos, BE <-15. Vid avsaknad av acidos kan HD utföras elektivt vid behov om P-Metanol varit >20 mmol/l. 5. Folinsyra (Leukovorin licenspreparat) 50 mg x 6 iv i 1-2 dygn vid acidos. 5BFörgiftning - metformin 464BDefinition Förgiftning/överdos med metformin (Glucophage) eller kombinationsmedel (Avandamet, Janumet). 564BKlinisk bild Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Detta är förenat med hög mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart. Metformin är dock inte nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i kombination med insulin och eller sulfonureider. Följande kliniska situationer kan särskiljas. Förhöjt laktat. Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos. Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas sent, timmar efter överdosen. Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna. 64BSymtom Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré. Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall. Hyperventilation på grund av acidos. Hypotension och svårbehandlad chock på grund av laktatacidos. Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi. 81

82 764BUtredning Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos. Blodgaser med laktat. Artär-pH kan vara normalt i lindriga fall med respiratorisk kompensation. 864Behandling Metforminbehandlingen avbryts omedelbart. I regel indikation för intensivvård om laktat >5 mmol/l. Akut intoxikation 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Vätsketerapi med inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna beroende på hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm. 3. Vid uttalad acidos med ph <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) under 30 minuter. 4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med njurpåverkan rekommenderas hemodialys (HD) alternativt CVVHD (kontinuerlig hemodialys). 5. Vid hypotension i första hand vätska, därefter noradrenalin. Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens 1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi. 2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Vid uttalad acidos med ph <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml), 200 ml under 30 minuter. 3. Dialys (HD eller CVVHD) på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt 4 ovan. 65BFörgiftning - NSAID Överdosering har god prognos även vid stor överdos, >2 g. Tillstånd som kräver skärpt observation: Njursjukdom, hjärt- eller leverinsufficiens, SLE, hypovolemi och långvarig NSAID-behandling. 964BKlinisk bild Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten. Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor. CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus, diplopi, psykos, delirium och kramper. Njurar: Viss risk för reversibel njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter. Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention. Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall. 074BUtredning Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. Sedvanliga Intoxprover. Vid massiv förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus. 82

83 174Behandling Behandlingen är enbart symtomatisk. 1. Kol 50 g om dos inom 2 timmar. 2. Vid GI-besvär ges PPI, t ex omeprazol/esomeprazol iv. 3. Vätska po och iv för god diures. 4. Diazepam vid kramper. 75BFörgiftning - paracetamol Paracetamol finns i ett stort antal läkemedel under olika namn: Acetaminofen, Alvedon, Alvedon forte, Citodon, Curadon, Curadon forte, NAPA, N-acetyl-p-aminofenol, Panodil, Panodil Brus, Panodil Extend, Panodil Forte, Panocod, Panodil Zapp, Perfalgan, Pro-Dafalgan, propacetamol, Reliv. Förgiftning med slow-releasepreparat (Alvedon 665 mg), se nedan. 274BMetabolism och toxicitet Snabb och nästan fullständig resorption. Metaboliseras i levern. En del oxideras med bildning av reaktiva metaboliter som binds till glutation. Mer än 7,5 g till vuxen (>140 mg/kg, >120 mg/kg vid vikt >150 kg) innebär risk för leverskada. Potentiellt letal dos är >15 g, mindre för alkoholister och andra riskgrupper. Vid massiv överdos bildas stora mängder reaktiva metaboliter som inte längre kan bindas till glutation (förrådet slut). Resultatet blir levercellskada ibland även njurskada. 91BRiskgrupper Vid leversjukdom, alkoholism, behandling med vissa epilepsimedel som ger enzyminduktion, HIV, dehydrering och malnutrition finns indikation för antidot vid lägre paracetamolkoncentrationer i plasma. 374BSymtom och fynd Initialt inga symtom och i regel ingen medvetandepåverkan (sådan påverkan kan förekomma tidigt vid mycket hög plasmakoncentration). Därefter tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar. Efter latens på 24 tim eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande symtom på leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av fulminant leversvikt. Vid svår förgiftning ses ibland även akut njurinsufficiens. Denna kan uppkomma tidigt utan samtidig fulminant leverskada, eller senare som del i ett hepatorenalt syndrom. 474BProvtagning P-Paracetamol (beträffande tid för provtagning, se Behandling, nedan). Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover, blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid leverskada. 574Behandling A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd: Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag P- Paracetamol vid 4 tim, se nedan. Läkemedel som hämmar tarmmotiliteten (t 83

84 ex opiater) kan ge fördröjd resorption och motivera ny provtagning senare än 4 tim om detta värde är måttligt förhöjt. Mycket högt 4- timmarsvärde/maxvärde (>3000 µmol/l) är ovanligt men kan motivera förlängd antidotbehandling och/eller dialys, kontakta GIC. <4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta svar. Om P-Paracetamol över 1000 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper, se ovan, gäller gränsen 650 µmol/l. 4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar efter intaget är över 700 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper gäller gränsen 450 µmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500 µmol/l för friska och 325 µmol/l för riskpatient timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar efter intaget är över 250 µmol/l. För riskgrupper gäller gränsen 160 µmol/l 12 timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt och PK <2,0. >24 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om symtom, paracetamol påvisbart eller PK >1,4 och/eller ALAT >3 påbörjas antidotbehandling. Symtomatisk leverskyddande behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta GIC. B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar efter intaget eller 36 timmar efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta eventuell antidotbehandling. 021BAntidotbehandling - infusion acetylcystein Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-D). Om antidot startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta dosnivån tills leverskada uteslutits (ALAT, PK normala 36 tim efter intaget) eller reverserats (levervärdena säkert vänt och PK <2,0). A. 150 mg/kg i 250 ml glukos 50 mg/ml. Ges som infusion under 15 minuter B. 50 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml. Ges som infusion under 4 timmar. Detta motsvarar 12,5 mg/kg/tim. C. 100 mg/kg i 1000 ml glukos 50 mg/ml Ges som infusion under 16 timmar. Alternativt tillsätts halva mängden i 500 ml och ges på 2 x 8 tim. D. Vid behov fortsättes behandlingen enligt punkt C, gäller vid sent insatt behandling (>10 timmar efter intag), vid upprepad förgiftning eller vid mycket hög dos (4-timmarsvärde ca 3000 µmol/l). Då fortsätts behandlingen till 36 timmar eller längre beroende på provsvar. 84

85 Tabellen anger mängd acetylcystein i ml som ska tillsättas enligt dosering ovan. Acetylcystein 200 mg/ml. Vikt (kg) A på 15 min B på 4 tim C på 16 tim ,5 12, ,5 17, ,5 22,5 45 Tabellen anger mängd acetylcystein i gram som ska tillsättas enligt dosering ovan. Vikt (kg) A på 15 min B på 4 tim C på 16 tim 40 6,0 2,0 4,0 50 7,5 2,5 5,0 60 9,0 3,0 6, ,5 3,5 7, ,0 4,0 8, ,5 4,5 9,0 Handlägging vid intag av paracetamol, slow-releasepreparat (Alvedon 665 mg) Vid ankomsten ges 50 g medicinskt kol. Ytterligare en dos ges efter 2 4 tim. Ventrikelsköljning är inte indicerad. Upprepad provtagning för bestämning av av P-Paracetamol (4, 6, 12 och 18 tim efter intaget), även vid antidotbehandling. Indikation för antidot (samma nivåer som för riskgrupper, se ovan). N- acetylcystein ges om P-Paracetamol är >650 µmol/l vid 4 tim, >450 vid 6 tim eller >160 µmol/l vid 12 eller 18 tim. Risk för utveckling av leverpåverkan med traditionell dosering av N- acetylcystein, därför rekommenderas förlängd infusionsbehandling med den högre underhållsdosen. Efter bolusdos om 150 mg/kg under 15 min ges underhållsdos om 12,5 mg/kg/tim under minst 20 tim. Underhållsdosen fortsätts till dess P-Paracetamol inte längre är påvisbart och eventuell leverpåverkan säkert vänt (PK <2,0). Hög koncentration av paracetamol i sent skede kan motivera doshöjning av N-acetylcystein, kontakta GIC. Antidotbehandling vid överdos av slow-releasepreparat (Alvedon 665 mg) E. 150 mg/kg i 250 ml glukos 50 mg/ml; infusion under 15 minuter. F. 125 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml. Ges som infusion under 10 timmar. Infusionen upprepas minst en gång. Tabellen nedan anger mängd acetylcystein i ml som ska tillsättas. Acetylcystein 200 mg/ml. 85

86 Vikt (kg) E på 15 min F på 10 tim (upprepas) ,5 62, ,5 87, ,5 112,5 Tabellen nedan anger mängd acetylcystein i gram som ska tillsättas enligt dosering ovan. Vikt (kg) E på 15 min F på 10 tim (upprepas) 40 6, ,5 12,5 60 9, ,5 17, , ,5 22,5 1021BLevertransplantationsindikatorer ph <7,30 på andra eller tredje dagen eller PK >6,5 och P-Kreatinin >300 µmol/l och encephalopati grad III eller IV. 85BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel 674BDefinition Förgiftning/överdos med något av nedanstående: Biguanidderivat: Metformin (Glucophage), handläggs enligt särskilt vårdprogram. Sulfonureider: Glibenclamid (Daonil, Euglucon); glipizid (Apamid, Glipiscand); glimepirid (Amaryl). Överdos av nyare perorala antidiabetesmedel medför mindre risk för hypoglykemi enligt erfarenheter hittills, se FASS. Alfa-glukosidashämmare: Akarbos (Glucobay), miglitol (Diastabol). Övriga medel: Repaglinid (Novonorm); thiazolidiner (Avandia). 74BKlinisk bild Huvudrisken vid överdosering med sulfonureider är hypoglykemi som kan debutera efter lång tid och i svåra fall vara mycket långdragen alternativt recidiverande. Observation med upprepade blodsockerkontroller bör därför i svårare fall göras under minst 24 timmar och behandlingen kan i vissa fall behöva utsträckas i flera dagar. Risken för hypoglykemi är liten vid överdosering av biguanidpreparat och obefintlig hos icke-diabetiker. Sulfonureider kan i kombination med alkohol ge antabuseffekt. Överdos av biguanidpreparat kan ge upphov till laktacidos framför allt hos patienter med 86

87 njurinsufficiens. Symtom relaterade till hypoglykemi: Irritabilitet, huvudvärk, illamående, buksmärtor, svettig och blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, arytmier, blodtrycksfall, andningspåverkan. 874Behandling 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Ge ej rutinmässigt glukosinfusion (stimulerar insulinfrisättningen). Låt patienten i möjligaste mån äta vanlig kost. 3. Vid symtomgivande hypoglykemi och medvetandesänkning: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv (+ vitamin-b1 på vid indikation). Följt av Glukos 100 mg/ml som infusion. 4. Långvarig eller recidiverande hypoglykemi + överdosering av sulfonureidpreparat: Inj oktreotid (Sandostatin) 50 µg iv. Somatostatinanalog som hämmar insulinfrisättningen. Upprepas var 8:e tim vb. 5. Glukagon ges endast om svårighet med intravenös infart och patienten är medvetslös eller krampar. Dosering: 1-2 mg im. 95BFörgiftning - pregabalin 974BDefinition TAntiepileptikum (Lyrica) med måttlig toxicitet. GABA-analog. Används även vid smärtbehandling. Liten erfarenhet av överdoser. Plasmakoncentration av pregabalin saknar betydelse som vägledning för behandling. Symtomdebut inom 1 timme. Tre gram till vuxen gav medvetandesänkning och krampanfall. 084BKliniska fynd Lindriga CNS symtom som trötthet, yrsel och huvudvärk är vanligast. Medvetslöshet kan uppkomma. Kramper har beskrivits i enstaka fall. Förlängd PQ-tid, sänkt trombocyttal, övergående leverpåverkan och rabdomyolys finns beskrivet vid terapeutiska doser. 184BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. EKG. 284Behandling 1. Kolsuspension om befogat med hänsyn till dos och tidsförlopp. Ventrikelsköljning bara aktuellt vid massiv överdos. 2. Symtomatisk behandling i första hand. Övervakning av medvetandegrad. 3. Diazepam vid kramper 4. Hemodialys kan övervägas vid massiv överdos och njursvikt. 87

88 06BFörgiftning - quetiapin 384BDefinition Antipsykosmedel (Seroquel, Alzen, Quentiapine). Blockerar serotonin- och dopaminreceptorer i hjärnan. Även antihistamin och antikolinerg verkan. Strukturellt liknande klozapin och TCA. Intag av 2-5 g innebär risk för måttlig förgiftning; >5 g risk för allvarlig förgiftning. Vid intag av depotpreparat kan symtomen komma först efter 5 timmar. 484BKliniska fynd Medvetandesänkning, växlande med agitation, mios, trög pupillreaktion, kramper. Extrapyramidala biverkningar. Yrsel, ortostatism. Illamående, kräkningar. Takykardi, hypotension, cirkulationssvikt, förlängd QT-tid, breddökning av QRS, VES, VT, AV-block. Arytmier vid massiv överdos. Andningssvikt på grund av CNS-depression. Malignt neuroleptikasyndrom. 584BUtredning Elektrolytstatus och blodgaser EKG 684Behandling 1. Eventuellt ventrikelsköljning vid tabletter och/eller kolsuspension po. Upprepat kol om depottabletter. 2. Överväg tarmsköljning (Laxabon) vid intag av depot-beredning. 3. Övervakning av medvetande, andning, cirkulation och hjärtrytm. 4. Vid hypotension ges vätska och eventuellt noradrenalin, undvik betar2rstimulerande medel. 5. Vid kramper inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv. 6. Vid extrapyramidala biverkningar inj biperiden (Akineton) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv. 7. Fysiostigmin kan prövas vid centrala antikolinerga biverkningar. 16BFörgiftning - retande gaser 784BExempel på retande gaser Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga, nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands. Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna är regel. Sådana kan dock saknas eller vara mycket diskreta efter exposition av relativt fettlösliga retande gaser som fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt intervall på upp till 24 timmar förekommer. 88

89 84BKlinisk bild Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Mycket vattenlösliga gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i de övre luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen, nitrösa gaser) når långt ner i luftvägarna redan i låga koncentrationer. Detta ger symtom i form av nedsatt kondition, eventuellt vilodyspné och cyanos. 984BUtredning övervakning Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada. Metoden kan användas vid massexposition. Syremättnad % vid luftandning är ett observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan. Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller upprepade mätningar. Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första timmarna efter exposition. Lungstatus kan vara normalt vid toxiskt lungödem eller alveolskada. 094Behandling 1. Vila i halvsittande ställning. 2. Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov. 3. Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet. 4. Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras som inhalation. Dosering: Inh budesonid (Pulmicort) 500 µg/ml, 4 ml (sic) x 2-3 alternativt via pulverinhalator 400 µg/dos, 10 inhalationer x 2-3. Låt patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före. 5. Vid kraftig exponering och utbredda slemhinneskador bör antibiotika ges. 26BFörgiftning - salicylat 194BDefinition Hos vuxna ofta lätt-måttlig intoxikation efter intag av 5-15 g och svår förgiftning efter g. Barn under 3 år är särskilt känsliga för denna förgiftningstyp. Salicylatnivån i blod är av värde för bedömning av överdoseringens svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och provtagningen. P-Salicylat: 3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering, 4,5 6,0 mmol/l för en massiv, >6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering. Höga nivåer utan samtidig metabolisk acidos leder i regel ej till allvarlig förgiftning om effektiv eliminationsbefrämjande och symtomatisk behandling med rehydrering och kaliumsubstitution ges enligt nedan. Observera att låg salicylatnivå inte utesluter allvarlig förgiftning om >12 tim förflutit sedan tablettintaget. Salicylatet har då hunnit metaboliseras till sura metaboliter. 89

90 2021BSyra-bas Salicylat ökar COR2R-produktionen. Inverkan på andningscentrum resulterar i hyperventilation och lätt respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad förgiftning utvecklas ibland senare i förloppet metabolisk acidos (påtaglig metabolisk acidos talar för svår förgiftning även om P-Salicylat är lågt). 3021BAbsorption Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i icke-joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande ph. Ökas ph från 7,2 till 7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat. 294BKlinisk bild Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörselnedsättning, yrsel, öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet. Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk acidos. 394BUtredning P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat var 3:e timme till koncentrationsmax, därefter mindre frekvent till halten understiger 2,0 mmol/l. Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes. 494Behandling Ventrikelsköljning (vid massivt intag även i sent skede) och tillförsel av 50 g kol. Alltid upprepad koltillförsel (12,5 g varannan timme). Tarmsköljning kan vara indicerat vid stort intag. Vid nedsatt tarmmotilitet ges metoklopramid mg x 3-4 och vid upprepade kräkningar ges ondensatron 8 mg iv x 2-4. Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling. Inf Glukos 50 mg/ml, ml/dygn med elektrolyter. Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att påskynda eliminationen. Målet är U-pH >7,5. Timdiures >100 ml/tim. Observera risken för accentuerad hypokalemi. Respiratorbehandling på vid indikation vid medvetandesänkning och samtidig avsaknad av hyperventilation. Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0. Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex. Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger eftersom effektiv eliminationsbefrämjande behandling annars är omöjlig. 90

91 594BElimination Vid doser <10 g konjugering i levern och elimination via njurarna. Vid större doser överskrides leverns konjugeringsförmåga. Eliminationen sker då huvudsakligen via filtration av okonjugerat salicylat. I tubuli sker därefter en betydande reabsorption av icke-joniserat salicylat. Halveringstiden kan öka från cirka 4 tim vid låga doser till ett dygn vid höga doser. U-pH >7 ökar joniseringsgraden och den tubulära reabsorptionen minskar 4-5 gånger. 36BFörgiftning - svamp Alla allvarliga förgiftningar vållas genom intag av cellskadande svamptoxin: 1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp). 2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad). 3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling). Övriga giftsvampar kan betraktas som måttligt giftiga och innebär ej livsfara. Karaktäristiskt för ovan nämnda livsfarliga svampar är det långa intervallet på 8-24 timmar mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen däremot börjar redan 0,5-3 timmar efter förtäring gäller det som regel en mindre allvarlig förgiftning. Behandlingsprincip: Tidig identifiering av den förtärda svampen. Ventrikeltömning och i vissa fall upprepad koltillförsel så tidigt som möjligt i förloppet samt rehydrering och symtomatisk behandling. 694BFörgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Kem lab, Karolinska, Solna). Intag av en enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om patienten överlever återfås i regel normal lever- och njurfunktion. Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24 timmar. Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig). Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri. Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus. Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT. Laktatacidos. Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i fas 2, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad diures. Kan leda till bestående njurskada. Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Granulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till leverskadan i första hand. 794Behandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting 1. Ventrikelsköljning om <6 timmar sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter 25 g var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen (enterohepatisk recirkulation). 91

92 2. Om kräkningar försvårar koltillförseln ges ondansetron 8 mg x Rehydrering. Riklig glukostillförsel. 4. Inf acetylcystein ges under tre dygn som vid paracetamolförgiftning förutom att den första bolusdosen ges på 2 timmar i stället för på 15 minuter. 5. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta Giftinformationscentralen. 6. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna. 7. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen. 894BFörgiftning med stenmurkla 1. Måttliga gastrointestinala och neurologiska symtom (yrsel) med latenstid 5-8 timmar. Svåra GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall. 2. Ventrikelsköljning om inte patienten redan kräkts upprepat. Kol 50 g. 3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel. 4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn. 5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min. Spädning 1:5 med sterilt vatten. 6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys. Förgiftning med spetstoppig spindelskivling och orangebrun giftspindling Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Symtom på akut njurskada eller njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt hälften drabbas av kronisk skada som kräver dialys/transplantation. 94BAndra svampförgiftningar som kan kräva specifik behandling Vissa tråd- och trattskivlingar innehåller muskarin och förgiftning med dessa kan leda till kolinerg överstimulering. Ge inj atropin 1-2 mg iv vb. Vissa vanliga flugsvampar innehåller antikolinerga och centralstimulerande ämnen. Behandling med diazepam och ibland fysostigmin kan bli nödvändig. Vissa slätskivlingar innehåller det hallucinogena ämnet psilocybin som kan ge kraftiga men ej livshotande symtom. Behandling med bensodiazepiner. 46BFörgiftning - teofyllin 4021BSkillnad akut respektive kronisk förgiftning Kroniska förgiftning (i samband med underhållsbehandling) karakteriseras av svåra symtom vid lägre plasmakoncentrationer än vid en akut förgiftning (självmordsförsök). Av plasmakoncentrationen är det omöjligt att förutsäga vilka patienter som kommer att utveckla allvarliga symtom. Generella kramper vid kronisk förgiftning har dålig prognos. 05BUtredning - provtagning 1. P-Teofyllin, upprepas med 2-4 timmars intervall tills plasmakoncentrationen säkert sjunkit. 2. Syra-basstatus och P-Kalium upprepas samtidigt med P-Teofyllin. 3. Arytmiövervakning. 92

93 105BKlinisk bild - symtom 1. Gastrointestinala: Illamående, buksmärtor, uttalade och återkommande kräkningar, diarréer, hematemes. 2. Centralnervösa: Oro, rastlöshet, yrsel, tremor, hyperreflexi, hyperventilation, huvudvärk, kramper, medvetslöshet. 3. Kardiella: Sinustakykardi är vanligast. Hypotension. Förmakstakykardi, förmaksfladder, förmaksflimmer, VES, kammartakykardi, kammarflimmer. 4. Metabola: Hypokalemi är typiskt, hyperglykemi, leukocytos, måttlig metabolisk acidos. 205Behandling 1. Ventrikelsköljning kan övervägas men ofta depottabletter som inte kan evakueras via sköljslang. Gastroskopi bör övervägas vid stigande värden, risk för hopklumpade tabletter (bezoar). 2. Aktivt kol initialt 50 g, vid stor dos 100 g därefter 25 g varannan tim. 3. Vid upprepade kräkningar ge inj ondansetron (Zofran) 2 mg/ml, 4 ml långsamt iv. 4. Ge inj esomeprazol (Nexium) 40 mg iv. Intoxikationen leder till hypersekretion av saltsyra i ventrikeln. 5. Vätske- och elektrolytkorrektion (ofta krävs hög dos kaliumklorid, försiktighet med alkalitillförsel). 6. Ventilatorbehandling på vid indikation. 7. Oro och exitation behandlas med upprepade doser diazepam iv. 8. Supraventrikulär takyarytmi, behandlas med inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 2,5-5 ml iv, eventuellt upprepat. Inj adenosin 5 mg/ml. 1-3 ml iv är ett alternativ. Ventrikulära takyarytmier behandlas i första hand med metoprolol i andra hand med inj/inf lidocain (Xylocard). 9. Kramper måste behandlas snabbt och kraftfullt. I första hand inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Vid terapisvikt inf Propofol iv till krampfrihet. Detta kräver ventilatorbehandling. Hemoperfusion är mycket effektivt men sällan tillgängligt. HD med high-flux membran anses vara effektivt varför det oftast gäller som första val. Finns hemoperfusion tillgängligt är detta ett bättre val. Indikationer för dialys: Vid akut teofyllinförgiftning: Plasmakoncentration >555 µmol/l, kramper, livshotande arytmier samt stigande plasmanivå eller klinisk försämring trots optimal terapi. Vid kronisk teofyllinförgiftning påbörjas dialys vid en koncentration över 333 µmol/l samt om behandling med upprepat kol inte kan ges. 5021BFarmakokinetik Absorptionen är snabb och fullständig. Depotpreparat absorberas långsamt och vid akut stor överdos kan plasmakoncentrationen stiga under 24 tim. Elimination genom levermetabolism. Partiell mättnad av metabolismen förekommer hos vissa individer vid måttligt hög koncentration. 93

94 56BFörgiftning - warfarin Relativt ovanlig men potentiellt livshotande förgiftning. Fastställ att intoxikation föreligger. Detta kräver ibland upprepade kontroller av PK eftersom påverkan på PK dröjer tim efter intag. Snabb ökning av PK talar för hög dos. 305BUtredning Kontrollera eventuell blödning (näsa, urin, hud, GI-kanalen mm). Kontrollera och följ PK, APT-tid och B-Hb. PK följes var 4-6 timme initialt, senare kan kontrollerna glesas ut. Är PK opåverkat 24 tim efter uppgivet intag så föreligger inte förgiftning (detta förutsätter att K-vitamin eller koagulationsfaktorer inte givits). Patologiska leverprover eller leversjukdom innebär ökad risk för allvarlig koagulationspåverkan. 405Behandling Indikation för intensivvård första dygnen om intag av hög dos. Magsköljning och aktivt kol på vid indikation. Lindriga fall där patienten inte står på warfarin och PK stigit till >2 först efter 1 dygn men inga symtom ges K-vitamin po 10 mg x 2. Vid allvarlig förgiftning där PK stigit till >2 redan inom ett dygn eller vid spontana blödningar ges inj K-vitamin 20 mg x 2 iv i minst 4 doser. PK kontrolleras 2 gånger per dygn även dygnet efter avslutad antidotbehandling och 1 gång dag 2 och 4 därefter. Om blödning och PK >4 ge faktorkoncentrat (t ex Confidex) enligt åtgärder vid allvarlig blödning, se procedurer, Warfarin. Patient som behandlas med warfarin. Lindrig överdos behandlas med K- vitamin i liten dos 2 mg iv eller 5 mg po. Ta PK med tätare intervall. Om stigande tendens överväg ytterligare K-vitamin och plasma/confidex enligt ovan. Om PK faller under 2,0 ger man LMH tills PK åter kunnat ställas in i önskvärt intervall genom återinsättning av warfarin. Har patienten fått hög dos K-vitamin ses viss resistens mot warfarin första veckan. Rådfråga koagulationsjour och/eller Giftinformationscentralen. FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT 6BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) Delvis från Läkartidningen 2011 Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom Sedativt/hypnotisk syndrom BensodiazepinerZopik lon/zolpidemetanol; GHB Opioidsyndrom Morfin Pupiller normala; lågt blodtryck och hypoventilation förekommer; hyporeflexi; ataxi; sluddrande tal; koma; chock sällsynt. Pupiller knappnålsstora, fixerade; lågt blodtryck och 94 Darrningar; sömnsvårigheter; feber; krampanfall; agitering; delirium; psykos. Pupiller dilaterade, reagerar för ljus;

95 Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom Opium Heroin Oxykodon Metadon Centralstimulerande MetamfetaminEfedrin Koffein, Ketamin Fenmetralin Kokain Cannabis Marijuana Hash Hallucinogener LSD Psilocybin Meskalin hypoventilation; koma; chock; lungödem. Omtöckning en del patienter kan dock vara klara och orienterade. Nedsatt muskeltonus. Pupiller normala eller dilaterade, reagerar för ljus; förhöjt blodtryck; hjärtarytmier; hyperreflexi; svettning; ytlig andning; hög feber; cirkulationskollaps. I mildare fall opåverkat sensorium; i svåra fall förvirring, paranoida idéer, stereotypier, irritabilitet och aggressivt beteende. Upplivade, pigga, höga, paranoiskt tillstånd, stirriga, konstiga. Kramper och hjärtarytmier. Sötaktig andedräkt. Pupiller normala; rodnad konjunktiva; takykardi eller postural hypotension. Förvrängning av kroppsuppfattning; hallucinationer sällsynta. Glömmer samtalsämnet under samtal. Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; blodtrycksstegring; hyperreflexi; svettning; oro; förvrängd kroppsuppfattning och sinnesintryck; synhallucinationer; överkänsliga för ovänligt beteende. muskelsmärtor och ryckningar; diarré; dehydrering; svaghet; gåshud; frysningar; rinnsnuva; tårflöde; gäspningar; motorisk oro, efterföljd av sömn. Även om klassiskt fysiskt beroende ej förekommer ses abstinenssymtom i form av somnolens, muskelsmärtor, glupande aptit, depression, apati. Direkt efter ruset markerad dysfori och ångest, varar timmar dygn. Ganska ofta långvariga insomningssvårigheter i övrigt inga specifika symtom. Inga specifika symtom. Antikolinergt syndrom Atropin, scopolamin Belladonna o a växter Akineton, TCA Antihistaminer Parkinsonmediciner Pupiller dilaterade, fixerade. Rodnad torr hud och munslemhinna; urinretention. Förvirring; desorientering; amnesi; inadekvata svar; synhallucinationer; ändrad kroppsuppfattning. Inga specifika symtom Serotonergt syndrom SSRI, TCA MAO-hämmare Ecstacy (MDMA) Medvetandepåverkan Hypertermi Ökad muskeltonus Muskelrigiditet 95

96 Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom Kolinergt syndrom Kolinesterashämmare Vissa insekticider Vissa pesticider Nervgaser (t ex sarin) Svettig hud; salivering; tårsekretion; kräkning; diarré; urininkontinens. 76BFörgiftning - bensodiazepiner Ren förgiftning har i allmänhet ett benignt förlopp. 505BKlinisk bild Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför risk för aspiration och andra komplikationer. Vissa preparat som flunitrazepam (Rohypnol avregistrerat i Sverige) och triazolam (Halcion) är mycket potenta och kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression. Flumazenil (Lanexat) Flumazenil är en bensodiazepinantagonist som kan underlätta såväl terapin som diagnostiken, särskilt vid oklara blandförgiftningar. Indikationer för flumazenil (både punkt 1 och 2 ska uppfyllas) 1. Endast fall med uttalad CNS-påverkan (ingen verbal kontakt) eller andningsdepression har nytta av flumazenil. 2. Typiskt status för bensodiazepininducerat koma det vill säga nedsatt muskeltonus, normala pupiller och avsaknad av fokalneurologi. Kontraindikationer för flumazenil 1. Lätt-måttlig bensodiazepinöverdosering. 2. Aspiration eller annan pulmonell komplikation som i sig kräver intubation/ventilatorbehandling. 3. Svår blandintoxikation (t ex TCA + bensodiazepinpreparat) om EKG visar breddökade QRS-komplex eller epileptogena kramper förelegat. 4. Känd epilepsi hos patient som medicinerar med bensodiazepin. 5. Blandintoxikation med klorokinfosfat (bensodiazepin är "antidot"). 6. Långvarig och hög dosering av bensodiazepiner, ökad risk för krampanfall, liksom vid förgiftning med centralsimulantia. 605BAntidotbehandling 1. EKG bör alltid registreras innan flumazenil ges till patient med oklar förgiftning (se ovan). 2. Stabilt sidoläge samt tillgång till sug och oxygen. Patienterna kräks ibland i samband med det plötsliga uppvaknandet. 3. Dosering: Inj flumazenil (Lanexat) 0,1 mg/ml, 1-2 ml/min iv tills patienten vaknat eller en total dos om 1 mg (max 2 mg) givits. Fullständig koma-reversering bör ej eftersträvas. Om svår medvetandesänkning eller andningsdepression återinträder kan eventuellt inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml + 2,5 mg flumazenil ges på 5 timmar. Övervakning: På grund av flumazenils korta halveringstid inträffar återfall 96

97 till medvetslöshet inom en timme efter uppvaknandet hos ca en tredjedel av fallen. Detta innebär att patienterna får lämna sjukhuset tidigast 3-4 timmar efter observation med normal vakenhetsgrad efter senaste Lanexat-dosen, samt därefter sedvanlig psykiatrisk bedömning. 86BFörgiftning - centralstimulantia 705BDefinition Accidentell eller suicidal överdosering av amfetamin, metamfetamin, metylfenidat (Concerta), modafinil (Modiodal), amfepramon, fentermin, fenmetralin. Kommersiella preparat som tidigare funnits på svenska marknaden: Fenedrin, Metedrin, Ritalina, Danylen, Dobesin, Obesidyl, Mirapront, Lucofen, Preludin. Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt mg i engångsdos. Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g. 805BKlinisk bild Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet, oro, aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirringstillstånd och psykotiska symtom som kan kombineras till specifika syndrom. 1. Paranoid psykos. 2. Stereotypt automatiserat beteende, s k punding. 3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar, diarré, generella kramper, blodtrycksfall. 4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension, hypertermi (ibland >41 ), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma. 5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning. 905Behandling Patienter med massiv överdosering eller med symtom enligt punkt 3-5 ovan bör behandlas på intensivvårdsavdelning med EKG-övervakning. Övriga fall kan vårdas på psykiatrisk akutavdelning. Diagnosen kan fastställas genom kemisk analys av urinprov. 1. Ventrikelsköljning om massivt peroralt intag senaste timmen. 2. Vid chock ges vätska- och elektrolytter. 3. Temperatursänkande åtgärder (kylning via huden i första hand) + sedering och kyld vätska iv är av stor betydelse. I de svåraste fallen intubation + respirator och muskelrelaxation med icke depolariserande medel. Dantrolentillförsel efter diskussion med Giftinformationcentralen. 4. Mot oro agitation ges diazepam i upprepade (höga) doser. Såvida kramper inte förekommit kan man ge som engångsdos olanzapin 5-10 mg im eller inj haloperidol 2,5-5 mg iv som komplement. Vid otillräcklig effekt och om patienten är fortsatt agiterad sövning med propofol. 5. Vid adrenerg kris med kraftig blodtrycksstegring ges nitroglycerininfusion, 0,5-10 µg/kg/min. Betablockare ska ej ges. 97

98 6. Ventrikulära arytmier behandlas med inj lidocain (Xylocain) 1 mg/kg kroppsvikt, därefter kontinuerlig infusion om god effekt. 7. Patienten ska vårdas i ett mörkt, tyst rum. 07BFörgiftning ecstasy 215Bakgrund Ecstasy (3-,4-metylendioxymetamfetamin) är ett syntetiskt amfetaminderivat med uttalad serotonerg och ADH-liknande effekt. 315BKlinisk bild Stora individuella variationer i symtombilden. Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag + ADH-effekt. Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyperventilation, muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella kramper och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men kan även bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck, supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt och stroke. Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada. 415BUtredning EKG Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Glukos. CK, myoglobin. Eventuellt hjärtinfarktmarkörer. Bestämning av ecstasy i blod eller urin har ringa värde för det akuta omhändertagandet. 515Behandling Observation med arytmiövervakning och täta mätningar av kroppstemperatur och blodtryck. Kontakta GIC vid allvarlig symtombild. Kol ges om mindre än 2 timmar förflutit efter intag. Ventrikelsköljning är sällan indicerad då patienten ofta kommer in sent. Sedering. Vid hyperaktivitet, agitation, hallucinationer, kramper eller hypertermi ges inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv - ofta behövs upprepade doser. Alternativt, inom intensivvården ges infusion midazolam. Vid dåligt svar på bensodiazepiner kan man ge inj haloperidol eller inj olanzapin 5-10 mg som tillägg. Hypertermi. Vid uttalad hypertermi (kroppstemperatur >40ºC) ska avkylning ske skyndsamt. Sedering med bensodiazepiner + rehydrering med kalla vätskor (ca +5ºC). Om detta inte räcker, nedsövning, muskelrelaxation (icke depolariserande medel; Celocurin får inte användas.) och avkylning med is. Eventuellt tillägg av dantrolennatrium (licenspreparat). 98

99 Rehydrering med inf Ringer-Acetat ml. Korrektion av hyponatremi ska ske om P-Na är <125 mmol/l och om patienten har medvetandepåverkan eller kramper. Hyponatremin är akut och ska korrigeras snabbt med hyperton NaCl (se vårdprogram Hyponatremi ) så att patienten vaknar upp eller förbättras påtagligt mentalt. Vid takykardi eller högt blodtryck ges bensodiazepiner. Höga doser kan behövas. Betablockerare ska inte användas, risk för paradoxal blodtrycksstegring. Vid svårbehandlat högt blodtryck eller perifer kärlspasm kan man ge nitroglycerininfusion, initialt 0,5 µg/kg/min med ökning av dosen med 0,5 µg/kg/min var 5-10:e minut tills önskvärd effekt (minskning av systoliskt blodtryck %). 17BFörgiftning - GHB Gammahydroxybutyrat är klassat som narkotika men det är en kroppsegen substans med effekter på CNS. Substansen syntetiseras illegalt och intas i berusningssyfte, oftast peroralt. Fotogenliknande doft. 7021BFarmakokinetik och toxicitet Snabb absorption med påverkan efter 15 min och toppkoncentration inom 1,5-2 tim. Passerar blod-hjärnbarriären. Metaboliseras i de flesta vävnader till koldioxid och vatten. En del kan även metaboliseras till GABA. Cirka 10 % utsöndras icke-metaboliserat via urinen. Halveringstiden är ca 30 min. Om adekvat symtomatisk behandling mycket god prognos. 1 g GHB (1 kapsyl), lindrigt rus. Som varar ca 1 tim. 2 g GHB leder till sömn inom 30 min. 3-4 g GHB orsakar koma, varaktighet 3-5 tim. 5-6 g GHB orsakar djupt koma med risk för andnings- och cirkulationssvikt. 615BKlinisk bild 1. CNS-depression, slöhet till djupt koma. Vanligen vaknar personen upp spontant och abrupt inom 1-2 timmar och har i regel inga symtom 4-8 timmar efter exponeringen. 2. Minskad muskeltonus, kräkningar. Muskelryckningar kan förekomma. 3. Risk för allvarlig andningsdepression. Cheyne-Stokes andning vanlig. 4. Bradykardi med cirkulationspåverkan förekommer. 5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer. 6. Delirium vid avbruten hög (daglig) konsumtion. 715BUtredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos. 815Behandling 1. Symtomatisk, andningsövervakning. Kol har begränsat värde, då patienten är medvetandesänkt. 2. Atropin vid bradykardi. Vätska vid hypotension. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi). 99

100 4. Uppvaknandet är ofta abrupt och kan följas av förvirring samt hallucinos. Sedering med propofol vb. 17BFörgiftning nätdroger Förutom spice (olika rökmixar av syntetiska cannabinoider) finns ett flertal droger som handlas över nätet. MDPV (katinonderivat) som även går under namn som badsalt, monkey dust eller kannibaldrog är ett potent centralstimulerande medel som dessutom är svårdoserat. Risk för multiorgansvikt. MT-45 är en syntetisk opioid som orsakat flera dödsfall bland annat vid fasthållning. PMMA(parametoxi-metamfetamin) är en narkotikaklassad ectasy-liknande substans som har saluförts i form av superman tabletter och där flera dödsfall har inträffat. Vid misstanke på intag av okänd nätdrog och symtom som oro, agitation, agiterat delirium, hypertermi. Tidig sedering med propofol iv eller inj ketamin (100-)200 mg im rekommenderas i första hand men kräver narkosassistans och kontinuerlig övervakning, i regel IMA- eller IVA-vård. Vid oklara förgiftningar där substansen misstänks vara någon typ av olaglig internetdrog kan man kostnadsfritt skicka urin-/blodprov till till STRIDA: Avdelning för klinisk farmakologi, Karolinska, Solna. 27BFörgiftning - opiater 915BDefinition Förgiftning med alfentanil, apomorfin, buprenorfin (Subutex), dextropropoxifen, etylmorfin, fenoperidin, fentanyl, heroin, hydromorfon, ketobemidon, kodein, metadon, morfin, opium, oxykodon, pentazocin, petidin, remifentanil, sufentanil eller tramadol. 025BKlinisk bild Opiater verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande. Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. OBS! Kombinationen dextropropoxifen - alkohol är förrädisk, i vissa fall kan en endast måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad andningsdepression! Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios. Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos, hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men förekommer vid dextropropoxifen överdos. 125BUtredning Sedvanliga intoxikationsprover samt U-Dextropropoxifen och/eller U-Opiater som detekterar förekomst av morfin, heroin, kodein, hydromorfon och 100

101 oxykodon. 25Behandling 1. Andningsunderstöd tills patienten har tillfredsställande spontanandning. 2. Vid stor tablettöverdos lönar sig ventrikelsköljning ofta lång tid efter intaget på grund av pylorospasm och/eller nedsatt tarmmotorik. Ge i dessa fall även 50 g aktivt kol. 3. Antidotbehandling: Vid andningsdepression och behov av reversering ge Inj naloxon (Narcanti) 0,4 mg/ml, 1 ml iv. Dosen upprepas vid behov tills andningsdepressionen är hävd. Upp till 2 mg kan vara indicerat för att upphäva den andningsdeprimerande effekten. Den initiala antidotdosen behöver vanligen itereras, ofta lämpar sig då intramuskulär administrering, men vid svår förgiftning kan en kontinuerlig infusion bli nödvändig. Förslagsvis 10 µg/kg/tim som start. Dosen justeras sedan med hänsyn till andning, blodtryck och vakenhetsgrad. 4. Vid breddökade QRS-komplex och cirkulationspåverkan inf natriumbikarbonat, se vårdprogram Förgiftningar allmän del. 5. Överväg LVM-anmälan. 17BFörgiftning - spice Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet. Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal kannabinoider har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra varianter och laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan variera. Effekt inom 10 min efter rökning. 615BKlinisk bild 1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel, mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom. 2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet. Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer. 3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar. 4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer. 5. Akut njursvikt som krävt dialys (kannabinoider typ XLR-11). Kannabinoiderna är ej i sig dialyserbara. 715BUtredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos. 815Behandling 1. Symtomatisk behandling med övervakning av puls/blodtryck och medvetandegrad. 2. Diazepam mot kramper, oro och ångest. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi). 101

102 GASTROENTEROLOGI 37BAkut porfyri ICD kod: E80.2 Akuta hepatiska porfyrier är ärftliga metabola sjukdomar som drabbar leverns hemsyntes. Akut intermittent porfyri (AIP) är vanligast förekommande, hereditär koproporfyri (HCP) och porfyria variegata mer sällsynta och ALAD-porfyri extremt sällsynt. Akuta attacker debuterar oftast mellan år. Utlösande faktorer är läkemedel, förhöjd progesteronnivå (t ex fas mellan ägglossning och menstruation), svälttillstånd, operationer, infektion, alkohol, fysisk- och psykisk stress. 325BKlinisk bild Attacker karakteriseras av buksmärtor men smärtor i rygg och extremiteter förekommer. Andra symtom är takykardi, hypertoni, feber, tarmpares/obstipation, illamående/kräkningar och psykiska symtom som oro och konfusion. Kramper kan orsakas av hyponatremi eller PRES (posterior reversibile encephalopathy syndrome). Motorisk neuropati med pareser förekommer och är allvarligt. Röd eller brun urin. Hudutslag och ljusöverkänslighet kan ses vid PV men är inte kopplade till akuta attacker. 425BUtredning Under en attack påvisas porfyrinprekursorer ALA/PBG i urin. Hos >½ av patienterna kvarstår förhöjda nivåer men inte alltid varför klinisk bild är viktig. Elektrolytstatus, P-Mg, P-Na och S-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov. 525Behandling av akuta attacker 1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 12 h med tillsats Addex NaCl 10 ml (40 mmol) + Addex KCl 10 ml (20 mmol). Kohydratbehovet är gram/dygn, ge därför extra oral näring. 2. Humant hemin (Normosang) 25 mg/ml. Omedelbar behandling vid neurologiska symtom, 3 mg/kg under ca 40 minuter för daglig infusion under 4 dagar. Blandas i 100 ml Albumin 200 mg/ml. Infusionsflaskan ska ljusskyddas med folie. Är kärlretande, spola efter med 200 ml NaCl. 3. Smärtlindring med i första hand morfin iv. 4. Symtomatisk behandling, se förslag nedan. OBS! Kontrollera alltid läkemedel på Smärta Hypertoni/takykardi Tarmpares Förstoppning Diarré Kräkningar/illamående Psykiska symtom Kramper morfin, acetylsalicylsyra, paracetamol, NSAID labetalol, metoprolol, propranolol, ACE-hämmare neostigmin laktulos, movicol loperamid ondansetron benzodiazepiner, vid psykos t ex olanzapin, haldol diazepam, midazolam 102

103 Porfyriprover skickas till Porfyricentrum, Centrum för medfödda metabola sjukdomar vid Karolinska, Solna (remiss i TakeCare). Uppföljning via Endokrinkliniken, Karolinska, Solna. 47BDiarré orsakad av Clostridium Difficile ICD-kod: Enterit orsakad av Clostridium difficile A BDefinition Diarré och buksmärtor i anslutning till antibiotikabehandling. 725BKlinisk bild Symtom: Lindrig diarré med spontant tillfrisknande till pseudomembranös colit med allmänpåverkan, buksmärtor, hög feber och blodig diarré. 825BUtredning Vid allmänpåverkan eller svåra diarréer: Blod-, elektrolytstatus, CRP. F-Clostridium difficile toxin B-DNA. Vid allmänpåverkan, buksmärtor och feber, överväg DT buk eller buköversikt med frågeställning toxisk ccolondilatation. 925Behandling Vid lindriga symtom: Utsättning av antibiotika, ge vätska. Vid mer uttalade symtom: Tabl metronidazol (Flagyl) 400 mg x 3 x X. Vid terapisvikt: Kaps Vancomycin 125 mg x 4 x X. Vid allvarlig sjukdom inf metronidazol + tabl vancomycin 250 x 4 oralt. Vid eventuella ytterligare recidiv bör infektionsläkare kontaktas för eventuell faecestransplantation. Undvik motilitetshämmande läkemedel. 57BGastrointestinal blödning - nedre ICD-kod: GI blödning UNS K BOrsaker Rött blod i avföringen kommer oftast från blödning i colon eller rektum, t ex på grund av divertikulos, cancer, polyper, inflammation, angiodysplasier, trauma mot rektum. Blödning från övre mag-tarmkanalen kan vid snabb tarmpassage te sig som nedre gastrointestinal blödning. Antikoagulantia? 135BKlinisk bild Vanligen opåverkad patient där blödningen slutar spontant men vid stor blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi. 235BUtredning Vid kraftig blödning och möjlig övre GI-blödning först gastroskopi, annars beställs i första hand recto-, sigmoidoskopi akut eller polikliniskt. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism. 103

104 Vid större blödning som inte avstannar spontant kan angiografi för diagnostik och behandling av blödningskällan övervägas. 35Behandling Vid cirkulationspåverkan/chock handläggning enligt kapitel Chock. Akut kirurgkonsultation. Blodtransfusion restriktivt vid kronisk blödning och stabil cirkulation, mål Hb >70 g/l. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80 g/l. Plasma eller koagulationsfaktorkoncentrat ges vid koagulationsrubbning eller PK >1,6. Octostim överväges enligt rekommendation i avsnitt Gastrointestinal blödning övre. 67BGastrointestinal blödning - övre ICD-koder: Hematemes K92.0; GI blödning UNS K BOrsaker Ulcus, blödande gastrit/esofagit, leversjukdom med blödande esofagusvaricer, Mallory-Weissblödning, tumör och angiodysplasier. Medicinering med ASA eller NSAID, NOAK, warfarin? 535BKlinisk bild Hematemes, antingen "kaffesumpsliknande" eller med färskt blod och koagler. Svart avföring (melena) kan vara enda symtom. Mörkröd avföring (hematochezi) kan ses vid kraftig blödning då ofta cirkulationspåverkan. Patienten kan vara helt opåverkad eller uppvisa olika grader av påverkan med ortostatism/hypotension och takykardi. Bukstatus oftast normalt. 635BUtredning Puls- och blodtryckskontroller. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, PK, APTT, glukos, blodgruppering och bastest. Ventrikelslang. Rektalundersökning. 735Behandling Cirkulationspåverkad patient vårdas på IVA eller intermediärvård. Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående blödning kan vårdas på vårdavdelning med upprepade kontroller av vitalparametrar. 1. Vid cirkulationspåverkan behandling enlig kapitel Chock, se sid 205. Akut kirurgkonsultation. 2. Överväg ventrikelslang vid pågående blödning för att avlägsna blod. 3. Akut gastroskopi så snart som möjligt vid tecken till stor blödning och/eller cirkulationspåverkan. Stabil patient utan tecken till pågående blödning kan genomgå gastroskopi dagtid. 4. Diskutera med ansvarig endoskopist/kirurg huruvida PPI ska ges på akuten eller efter skopi. Esomeprazol 80 mg iv som bolus följt av inf 8 mg/h upp till 72 tim. 5. Blodtransfusion med restriktivitet, mål Hb >70 g/l vid stabil cirkulation. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80 g/l. 104

105 Vid massiv blödning ge 4 enheter erytrocytkoncentrat plus 4 enheter plasma och 1 enhet trombocyter. Kontrollera TPK, fibrinogen, joniserat calcium och ph. Korrigera joniserat calcium till >1,0 mmol/l. Korrigera ph med vätska och eventuellt Tribonat eller hyperton bikartbonat. Ge varma vätskor (kontrollera att kroppstemperatur är normal). Trombocytkoncentrat, en enhet per 4 enheter E-koncentrat. 6. Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel. Reversera antikoagulationsbehandling se kapitel Procedurer - Warfarin. Ge plasma eller protrombinkomplexkoncentrat (Confidex, Ocplex) vid misstanke på koagulationsrubbning eller om PK >1,6. 7. Vid aktiv blödning hos patient behandlad med trombocythämmare, eller trombocyter <50 ge trombocytkoncentrat. 8. Tranexamsyra 100 mg/ml, 20 ml iv som bolus sedan 20 mg/kg x 3 vid pågående blödning. 9. Till patienter med misstänkt trombocytfunktionsdefekt överväg inj desmopressin (Octostim) 15 µg/ml i dosen 0,3 µg/kg sc eller iv utspätt i 10 ml NaCl 9 mg/ml under 10 min efter kontakt med koagulationsexpert. Kan upprepas 1-2 gånger med 6-12 timmars mellanrum. Cave vätskeretention, hyponatremi, nyförlösta mm. Blödande esofagusvaricer. Se program under Leversjukdomar. 7BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) ICD-koder: Crohns sjukdom UNS K50.9; Ulcerös colit UNS K BDefinition Inflammation i colonslemhinnan (ulcerös colit). Inflammation i tunntarmoch/eller colonslemhinnan (Mb Crohn). 935BKlinisk bild Akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer. Vid Mb Crohn fistelbildning och ökad risk för ileus. Proktit ger ofta täta trängningar till defekation och antalet tömningar av blod och slem är ofta över 6 per dygn. Vid akut insjuknande bör infektiös genes uteslutas. Svårighetsgrad av ulcerös colit enligt Truelove-Witts score: Svårighetsgrad av ulcerös colit Mild medelsvår Svår Antal blodtillblandade avföringar/dag < och pulsfrekvens >90 eller Temperatur <37,5 37,8 >37,8 eller Hemoglobin (g/l) > <105 eller SR (mm) <20 30 >30 eller CRP (mg/l) normal 30 >30 Differentialdiagnoser: Infektion, strålskadad tarm, mikroskopisk colit, ischemisk colit, medicinutlöst colit, colit orsakad av diverkulit, funktionella besvär, gallsaltdiarré, gluten- eller laktosintolerans. 105

106 Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP, leverprover inklusive albumin. Blododling om temperatur över 38,5 C. Fecesodling. Clostridium dificilie toxin i feces vid misstanke om antibiotika-associerad enterocolit. Cystor och maskägg i feces. Eventuellt feces-calprotectin (för inflammationsgrad och prognos). Koloskopi alternativt rektoskopi som visar inflammation vid distal ulcerös colit, det vill säga svullen, rodnad och ulcererad slemhinna. Ibland blod och mukopus i lumen. Vid proktit kan en övre gräns ses. Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning colondilatation, fri gas, utbredning. 145BInledande behandling Ulcerös colit Mild till måttlig UC bör behandlas med mesalazin (Asacol) som lokalbehandling (1 g/dag rektalsuspension) kombinerat med peroralt mesalazin 2,4 g/dag. Kombinationsbehandling är mer effektiv än enbart per oral eller lokal behandling. Vid mild proktit är enbart lokalbehandling med supp mesalazin (Asacol) 500 mg 1 x 1-2 ofta tillräckligt. Vid terapsvikt bör man höja peroralt mesalazin till 4,8 g/dag samt lägga till kortison som lokalbehandling (Pred klysma) och/eller tabl Prednisolon 5 mg 8 x 1 med nedtrappning 5 mg dygnsdos per vecka. Vid svårt UC skov överväg alltid sjukhusinläggning med kortison (Betapred) 4 mg/ml 1 ml x 2 iv, vätska och elektrolyter parenteralt. Vid feber >37,8 ges inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv + Flagyl 1500 mg x 1 första dagen följt av 1000 mg per dag. Överväg LMH profylax. Alltid kirurgisk konsultation vid inläggning av patient med akut svårt skov. 5121BMb Crohn Handläggningen följer samma principer som vid ulcerös colit. Viktiga skillnader att poängtera ASA preparat har ingen plats i den akuta situationen. 2. Vid tecken på stenosproblematik (subileus/ileus) utförs buköversikt passageröntgen eller DT buk. Samråd med kirurg. 3. Vid feber och/eller fistelproblematik tänk på möjligheten av abscess. DT buk vid misstanke. Ge ej kortikosteroid innan abscess har uteslutits. 4. Tarmvila om patienten bedöms vara i riskzonen för akut operation. Annars enteral nutrition med lakotsfri kost, eventuellt näringsdryck. Obs nutritionslista! Behov av total parenteral nutrition bedöms efter rehydrering och elektrolytkorrigering. Tabl Prednisolon eller inj Betapred enligt ovan. 5. Eventuellt antibiotika vid tecken på allvarlig infektion. 245BUppföljning Remiss till patientens ordinarie läkare för uppföljning. Patienter som läggs in bör bedömas av gastroenterolog inom 1-2 dygn. 106

107 Malnutrition ICD: E63.9, E43.9, E46.9 (se närmare detaljer under respektive ICD kod) 345BDefinition Ofrivillig viktförlust oavsett tidsförlopp och omfattning. Ätsvårigheter Se orsaker nedan. Undervikt Body mass index (BMI, vikt i kg/längd i m 2 ) under 20 vid ålder under 70, eller under 22 vid ålder över 70. Patienter med långvarig malnutrition måste tillföras ökande kalorier och andra näringsämnen i långsamt ökande takt. Vid akut sjukdom ger man begränsad kaloritillförsel under första dygnen, därefter peroral näring och/eller TPN. Orsaker Svåra kroniska sjukdomar. Malabsorption. Bariatriska ingrepp. Postoperativa tillstånd. Depression. Anorexi. Alkoholism/levercirrhos. Dålig tuggfunktion, dåligt tandstatus. Dysfagi. Medicinbiverkan, t ex illamående/förstoppning. Genomsnittligt energibehov per kilo aktuell kroppsvikt och dygn Beräknad metabolism kcal/kg/dygn BMR (basalmetabolism) 20 BMR + 25 procent (sängbundna) 25 BMR + 50 procent (ej sängbundna) 30 BMR procent (återuppbyggnadskost) Dessa värden korrigeras erfarenhetsmässigt om patienten är: mager (+10 procent) år (+10 procent) 70 år (-10 procent) För varje grads temperaturförhöjning (+10 procent). Vid övervikt (BMI >25) kan den kroppsvikt som motsvarar BMI= 25 användas, med tillägg av 25 procent för den överskjutande vikten. Proteinbehov Proteinbehovet för friska beräknas till 0,75 0,8 gram per kilo kroppsvikt och dygn. Patienter har ofta ett proteinbehov på 1,0 1,2 g per kg kroppsvikt och dygn. Vid svår sjukdom, t ex svåra infektioner, kan kroppen inte omsätta ett ökat eller normalt energibehov. Normalt nutrierad person behöver därför inte full näringstillförsel första 3-5 dygnen. Vid initial undernäring tidigare. Klinisk bild Avsaknad av fettdepåer. Muskelsvaghet/atrofi. Ödem på grund av hypoalbuminemi. Trötthet, apati. Kakexi orsakas av en energi/proteinbrist. Utredning Längd, vikt och BMI. Temperatur. Kontrollera tandstatus + sväljfunktion. Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, urea, calcium, fosfat, zink. 107

108 Glukos. CRP. Överväg TSH och kortisol. U-Status/testremsa inklusive ketoner. 645Behandling Ge inj vitamin-b1 50 mg/ml, 2 ml x 2 x 1-2 dagar före glukostillförsel. Kosttillägg per os i första hand. Enteral nutrition tillförs via nasogastrisk slang eller stomi när oral näringsbehandling inte är tillräcklig eller möjlig (om tarmen kan användas). Oftast start med ml/h. Dietist vb för val och bedömning av produkter. Parenteral nutrition ges som total eller komplementär nutrition om ovanstående inte fungerar. Bör ges under timmar per dygn. Se tabell ovan för energibehov men börja försiktigt vid undernäring. Vid långvarig undernäring måste kaloritillförseln reduceras med % första veckan för att undvika refeedingsyndrom med intracellulär shift av kalium, magnesium, fosfat mm och risk för hjärtkomplikationer. Kontakta dietist vb. Standardiserade lösningar tillgodoser behovet väl. 1. Aminosyreinnehållet bör initialt reduceras vid trauma, sepsis, lever- och njursvikt. Glukostillförseln ökas då tillfälligt. 2. Elektrolytbehovet tillgodoses i de flesta standardlösningarna. Vid bristtillstånd eller ökade förluster måste elektrolyter tillsättas. 3. Vid TPN tillsättes koncentrat av vattenlösliga vitaminer (Soluvit), spårelement (Tracel, Addaven) och fettlösliga vitaminer (Vitalipid). 4. Följ vikt intermittent framför allt vid TPN och kontrollera blodprover: Glukos, Na, K, Mg, fosfat och triglycerider. ICD-kod: K BTarmischemi - emboli eller trombos 745BDefinition Intestinal ischemi drabbar såväl colon som tunntarm. Kan orsakas av arteriell eller venös ocklusion eller arteriell vasospasm. 845BOrsaker Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på grund av arterioskleros eller vaskulit. Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock eller hjärtsvikt. Drabbar främst övergången colon transversum till descendens och övergången sigmoideum till rektum. Venös ischemi: Se Porta- mesenterialvenstrombos, Budd-Chiari syndrom. 945BKlinisk bild Tidigt vid arteriell trombos eller emboli dominerar svåra buksmärtor, ofta frekvent lös avföring, ovanligare med blod, illamående och kräkningar. Initialt diskreta fynd i bukstatus. Sedan paralys med minskande buksmärtor samtidigt som buken blir mer utspänd och ömmande, tarmljud minskar. Senare i förloppet eventuellt chock. 108

109 Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar. 05BUtredning Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, CRP. Laktat (kan vara normalt), amylas. Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi. 15Behandling Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till operation, trombolys eller endovaskulär intervention. 109

110 GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR 541BAlkoholhepatit ICD-kod: Alkoholhepatit K BDefinition Alkoholorsakad inflammation. Svår alkoholhepatit har hög mortalitet. 308BOrsaker Hög alkoholkonsumtion under lång tid. Ökad risk vid hepatit B eller C, samtidigt intag av hepatotoxiska läkemedel eller annan leversjukdom. 408BKlinisk bild Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber. I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom. Ofta abstinenssymtom. 508BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive PK och albumin. CRP, glukos. Blodgas med laktat. Hepatitserologi (A, B och C) - om ej känt. Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion. Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?). Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken till cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener. Leverbiopsi om diagnosen är osäker. 608Behandling Lindrig alkoholhepatit (bilirubin <100 μmol/l) utan svåra symtom har god prognos och behandlas endast symtomatiskt. Vid svår alkoholhepatit (med encefalopati eller måttlig-svår koagulopati och/eller hyperbilirubinemi) och när infektion uteslutits rekommenderas tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 under 1 mån, därefter nedtrappning av dygnsdosen med 5-10 mg per vecka. Vid kontraindikaton för steroider ge tabl pentoxyfyllin (Trental) 400 mg, 1 x 3 i 4 veckor (licenspreparat), om kreatininclearance <30 ml/min 1 gång per dag. Övrig behandling, se akut leversvikt. 110

111 ICD-kod: R BAscites 708BKlinisk bild Växande bukomfång, ofta med perifera ödem. 808BUtredning Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK. Diagnostisk och/eller terapeutisk laparocentes, se procedurer. Diagnostisk laparocentes görs vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin, LPK (inkl poly/mono) samt odling. Överväg cytologi, vid misstanke om peritoneal carcinos. Serumalbumin minus ascites-albumin >11 g/l säkerställer portal hypertension (>95 % säkerhet). Polymorfonukleära granulocyter >0,25 x 10 9 bekräftar diagnosen spontan bakteriell peritonit. 908Behandling vid cirrhosrelaterad ascites Terapeutisk laparocentes: Börja med terapeutisk paracentes varvid hela ascitesvolymen kan avlägsnas. Inf albumin 200 g/l, 100 ml/2,5-3 l tappad ascites som volymexpansion (= 8 gram ersatt albumin/l tappad ascites). Natriumrestriktion: För att minska bildningen av ascites rekommenderas natriumrestriktion till 90 mmol Na/dag ( 1 tsk 6 g NaCl). Patienter med ascites har ofta lågt P-Natrium orsakad av vattenretention. Hyponatremin orsakas av utspädning och ska ej behandlas med Na-tillförsel. Vid P-Natrium <120 mmol/l kan vätskerestriktion 1500 ml/dygn användas. Vätskebalans: Vätskerestriktion i första hand (1500 ml per dag). Annars tillägg av tabl Spironolakton mg x 1 (max 400 mg/d) och eventuellt tabl furosemid mg x 1 (max 160 mg/d). Målsättningen är viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem betydligt mer). Om målet ej uppnås inom 4-5 dygn kan diuretikadoserna dubbleras. Kontroll av elektrolyter och kreatinin på grund av risk för hyperkalemi och prerenal njursvikt. Betablockad: Icke selektiv betablockad sätts ut vid refraktär ascites. Spontan bakteriell peritonit. Vid encefalopati, feber/subfebrilitet eller buksmärtor hos patient med ascites ska spontan bakteriell peritonit misstänkas. Se ovan under utredning. Behandling: Inj Cefotaxim 1 g x 3 x V eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 x V. Inf albumin 1,5 g/kg kroppsvikt dag 1, och 1 g/kg dag 2-3. Sätt ut NSAID, ACE-hämmare och icke-selektiv betablockad. ICD-kod: I BEsofagusvaricer med blödning 018Bakgrund Många patienter med levercirrhos utvecklar portal hypertension och esofagusvaricer. Om en patient med konstaterad eller misstänkt cirrhos har tecken till gastrointestinal blödning (melena och/eller hematemes) ska denna 111

112 behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad. Mortaliteten vid varicerblödning är ca 20 %. Behandlingen syftar till att stoppa blödningen, reblödning, motverka infektioner och andra komplikationer till leversvikt. 18Behandling Initialt handläggning, se program Gastrointestial blödning övre. För att minska trycket i varicerna: Inj terlipressin (Glypressin) 2 mg x 6 iv i 2-5 dagar (vid vikt <50 kg; initial dos 2 mg sedan 1 mg x 6 iv). Antibiotikaprofylax: Inj Cefotaxim 1 g x 2 eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 iv. Vid gastroskopi behandlas varicer genom ligering. Vid svårkontrollerad blödning överväg behandling med esofagusstent, ev Sengstakensond eller transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt. Vid betydande mängd ascites bör terapeutisk buktappning utföras. Laktulos 670 mg/ml, ml per dygn efter genomförd gastroskopi för att minska risk för encefalopati. Om patienten inte kan svälja administrering via ventrikelslang. Eftersträva Hb runt g/l och ett systoliskt tryck runt 90 mmhg. Övertransfundering ökar risk för reblödning. Överväg trombocyttransfusion vid TPK < Sekundärprofylax: Fortsatta endoskopiska behandlingar med ligering av esofagusvaricer. Icke-kardioselektiv betablockare, tabl propranolol (Inderal), 10 eller 40 mg, dygnsdos mg. Minska vilopulsen med 25 %, dock ej <50 slag/min eller systoliskt blodtryck <90 mmhg. 841BLevercirrhos med akut njursvikt Hepatorenalt syndrom (HRS) ICD-kod: K76.7 Definition av akut njursvikt Ökning av kreatinin med 26 μmol/l inom 48 timmar eller ökning av basalt kreatinin 50 % senaste 7 dagarna. 218BDefinition hepatorenalt syndrom Cirrhos med ascites. P-Kreatinin >133 μmol/l. Ingen förbättring av kreatinin (mål <133 μmol/l) 2 dygn efter utsättning av diuretika + volymsexpansion med albumin 1 g/kg/dag (max 100 g/dag). Avsaknad av chock. Inga pågående eller nyligen avslutade njurtoxiska läkemedel. Avsaknad av parenkymatös njursjukdom med proteinuri >500 mg/dag, mikroskopisk hematuri och/eller patologiskt fynd på ultraljud njurar. 318BPatofysiologi HRS är en funktionell prerenal njursvikt på basis av prerenala faktorer. 112

113 Konsekvensen, om tillståndet inte hävs, blir multiorgansvikt (bl a njursvikt, binjuresvikt, lungpåverkan, hjärtsvikt). 418BOrsaker till njursvikt vid levercirrhos HRS typ 1 - snabb, utlöses vanligen av kirurgi, blödningar eller infektioner, ofta spontan bakteriell peritonit. Kreatinin dubbleras inom 2 veckor till >220 µmol/l. Multiorgansvikt är vanlig. Mortaliteten är mycket hög. HRS typ 2 - långsam, ofta associerad med refraktär ascites. Karaktäriseras av njursvikt med P-Kreatinin >133 µmol/l som långsamt men stadigt försämras. Uppkommer oftast spontant. Patienten har relativt dålig prognos. Hypovolemi, vanliga orsaker är GI-blödning, diarré (på grund av laktulosbehandling) eller excessiv diuretikaanvändning. Läkemedelsinducerad, NSAID, aminoglykosider och iv kontrastmedel. 518BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus, urea. Urinsticka och U-Sediment. Elektrolytutsöndring i urin. Följ njur- och leverfunktionen intermittent. Följ vikt och diures dagligen. Ultraljud njurar för att utesluta postrenalt hinder. Överväg gastroskopi då esofagusvaricer är vanligt. 618Behandling Sätt ut nefrotoxiska läkemedel. Behandla eventuella infektioner. Diuretika används med försiktighet. Hypovolemi behandlas med inf Ringer-Acetat eventuellt med tillägg av inf albumin 1 gram/kg/dag (max 100 g/dag). Större ascitesmängder behandlas med laparocentes och ytterligare inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 2,5-3 l ascites. Hepatorenalt syndrom: Inj terlipressin (Glypressin) 1 mg var 4-6 timme initialt under 3 dygn, vid utebliven förbättring av kreatinin med >25 % ökas dosen till 2 mg x 4-6. Albumin 1 g/kg/dag (max 100 g) dag 1 sedan 40 gram dagligen. Inf noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min används som tillägg hos kritiskt sjuk patient. Konventionell dialys kan användas inför levertransplantation vid dialyskrävande njursvikt. Behandlingsmål; förbättring av kreatinin med >26 µmol/l inom 2 veckor. Överväg behandling med transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt. ICD-kod: Ikterus R BIkterus 718BDefinition Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubinkoncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda vid bilirubinkoncentrationer mellan µmol/l. Kan uppkomma genom: 1. Ökad produktion av bilirubin. 2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern. 3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin). 113

114 818BKlinisk bild Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 µmol/l) utan mörkfärgad urin talar för ickekonjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom. Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas. Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp. Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk hepatit och alkoholhepatit associeras ofta med anorexi och trötthet. Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali, ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos. Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande talar för mononukleos, vid långsamt insjuknande för lymfom eller leukemi. Palpabel resistens i levern indikerar malignitet. 918BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus. Hepatitserologi. Överväg prov för EBV, CMV, HSV. Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-gt, eller ALP talar för hemolys. Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit. Förhöjda nivåer av ALP, gamma-gt och måttligt förhöjda bilirubinnivåer talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom. Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion. Ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen tumörer, kolestas, portaventrombos, gallsten. DT buk kan övervägas. Vid inflammatorisk tarmsjukdom tänk på möjlig skleroserande cholangit. Viktigt med läkemedelsanamnes (Heracillin, NSAID). 028Behandling Beroende av diagnos, se separata avsnitt. 051BLeverencefalopati ICD-koder: Leversvikt utlöst av alkohol K70.4; Leversvikt ospecificerad K Bakgrund Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar i beteende, vakenhet och motoriska funktioner, flapping tremor. Multifaktoriell orsak med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner (ammonium). Ofta utlöst av t ex lindrig infektion, dehydrering, ökat alkoholintag, förstoppning. Normal ammoniumkoncentration bör föranleda omvärdering av diagnosen. 28BKlinsk bild Gradering 1-4 av leverencefalopati enligt New Haven kriterier. Initialt kan dock patienten ha obetydliga symtom som kan vara svåra att upptäcka. Grad I. Kognitiv- eller beteendestörning uppmärksammad av personen själv, 114

115 närstående eller undersökare. Grad II. Uppenbar personlighetsförändring, nedsatt uppmärksamhet, desorientering gällande tid, dyspraxi. Grad III. Somnolens, uppenbar desorientering, bisarrt beteende. Grad IV. Koma. 328Behandling Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering av denna leder till snabb förbättring. Laktulos: Dosera för 2-3 avföringar per dygn. Vid förstoppning ges mixt Laktulos 670 mg/ml, initialt 30 ml varannan timme till tarmtömning. Därefter snabb dosreduktion för att undvika dehydrering. Underhållsdosen är vanligen ml dygn. Vid nedsatt vakenhet kan laktulos ges via ventrikelslang eller som lavemang (300 ml laktulos blandat i 700 ml vatten). Undvik sedativa, antidepressiva och centralt verkande analgetika. Kontrollera FASS. Vid agitation i 1:a hand haloperidol, vid sömnstörning hydroxyzin. 428BProfylax Leverencefalopati är ett recidiverande tillstånd och patienterna bör erhålla profylax mot detta. I första hand används laktulos enligt ovan. Patienterna ska instrueras till dosjustering vid diarré eller uteblivna avföringar. Bedöm lämpligheten av fortsatt körkortsinnehav. Patienten löper risk för malnutrition och proteinrestriktion kan vara skadligt (dietistkontakt?). 151BLeversvikt - akut ICD-koder: Akut och subakut leversvikt K72.0; Alkoholutlöst K BDefinition Svår akut levercellsdysfunktion hos tidigare leverfrisk patient. Patienten oftast ikterisk med transaminasstegring. Koagulopati med PK >1,5 och encefalopati krävs för diagnos. 628BEtiologi Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalovirus hos yngre personer. Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande amatoxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl), vissa naturläkemedel och droger. Alkoholhepatit. Graviditeskomplikationer. Autoimmun hepatit. Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom). Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson. 031BAkut leversvikt delas in i tre undergrupper Hyperakut leversvikt; från ikterus till encefalopati <7 d (ofta paracetamol). Akut leversvikt; från ikterus till encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit). 115

116 Subakut leversvikt; från ikterus till encefalopati 4-8 veckor. 728BKlinisk bild Allmän sjukdomskänsla, ofta med buksmärtor, illamående, matleda och kräkningar samt kroppsvärk som kan föregå ikterus med några dagar till veckor. Risk för encefalopati, sepsis och multiorgansvikt. Trombocytopeni, acidos, hypoglykemi och hypofosfatemi är prognostiskt ogynnsamt. Ischemisk hepatit ger ofta ASAT/ALAT förhöjt >50 gånger normalvärdet. Vid akut viral eller drog/substansutlöst hepatit är ofta ASAT/ALAT förhöjt >25 gånger normalvärdet. 828BUtredning Syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom samt att uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan. Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea, glukos, fosfat, CRP, ferritin, järnmättnad och PK. P-Paracetamol. Blodgas med laktat. Prover ovan tas dagligen (ej ferritin, järnmättnad och i regel ej P- Paracetamol). Eventuellt virusserologi/pcr. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT lever. 928Behandling Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården syftar till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern hinner återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt. Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt tills PK <2. Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2-3 iv vid tecken på encefalopati eller vid minsta tecken till infektion (men feber och förhöjt CRP saknas ofta). Läkemedel utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin 10 mg/ml, 1 ml x 3 långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1 som ulcusprofylax. Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati är tveksamt då patienterna ofta har paralytisk ileus. Steroider: Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor. Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt. Vid njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ. Tidig kontakt med transplantationsenhet. Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenteralvenstrombos K55.0 Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller kroniskt. Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener. Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen. 116

117 Orsak Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvenstromboser är levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi, kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom, pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd- Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk. Klinisk bild Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor. Varicerblödning ses vid levercirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och muskelförsvar vid palption förekommer. Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller magsäck. Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos. Budd-Chiaris syndrom ger ofta buksmärta, ascites och hepatomegali. Symtomen varierar från minimal till svår leversvikt. Leverförstoring/ömhet är typisk. Symtomen vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar de vid levercirrhos. Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP. Koagulationsutredning på vid indikation. Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer. Behandling Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut portavenstrombos behandlas med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i lugnt skede. Trombolys kan vara aktuell hos yngre patienter utan leversjukdom eller malignitet. 117

118 HEMATOLOGI ICD-kod: Anemi UNS D BAnemi 25BDefinition Minskad hemoglobinkoncentration i blodet. 35BOrsaker till anemi 1. Ökade förluster (höga retikulocyter). Blödning (akut eller kronisk). Hemolys (lågt haptoglobin, högt LD och bilirubin) sekundärt till medicinering eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi (DIC, TTP/HUS). Andra tillstånd, t ex malaria, hemoglobinopatier (sickel cell anemi, talassemi), mekaniska hjärtklaffar. 2. Nedsatt produktion (låga retikulocyter). Brist på järn (lågt Fe och ferritin, högt transferin), BR12R eller folat (högt MCV). Alkoholism (högt MCV). 3. Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens, malignitet, hjärtsvikt). 4. Primär benmärgssjukdom. Malignitet och aplastisk anemi. 5. Graviditet (på grund av volymsexpansion med %). 45BKlinisk bild Varierande symtom beroende på med vilken hastighet anemin utvecklats. Symtomen är ofta ospecifika, t ex andfåddhet, huvudvärk, trötthet, yrsel och synkope. Efterfråga tecken till svart avföring, hematuri, rikliga menstruationer. Gräns för när symtom på anemi uppträder saknas men de flesta uppvisar något av symtomen ovan när Hb närmar sig 70 g/l. Fynd i status kan omfatta ikterus, lymfadenopati, blåsljud, petekier, blod per rektum, hepato- och/eller splenomegali. 5BUtredning Utredning av lindrig anemi kan ske polikliniskt hos allmänläkare. Patienter med mer uttalad anemi ska utredas akut. Blodprover ska tas före transfusion. Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi. Karakterisering Hb, MCV (storlek), MCHC/ MCH (grad av kromasi), retikulocyter. Sök orsaker Bristtillstånd: kobalaminr, folat. Järn, transferrin, ferritin, F-Hb. Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, retikulocyter, DAT (=Coombs test). Benmärgssjukdom: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, P-Kreatinin, P-Calcium, P- Albumin. P- och U-Elektrofores. Benmärgsprov. 118

119 65Behandling med transfusion Vid anemi med tecken på hypovolemi eller cirkulationspåverkan sker handläggning enligt kapitlet Chock. Ge Ringer-Acetat, blodgruppera och beställ erytrocytkoncentrat. Vid långsamt progredierande anemi utan cirkulationspåverkan bör blodtransfusion ges långsamt, 3-4 tim/enhet. Vid hemolys bör medicin- eller hematologbakjour kontaktas. Vid autoimmun hemolys (DAT positiv) ges blodtransfusion endast på stark indikation; starta tabl prednisolon 1-2 mg/kg och dygn samt utför ett sk biologiskt förprov (se Hemolytisk anemi nedan). Vid tecken på malign blodsjukdom (avvikelser av LPK eller TPK) bör medicin- eller hematologbakjour kontaktas. Äldre patienter och patienter med påtagliga symtom är som regel inläggningsfall. Transfusionsgräns individuell beroende på symtom och förekomst av andra sjukdomar, t ex vid angina pektoris eller hjärtsvikt. Trenden vad gäller transfusion går mot ett mer restriktivt förhållningssätt men måste alltid värderas utifrån symtom. 965BOrsaker till hemolytisk anemi 58BAnemi - hemolytisk 8121BExtrakorpuskulära former (vanligen förvärvade) Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel, reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA kan vara av varm typ (vanligen medierad av IgG) där antikropparna binder bäst till erytrocyterna vid 37 eller av kall typ (vanligen medierad av IgM och komplement) där antikropparna har optimal bindning vid lägre temperatur. Hypersplenism med stas och destruktion. Destruktion i mekanisk hjärtklaff. Transfusionsreaktioner. Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi. Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska patienter, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist eller vid vissa hemoglobinopatier. Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis. 9121BIntrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade) Hereditär Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast för smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné samt priapism. Thalassemi. Ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi) samt i sydostasien (α-thalassemi). Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali. 119

120 Glukos-6-fostfatdehydrogenasbrist (Favism). Ofta män (X-kromosombunden) från Afrika, medelhavsländerna och delar av Asien.Ofta asymtomatisk. Vid attacker ses uttalad anemi med ikterus. Hemolys kan utlösas av läkemedel (t ex ASA, malarialäkemedel, sulfonamider), infektioner samt av bondbönor (Vicia faba). Pyruvatkinasbrist. Ger kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda symtom. Icke hereditär Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (PNH). Brist på glucosylfosfatidylinositol gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos. Klinisk bild Hemolysen kan variera kraftigt och är i många fall asymtomatisk. När benmärgens produktion av erytrocyter inte kan kompensera sönderfallet resulterar detta i anemi. Anemisk blekhet Feber (vid favism och sickel cell anemi) Ikterus Mjältförstoring Ökad förekomst av gallsten i kroniska fall Acrocyanos samt Raynauds fenomen (Kall autoimmun hemolys) Utredning Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar), haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter pågående hemolys. Vid påvisad hemolys kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart överväger man hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria), genetiska analyser mm. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man ofta hitta söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod. Behandling Alla patienter med hemolys ska ha tillskott av folsyra då folsyradepåerna i kroppen är ganska små och töms vid ökad erytropoes. Autoimmun hemolytisk anemi (DAT positiv) Steroider i hög dos (1-2 mg prednisolon/kg kroppsvikt) är förstahandsbehandling vid AIHA. Utredningen i övrigt syftar till att hitta och behandla eventuell bakomliggande/utlösande orsak. Blodtransfusion ges restriktivt. Transfusion har kort effekt eftersom antikropparna även binder till transfunderade erytrocyter. Risken för transfusionsreaktioner ökar på grund av erytrocytantikropparna och man har svårare att hitta perfekt matchat blod. Om transfusion måste ges ska patienten före transfusionen erhålla inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv. Transfusionen inleds med biologiskt förprov (ge ml blod, pausa transfusionen och observera eventuella transfusionsreaktioner såsom frossa, klåda, värmekänsla). Om patienten är fri från sådana symtom återstartar man transfusionen. 120

121 Vid kall autoimmun hemolytisk anemi ska patienten hållas varm och eventuell transfusion ska ges med blodvärmare. Mikroangiopatisk hemolytisk anemi: Behandla underliggande orsak. Plasmaferes/plasmabyte är förstahandsbehandling vid TTP. Diskutera med hematolog eller koagulationsspecialist. Malaria- eller mykoplasmautlöst: Infektionsbehandling. Paroxysmal nattlig hemoglobinuri: Blodtansfusion vb. Folsyra. Eculizumab (Soliris). Glukos-6-fosfatdehydrogensbrist: Ta bort utlösande agens. I svåra fall ge transfusion. Thalassemi: Patienter med thalassemia minor (anlagsbärare) är inte symtomatiska. De har ofta bara en mycket lätt anemi och behöver ingen behandling förutom tillskott av folsyra i situationer med extra krav på erytropoesen. Patienter med thalassemia major ska kontrolleras hos hematolog och kräver regelbundna transfusioner, järnkelatkomplexbildare och någon gång benmärgstransplantation. Pyruvatkinasbrist: Splenektomi kan ibland hjälpa. Hereditär sfärocytos: Eventuellt splenektomi. Sickle cell anemi: Vid skov smärtbehandling (vanligen krävs opiater), oxygen, vätskebehandling, eventuellt transfusioner. Behandling med hydroxyurea kan övervägas vid frekventa kriser. 18Blödarsjuka ICD-koder: D66-D69 Bakgrund Avser i första hand personer med von Willebrands sjukdom, hemofili A eller B. Personer med känd diagnos ska prioriteras om de söker akut. Bedömning av jouren med minsta möjliga dröjsmål för att man ska kunna stoppa en blödning snabbt. 75BKlinisk bild Alla symtom kan bero på blödning tills motsatsen bevisats! Blödning kan uppträda spontant eller efter mindre trauma och ge okaraktäristiska symtom. I tidigt skede vid cerebral eller inre blödning kan patienten vara opåverkad och utan patologiska fynd i status. 85BUtredning Vid känd sjukdom: Kort anamnes angående typ av blödarsjuka och svårighetsgrad samt symtom och eventuellt trauma. Noggrant status. Hb-kontroll. Många blödarsjuka är Hepatit C positiva. Övriga: TPK, APTT, PK, fibrinogen, antitrombin III och D-dimer. Överväg mätning av koagulationsfaktorer efter kontakt med hematolog- eller koagulationsjour. 95Behandling Von Willebrands sjukdom: Defekt von Willebrand faktor och vid svårare form även sänkt faktor VIII. Behandlas i milda former med tranexamsyra 121

122 (Cyklokapron), eventuellt med tillägg av desmopressin (Octostim). Vid slemhinneblödningar och i svårare fall ges även faktorbehandling efter kontakt med koagulationsjour. Hemofili A och B: Faktor VIII- respektive Faktor IX-brist. Begränsa pågågende blödning och ge faktorkoncentrat. I vissa fall kan Desmopressin övervägas i samråd med koagulationsjour. 38Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling Se under Kardiologikapitlet, Allvarlig blödning på grund av läkemedel. 48BDisseminerad intravasal koagulation (DIC) 365BDefinition Patologiskt intravaskulär aktivering av koagulationssystemet. Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i mikrocirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen. 465BOrsaker Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska komplikationer mm. 565BKlinisk bild Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt. Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Generell blödningsbenägenhet i svåra fall. Ökad trombosbenägenhet. Njursvikt, leverpåverkan, ARDS, multiorgansvikt. 65BUtredning D-dimer, PK och APTT är förhöjt. TPK, fibrinogen och ATIII är sänkt. Lindrig DIC/Risk för svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK Svår DIC: PK >1,7; TPK < Behandling Åtgärda den bakomliggande orsaken om möjligt. Lindrig DIC bör i regel inte behandlas. Följ prover och klinik. Vid svår DIC och blödning ges plasma ml/kg. Trombocytkoncentrat ges vid blödning om TPK är <20 x 10P9P/l. Överväg tillförsel av fibrinogenkoncentrat vid P-Fibrinogen <1,0 g/l. Andra koagulationsfaktorer kan ges i svåra fall. Diskutera med koagulationsspecialist vb. 122

123 ICD-kod: Leukocytos D BLeukocytos 175BDefinition Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda LPK-värden x 10P9P/l kan orsakas av infektion eller hematologisk malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner. 275BUtredning Beror leukocytosen på infektion eller malign blodsjukdom? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. 375Behandling Riktas mot infektionen/orsaken. Vid misstanke på nydebuterad hematologisk malignitet kontaktas hematolog snarast. Leukopeni och neutropeni ICD-kod: Alla former D BDefinition Leukopeni: LPK <3,0 x 10P9P/l; Neutropeni: Neutrofiler <1,0 x 10P9P/l. Isolerad leukopeni är ovanligt. 575BKlinisk bild Underliggande sjukdomar, t ex malign blodsjukdom, septikemi, autoimmun neutropeni. Patient med neutrofiler 1-3 x 10P9P/l har sällan symtom. Om neutrofiler <0,5 x 10P9P/l finns ofta infektionstecken. 675BUtredning Läkemedelsanamnes (t ex thyreostatika, sulfa, fentiaziner, cytostatika). Infektionstecken? Blodprover: Blodstatus, B-Celler, CRP. Vid blödning även PK, APTT, fibrinogen, D-dimer. Odlingar vid feber: Blod, nasofarynx, urin och övrigt fokus (t ex centrala och perifera venkatetrar). 75Behandling Patient med nyupptäckt leukopeni (<1,0 x 10P9P/l) är inläggningsfall oavsett om feber föreligger eller ej. Cytostatikabehandlade patienter som inte har feber eller andra infektionssymtom utgör undantag. Vid feber insättes bredspektrumantibiotika omedelbart efter odlingar. Se avsnitt Neutropeni under cytostatikabehandling nedan. Leukopeni + anemi och/eller trombocytopeni talar för malign blodsjukdom och patienten är då i regel inläggningsfall. 123

124 8BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling 875BDefinition Patienter med neutrofila <1,0 x 10P9P/l har cytostatikautlöst neutropeni. Patienter med neutrofila <0,5 x 10P9P/l har svår cytostatikautlöst neutropeni. 975BKlinisk bild Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och tarmsymtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni eller chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embolier). 085BUtredning Hög prioritet med utredning och start av behandling. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Status med särskild uppmärksamhet på infektionsfokus. Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta lokaler. Lungröntgen vid luftvägssymtom. 185Behandling Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist. Detta gäller även patienter med neutrofila mellan 0,5 1,0 x 10P9P/l och låggradig feber. Bredspektrumantibiotikum iv startas snarast efter odlingar. Val av antibiotika diskuteras med infektionsläkare vb. 98BPancytopeni Handläggs som de isolerade "cytopenierna". Ses ofta vid hematologisk malignitet. Exposition för vissa miljögifter, BR12R-brist och alkohol är övriga tänkbara orsaker. 09BPolycytemi ICD-koder: Polycytemia vera D45.9; Sekundär D BDefinition De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har intorkning och symtom av sin grundsjukdom. Äkta polycytemi förekommer som primär blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad av lung- eller hjärtsjukdom eller i sällsynta fall av patologisk erytropoetinproduktion. 385BKlinisk bild En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt trombemboli eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos, trombocytos. Splenomegali förekommer hos %. 124

125 485BUtredning Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin och JAK2 mutationsanalys (positiv hos 95 % med PCV). Pulsoximetri. Blodgas vid hypoxi. 585Behandling Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas med venesectio ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit blödning ska ges terapeutisk dos av lågmolekylärt heparin. Eventuell trombocytstegring behandlas efter kontakt med hematolog. 19BTransfusionsreaktioner Definition Ogynnsam reaktion, akut eller sent, hos mottagare av blod eller blodprodukter. Typ av reaktion Akut feberreaktion. Uppträder inom några timmar efter transfusion av röda blodkroppar eller trombocyter. Anses orsakad av transfunderade leukocyter eller cytokiner bildade under lagring. I regel övergående och benignt förlopp. Ökad risk för ny feberreaktion vid upprepad transfusion. I sällsynta fall förebådar feber hemolys. Stoppa pågående transfusion Ge febernedsättande, paracetamol i första hand Överväg provtagning för att utesluta hemolys, se nedan. Hemolys. Akut hemolys leder till snabb destruktion av transfunderade blodkroppar och kan leda till intravasal koagulation (DIC) och njursvikt. Orsaken är i regel AB0-inkompatibilitet på grund av transfusion av blod till fel patient. Kliniskt ser man feber, flanksmärta, blödningstendens och mörkfärgad urin. Blodplasma kan vara ljusröd. Stoppa tranfusionen. Spara blodpåsen och skicka snabbt till blodcentralen då orsaken kan vara felmärkning av blodpåsen. Starta infusion NaCl 9 mg/ml 1000 ml på 4-6 tim. Provtagning: Direkt antiglobulin test (DAT), hemoglobin i plasma, upprepa blodgruppering. Urinsticka för påvisande av hemoglobinuri. Följ koagulationsprover och njurfunktion. Sen hemolys uppträder några dagar efter transfusion och är mildare än den akuta. Lätt feber, Hb-fall och bilirubinökning kan vara enda tecken på denna typ av hemolys. Ingen särskild behandling men reaktionen har betydelse för framtida transfusioner. Anafylaxi. Sällsynt reaktion som uppträder inom minuter efter start av transfusion. Stoppa omedelbart transfusionen, i övrigt handläggning enligt Anafylaxi. Urtikaria uppträder i någon procent av transfusioner och är i regel mild, övergående. Stoppa pågående transfusion. Om symtomen är lindriga och avklingar kan transfusionen återupptas. 125

126 Blodtrycksfall. Snabbt blodtrycksfall som enda reaktion på transfusion är sällsynt och ses framför allt efter trombocyttillförsel. Trycket stiger efter avslutad transfusion. Trombocytopeni. Sällsynt reaktion som kan uppträda akut eller någon vecka efter transfusion av trombocythaltiga blodprodukter. Klinisk ses petekier och trombocytopen purpura. Senreaktionen behandlas med högdos immunglobulin. 685BAkut transfusionsorsakad lungskada (Transfusion Related Acute Lung Injury= TRALI) Ovanlig men underrapporterad komplikation vid transfusion av blod eller plasma. Oklar mekanism som leder till akut hypoxisk respiratorisk insufficiens. Oftast debut under transfusionen och senast inom 6 tim. Ingen aktuell allvarlig hjärt-lungsjukdom. Mortaliteten är ca 10 % men de som överlever akuta fasen tillfrisknar inom en vecka. Fynd: Dyspné, cyanos, blodtrycksfall, takykardi, feber, hypoxi. Leukopeni är vanligt. Skummande sputum förekommer. Lungröntgen eller DT thorax visar utbredda dubbelsidiga infiltrat. Stoppa transfusionen. Sedvanlig utredning av misstänkt allvarlig transfusionsreaktion. Behandlingen är understödjande: Oxygen, respirator, vätska, eventuellt inotropa medel. Steroider saknar värde. Differentialdiagnos: Akut kardiellt lungödem eller akut övervätskning. BNP-mätning har begränsat värde. ICD-kod: D BTrombocytopeni 785BDefinition TPK är normalt >150 x 10P9P/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30. 85BOrsaker Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion. Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom, t ex SLE, lymfom. Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, BR12R-brist, leukemi, lymfom, alkoholmissbruk mm. Disseminerad intravasal koagulation (DIC). Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen purpura (TTP, vwf multimerer binds till trombocyter som aggregerar), sepsis eller carcinomatos. Infektioner (HIV, Hepatit C m fl). Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl). Mjältförstoring. 126

127 T 985BKlinisk bild Beroende på graden av trombocytopeni. Patienter med TPK <30 x 10P9P/l behöver inte ha symtom. Blödningar från hud, munhåla, näsa eller allvarlig inre blödning förekommer. Vid malign blodsjukdom ofta feber och infektionssymtom. Mjältförstoring? 095BUtredning Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudotrombocytopeni på grund av trombocyt-aggregation föreligga. Kontrollera TPK i citratrör. Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd. Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT, HIV, Hepatit C. Blodgruppering vid TPK <30 x 10P9P/l. 195Behandling 1. Sätt ut läkemedel som kan påverka trombocytfunktion, t ex trombocythämmare, ASA och NSAID. 2. Om huvudvärk: Uteslut intrakraniell blödning akut med DT hjärna. 3. Patienter med TPK <30 x 10P9P/l eller vid mindre uttalad trombocytopeni komplicerad av blödning är inläggningsfall. 4. Överväg profylaktisk trombocyttransfusion till patienter med känd malignitet och cytostatikabehandling och sjunkande TPK < Vid misstanke om ITP (normal blodbild förutom lågt TPK, ingen mjältförstoring eller annan bakomliggande sjukdom) ges tabl prednisolon 1-2 mg/kg x 1 po, samt vid svår blödning även inj gammaglobulin 0,4 g/kg iv i 3-5 dagar. 6. Trombocytkoncentrat ges endast om patienten har pågående blödning av klinisk betydelse som ej upphör med lokal behandling (t ex näsblödning). 39BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom ICD-kod: M BDefinition Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) brukar sammanföras under begreppet Trombotiska mikroangiopatier T. Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolytisk anemi med icke immunologisk hemolys och fragmentering av röda blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem. Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS. Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är lindrig. Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer. Patogenes: TTrombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen. HUS utlöses av toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det finns även en ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i komplement. TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrandfaktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel, 127

128 cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, hepatit C, HIV). 495BKlinisk bild 021BMikroangiopatisk hemolytisk anemi med fragmentering av röda blodkroppar. Initalt kan fragmenteringen och anemin vara mild men förvärras efterhand med ikterus som följd. Trombocytopeni. TPK är vanligen (5-)10-30(-120). Ofta purpura men sällan svårare blödningar. Trombocytopenin är i regel mindre uttalad hos patienter med njursvikt. Renal trombotisk mikroangiopati (vid HUS) ger varierande grad av njurpåverkan. I svåra fall akut njursvikt med dialysbehov på grund av glomerulonefrit eller renal vaskulit. Neurologiska symptom (vid TTP) såsom konfusion eller huvudvärk är vanliga. Fokala symtom (övergående afasi, TIA, stroke) är mindre vanliga. Kramper och koma förekommer. DT eller MR hjärna kan visa bild som vid posterior reversibel leukoencephalopati (PRES) men är oftast normal. Fullt reversibiltet är möjlig även vid koma och utbredda förändringar på MR. Buksymtom med smärta, illamående, kräkningar och diarréer är vanligt vid TTP. Feber är typiskt för grundsjukdomen men kan indikera sepsis. Hjärtsymtom. Mikroangiopatin kan leda till hjärtinfarkt, kardiogen chock, hjärtsvikt, arytmier och plötslig död. 595BDifferentialdiagnoser TAndra nekrotiserande vaskulopatier, SLE, kryoglobulinemi, hemofagocytisk lymfohistiocytos, antifosfolipid syndrom, systemisk skleros med njursvikt. Svåra infektioner med DIC. 695BUtredning Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. Koagulations- och hemolysprover. LD är kraftigt förhöjt. B-celler visar normal fördelning. Direkt antiglobulin test (DAT) är negativ. Komplementnivån är sänkt. Troponin kan vara förhöjt. Blodmikroskopi för påvisande av schistocyter (>1 %) och helmetceller. Benmärgsanalys visar ökning av megakaryocyter. Urinanalys: Vid njurpåverkan ökat antal röda blodkroppar och blodkroppscylindar. Proteinuri (1-2 g/dygn). ADAMTS 13-aktiviteten i blod/plasma är sänkt och låg aktivitet (<5 %) anses specifikt för TTP. Analysen kan utföras på Karolinska vardagar. Fecesodlingar och PCR för EHEC och Shigella. EKG och ekokardiografi för att påvisa hjärtpåverkan. DT eller MR hjärna vid neurologiska symtom. 795Behandling Tidig diagnos är avgörande för prognosen. Kombinationen trombocytopeni, kraftig LD-ökning och mikroangiopatisk hemolytisk anemi är tillräcklig för att initiera plasmaferes och ersättning med normal plasma vilket motverkar trombocytkonsumtion och trombbildning samt minskar antikroppar mot ADAMTS 13. Dialys vid njursvikt. Vid TTP finns rapporter om gynnsam effekt 128

129 av steroider. 49BTrombocytos ICD-kod: Essentiell trombocytemi D47.3; Essentiell trombocytos D BDefinition TPK >600 x 10P9P/l. Väsentligt ökad trombosrisk vid TPK >1000 x 10P9P/l. Vid TPK >1500 x 10P9P/l ökad blödningsrisk. 95BOrsaker Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt. 06BKlinisk bild De flesta patienter med trombocytos är asymtomatiska. Ibland föreligger värk i fingrar eller tår. Tromboemboliska komplikationer förekommer. 106BUtredning Leta efter tecken på infektion, blödning eller trauma i status. Penetrera intag av läkemedel som kan bidra till blödning samt ta alkoholanamnes då trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring. Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, CRP. Blödningstid. Överväg benmärgsprov. JAK2 mutationsanalys positiv hos ca 60 %. 206Behandling Patienter med TPK >1500 x 10P9P/l är inläggningsfall. Behandling riktas mot grundsjukdomen. Vid trombembolisk komplikation kontakt med hematolog för eventuell akut benmärgshämmande behandling. Dessa fall behandlas också med terapeutisk dos lågmolekylärt heparin. Asymtomatiska patienter med TPK och normal blödningstid insätts på tabl Trombyl 75 mg x 1 i väntan på utredning. ASA ska ej ges vid TPK >1500. Vid förlängd blödningstid och TPK diskutera med hematolog. Om ingen uppenbar orsak till trombocytosen kan identifieras vid akutbesök sker fortsatt utredning på hematologmottagning. 129

130 INFEKTIONSSJUKDOMAR ICD kod: J BAspirationspneumoni Definition Inandning av främmande material i nedre luftvägar och lungor. Detta material kan utgöras av föda/dryck, frätande/skadliga vätskor eller magsäcksinnehåll. 406BOrsaker Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda - sällan primärt infekterat. Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi). Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS). Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetandesänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna (pneumokocker, hemofilus). 506BKlinisk bild Aspiration ska misstänkas vid plötsligt påkomna andningsbesvär utan feber. Typiskt är akut andnöd eller tecken på luftvägsobstruktion. Kliniskt kan utvecklad aspirationspneumoni inte skiljas från bakteriell pneumoni. I tidigt skede talar orent andningsljud och rassel för aspiration. Ronki förekommer ofta samtidigt. Inspiratoriska biljud eller stridor talar för främmande kropp i larynx. 606BUtredning Om möjligt testa sväljförmågan genom att låta patienten dricka lite vatten. ÖNH- eller logopedbedömning är ofta av värde. Bronkoskopi/laryngoskopi verifierar aspiration och ger möjlighet till bakterieprovtagning via bronksköljning eller skyddad borste. Lungröntgen visar ofta infiltrat, dock först 4-6 timmar after aspirationen. 706Behandling Sug rent övre luftvägar. Bronkialtoalett via intubation och/eller bronkoskopi inom 4 tim kan ofta förhindra kemisk pneumonit. Detta kräver omhändertagande inom anestesi/ intensivvård eller av lungläkare. Sväljproblem behandlas med magslang eller PEG. PEG eliminerar inte risken 130

131 för aspiration, då reflux kan orsaka aspiration. Antibiotikabehandling behöver ej ges rutinmässigt. Svårt att kliniskt avgöra om infektion eller ej. Odla och vänta till dag 3 med antibiotika efter odlingssvar. I första hand ges inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv. Vid samtidigt tarmhinder tillägg av inf metronidazol (Flagyl) 1,5 g första dygnet, därefter 1 g x 1 iv. Bensår ICD-kod: Bensår som ej klassificeras annorstädes L97.9; Varicer i nedre extremiteterna med bensår I83.0; Varicer i nedre extremiteterna med både bensår och inflammation I83.2 Bakgrund Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion, rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger. Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber) samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla arteriella bensår. Utredning CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning. Behandling Befrämja cirkulationen med kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller avlastning. Tabl flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Tabl penicillin V (Kåvepenin) 1 g x 3 eller inj Bensylpenicillin 1 g x 3 iv. Positivt odlingssvar hos diabetiker, diskutera med infektionsspecialist. 69Borrelia ICD-koder: Borrelios UNS A69.2; Borreliaartrit A M01.2*; Neuroborrelios A G01.9* Bakgrund Borrelia sprids med fästingar. Risken för hudinfektion efter ett fästingbett är liten och profylax ges ej efter bett. Asymtomatisk infektion är vanlig och självläkande. Vid klinisk hudinfektion (erythema migrans) som inte behandlas kan infektionen i enstaka fall spridas till CNS och leder. Hjärtpåverkan förekommer troligen inte med svensk variant men är beskrivet från Nordamerika. 131

132 806BKlinisk bild Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen inget känt fästingbett. Ibland två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan. Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel. Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Se vårdprogram Artriter. Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III. Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland förenad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos. Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller scrotum. 906BUtredning Erytema migrans: Ingen. Klinisk diagnos. Misstanke om neuroborrelios: Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Enbart blodserologi kan inte diagnosticera neuroborrelios. Misstanke om borreliaartrit: Bestämning av borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för Borrelia på ledvätskan. 016Behandling Upprepad eller förlängd antibiotikabehandling har inget värde. Tidigare infektion ger inte immunitet. Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V- penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2 x X (ej till gravid sista två trimestrar). Azitromycin vid penicillinallergi (ej till gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5. Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv. Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider. Borreliakardit: Se borreliaartrit. Acrodermatit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI. Till gravida trimester 2-3, tabl V-penicillin 1 g, 2 x 3 x XXI. Borrelia lymfocytom: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Gravida trimester 2-3 tabl V-penicillin 1 g x 3 x XIV. 132

133 16BKomplikationer Progress av neurologiska symtom, i enstaka fall irreversibla, vid sen diagnos. 79BDiarré - antibiotikaassocierad Se under kapitel "Gastroenterologi". 89BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit ICD-kod: M svår sepsis R65.1 eller septisk chock R BDefinition Livshotande nekrotiserande mjukdelsinfektion oftast orsakad av betahemolyserande streptokocker, ibland blandad aerob och anaerob bakterieflora. Två huvudtyper: På bålen: Ofta polymikrobiell genes (gramnegativa tarmbakterier, anaerober som bacteroides, enterokocker mm) Extremiteterna: Grupp A streptokocker dominerar 316BKlinisk bild Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd. Förekommer vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska. Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av streptokocker grupp A men toxinbildande Clostridium perfringens (gasbrand), andra clostridiearter, anaeroba streptokocker, bacteroidesarter, Klebsiella, E coli och blandinfektioner förekommer. 416BUtredning Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kontakt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare. Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK, blodgas. Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även Strep-A test) från infekterade mjukdelar. DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte fördröja behandling eller operation! 516Behandling 1. Behandla hypovolemi, acidos och rabdomyolys. 2. Tidig kirurgi - ofta vitalindikation - med radikal excision av inflammerad 133

134 och nekrotisk vävnad. 3. Initialt antibiotikabehandling med bred täckning. Inf imipenem (Tienam) 1 g x 3 iv (starta med en bolusdos på 1 g och därefter ny dos ett par timmar senare för att få upp koncentrationen)+ inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv. Vid streptokockfasciit/-myosit ges inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv med tillägg av inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv. Vid påverkat allmäntillstånd eller chock även engångsdos, inj gentamicin (Garamycin) (5-)7 mg/kg iv. 4. Överväg hyperbar oxygenbehandling om patienten är stabil nog för transport. Kontakta tryckkammarjouren på Karolinska, Solna. Endokardit ICD-koder: Bakteriell endokardit I33.0; Agens anges med B-kod. Definition Infektion orsakad av mikroorganism i endokardium, på hjärtklaff, pacemaker- eller ICD-system. Se även Klinisk bild Man kan skilja på fyra olika sjukdomskategorier beroende på lokalisation. 1. Endokardit som drabbar egen/nativ klaff på vänster sida. Utgör % av alla endokarditer. Vanliga agens är stafylococcus aureus 44 %, alfastreptokocker ca 30 %, enterokocker 10 %, betastreptokocker ca 4 % och KNS 5 %. Mindre vanligt är HACEK (Hemophilus species, Actinobacillus, Cardiobakterium, Eikenella och Kinginella). Fynd av någon av dessa fem i blod ska föranleda misstanke på endokardit. 2. Isolerad högersidig endokardit. En majoritet är iv missbrukare. Vanligen S aureus. 3. Endokardit i anslutning till pacemaker eller ICD-system. Vid växt av S aureus i blododling hos patient med PM eller ICD misstänk ALLTID nedslag på implantat. Överväg avlägsnande av implantatet. Kontakta infektionskonsult. 4. Klaffprotesendokardit. Första året dominerar koagulasnegativa stafylokocker (KNS). S aureus ses både tidigt och sent. Candida kan förekomma, men är mycket ovanligt. Biologisk klaff med sen infektion har samma bakteriespektrum som nativ klaffinfektion. Symtom Beror i stor utsträcking på agens. Ofta långdragen men måttlig feber, framför allt vid endokardit orsakad av alfastreptokocker (endokarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid S aureus endokardit. Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet. Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken. Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En 134

135 hjärtabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel också ökning av troponin. Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel. Embolier kan också orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall med ruptur och subaraknoidalblödning. Luftvägssymtom vid högersidig endokardit och septiska embolier. Immunologiska reaktioner, t ex glomerulonefrit, Oslers knutor, Roth s spots i ögat. Särskilt hög risk att insjukna har patienter med tidigare endokardit, protesklaff, iv missbruk, pacemaker eller ICD. Ökad risk även hos äldre, personer med känd klaffsjukdom, medfött hjärtfel eller dialys. I vissa fall har endokarditen nyligen föregåtts av invasivt ingrepp, operation eller tandrotsbehandling. Beträffande antibiotikaprofylax till riskpatienter, se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet. Utredning Blododlingar är avgörande för diagnostik och behandling. Tre flaskpar, 10 ml i varje flaska. Helst 3 stickställen. Ange endokarditfrågeställning på remissen (odlingstiden förlängs). Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lättmåttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin. Ekokardiografi. Alltid vid endokarditmisstanke. Ska i princip alltid göras vid S aureus bakteremi. Även vid upprepad bakteremi med samma agens utan klart fokus. Liberalt hos patienter med ICD eller pacemaker med feber utan klart fokus (även utan växt i blododling). TEE har högre sensitivitet än TTE både vad gäller, vegetationer på klaffar och på kablar till PM eller ICD, abcesser, proteslossning mm. TEE är mer krävande för patienten och inte alltid görligt. Vid ett initialt negativt TTE måste uppföljande TEE göras vid kvarstående misstanke. Om S aureus bakteremi och initialt negativt ekokardiografi men kvarstående misstanke om endokardit, rekommenderas ny blododling efter timmars endokarditbehandling. Fortsatt växt av S aureus i blod stärker endokarditmisstanken. Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation. Följ EKG/telemetri vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block indikerar abscess. Lungröntgen eller DT thorax med frågeställning hjärtsvikt, septiska embolier. DT hjärna vid fokalneurologi. Behandling Obehandlad endokardit är vanligen letal. Alltid inläggningsfall vid misstanke. Antibiotikaterapin justeras efter odlingssvaret. Kontakta infektionskonsult. Misstänkt eller säkerställd akut endokardit med stark stafylokockmisstanke. Inj kloxacillin (Ekvacillin) 3 g x 4 iv. I svåra fall kan dygnsdosen kloxacillin ges i 6 doser. Total behandlingstid i normalfallet 4-6 veckor. Vid strikt högersidig okomplicerad endokardit finns evidens för 2 135

136 veckors behandling intravenöst. Misstänkt eller säkerställd subakut endokardit (framför allt alfastreptokocker, enterokocker). Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj aminoglykosid (t ex Garamycin) 3 mg/kg x 1 iv. Behandlingstid med aminoglykosid vid alfastreptokockendokardit beror på bakteriestammens MIC-värde. Vid bekräftad enterokockendokardit byte till ampicillin + aminoglykosid. Klaffprotesendokardit och PM- eller ICD-endokardit. Empirisk behandling före odlingssvar: Inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration) samt inj Cefotaxim 2 g x 3. Vid misstänkt eller bekräftad stafylokockgenes på protesklaff överväger man efter en vecka tillägg av rifampicin mg x 2. Vid pacemaker- eller ICD-endokardit är grundregeln att implantaten ska tas bort. Vid penicillinallergi (ej typ 1) ersätts penicillin/kloxacillin med inj Cefotaxim 2 g x 3. Vid penicillinallergi typ 1 ersätts penicillin/kloxacillin med inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration. Mål: Dalvärde mg/l). Antikoagulantia och samtidig endokardit Vid stafylokockinfektion och warfarinbehandling/noak utsätter man antikoagulantia i 1-2 veckor. Under denna tid ges LMH (inj Klexane 100 mg/ml, 0,4 ml x 2 sc eller inj Fragmin 100 E/kg/dag sc). Vid annan genes än stafylokocker så fortsätter man med antikoagulantia. ASA-behandling fortsättes. Indikationer för hjärtkirurgi (ska utvärderas fortlöpande) Indikationer för operation inom timmar Protesendokardit med svår klaffdysfunktion + lungödem eller chock. Protesendokardit med fistel till hjärtkammare eller perikardium med lungödem eller chock. Indikation för operation inom dagar (något av följande): Okontrollerad infektion med abscess, falsk aneurysm, fistel, ökande vegetation. Protesendokardit med svår klaffdysfuntion och svårbehandlad hjärtsvikt. Positiv blododling trots 7-10 dagars behandling. Recidiverande embolier trots effektiv antibiotikabehandling. Vegetation >10 mm + svår aorta- eller mitralisklaffdysfunktion eller svikt eller fortsatta infektionstecken. Isolerad stor vegetation, >15 mm. Indikation för senare operation, inom 1-2 v, se ICD-kod: Erysipelas A BErysipelas 126BDefinition Hudinfektion orsakad av streptokocker, oftast grupp A. Staphylococcus aureus ger ej erysipelas men kan odlas fram hos ca 50 % i det bensår varifrån infektionen utgår. 136

137 26BKlinisk bild Akut, ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet. Rodnaden, som ofta är välavgränsad, kan uppkomma först efter något dygn. Blåsbildning (bullös erysipelas) förekommer. Ingångsport (bensår, eksem, fot/nagelsvamp,) ses hos 80 %. Recidiv ses framför allt vid venös insufficiens och lymfstas. 326BUtredning Blododla om kroppstemperatur över 38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling: Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är stafylokockerna kolonisatör. CRP ofta förhöjt men kan vara normalt. 426Behandling Behandling ska riktas mot streptokocker. Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X-XIV po, vid bullös erysipelas ofta längre behandling. Vikt kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X- XIV. Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till peroral behandling efter förbättring. Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter förbättring. Högläge av benet. Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V- penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv. 201BGastroenterit - infektiös ICD-koder: Gastroenterit UNS A09.9; Bakteriell gastroenterit UNS A04.9, alternativt specifik kod vid känd genes; Virusorsakad A08.4, alternativt specifik kod vid känd genes. 526BDefinition Akut gastroenterit utlöst av smittsamt virus, bakterier eller bakterietoxiner. 626BKlinisk bild Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid bakteriell genes. Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder. Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med takykardi, hypotension, anuri. Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med diarré. 137

138 726BUtredning Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbetsplats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp 38,5. Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile toxintest om föregående antibiotikabehandling. 826Behandling 21BIsolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett. Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer- Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures. Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med infektionskonsult. Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x BHepatit, virusorsakad A, B, C, D, E ICD-koder: B15.0; B15.9; B (akuta); B (kroniska). 926BRiskgrupper Hepatit A: Icke-vaccinerade resenärer. Lokala inhemska utbrott förekommer. Hepatit B: Intravenösa missbrukare. Invandrare från högendemiska områden (bl a Afrika, delar av Asien). Hepatit C: Iv missbrukare. Mottagare av ej testade blodprodukter (före 1991). Blödarsjuka. Dialyspatienter. Hepatit D: Iv missbrukare samt patienter från högendemiska områden. Hepatit E: Sällsynt hos hemvändande resenärer. 036BSmittsamhet/inkubationstid Hepatit A: Huvudsakligen oral smitta från kontaminerade livsmedel och vatten. Fekal/oral kontaktsmitta förekommer, framför allt från barn. Virusutsöndring i feces från 2 veckor före ikterus till ca 1 vecka därefter. Inkubationstid 2 6 veckor. Livslång immunitet efter genomgången infektion. Hepatit A blir aldrig kronisk. Vaccin finns. Hepatit B: Vertikal smitta mor-barn och horisontell kontaktsmitta mellan barn förekommer. Sexuellt överförbar, nålsmitta även vid extremt små mängder blod. Inkubationstid 2 6 månader. Vaccin finns. Hepatit C: Smitta framför allt via blodkontakt, mera sällan vid sexuell kontakt. Inkubationstid 1-3 månader (men majoriteten får inte akuta symtom). Inget vaccin. Hepatit D: Hepatit D är en superinfektion som förutsätter samtidig akut eller kronisk hepatit B. Hepatit E: Smittar som hepatit A. 138

139 136BKlinisk bild 521BAkut hepatit Gemensam sjukdomsbild för alla akuta symtomatiska hepatiter. Allmän sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin. Vid akut hepatit B kan ledbesvär och utslag förekomma. Utläkning vid akut hepatit kan ta veckor-månader. Svår leversvikt förekommer i akutfasen, men är ovanligt. Akut symtomatisk hepatit C förekommer endast hos ca 15 % av hepatit C smittade. Differentialdiagnoser vid akut hepatit: Andra virusinfektioner som CMV och EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit. 621BKronisk hepatit Hepatit B: Kvarstående viremi med periodvis förhöjda transaminaser som tecken på pågående leverskada. På lång sikt risk för utveckling av levercirrhos och levercancer hos vissa individer Hepatit C: Kronisk hepatit utvecklas hos % av infekterade personer. Periodvis förhöjda transaminaser. På sikt risk för levercirrhos/leversvikt och hos en mindre andel utvecklas levercancer. Differentialdiagnoser vid kronisk hepatit: Autoimmun hepatit, hemokromatos, Wilsons sjukdom m fl. 236BUtredning Blodprover: ASAT, ALAT och albumin tas både vid akut och kronisk infektion. Vid akut hepatit följ PK dagligen då det är en känslig markör. Vid kronisk hepatit är TPK en känslig markör för portal hypertension och levercirrhos. 721BVirologisk diagnostik vid akut infektion Vid oklar akut hepatit tas serologi med frågeställning hepatit A, B, eller C (D och E i utvalda fall). Begär akutsvar. Ta HIV-serologi på vida indikationer, eftersom smittvägar för hepatit och HIV ofta är gemensamma. 36Behandling Vid akut virushepatit: Undvik alkohol och läkemedel. Följ PK. Understödjande behandling vid hotande leversvikt. Intensivvård vid manifest leversvikt. Levertransplantation i enstaka fulminanta fall. Kronisk hepatit B: Antiviral suppressiv behandling i utvalda fall. Kronisk hepatit C: Ska konfirmeras med HCV RNA och remitteras till infektionsklinik. Ställningstagande till antiviral kombinationsbehandling görs av infektionsspecialist. Patienten ska vara drogfri eller insatt på substitutionsbehandling för sitt missbruk. Levertransplantation i enstaka fall av svår kronisk viral hepatit med sviktande leverfunktion. 436BPrevention/Vaccination Hepatit A: Vaccinering av alla som reser till område med endemisk hepatit A. Primärvaccination (Havrix): Skyddande antikroppar ca 10 dagar efter en dos. Boosterdos efter 6-12 månader ger effektivt långtidsskydd. Noggrann handhygien för att förhindra sekundärfall runt patient med akut 139

140 hepatit A. Störst smittrisk från småbarn. Vaccination ges som post expositionsprofylax till för övrigt friska personer 1-40 år gamla. Barn <1 år, vuxna över 40 eller personer med nedsatt leverfunktion, nedsatt immunförsvar, samt gravida får i stället gammaglobulin. Hepatit B: Mestadels gott skydd efter vaccination (Engerix) 0, 1 och 6 månader. Vid accidentell blodexposition, i sjukvården eller i samhället, minskas risken för smittöverföring betydligt med snabbvaccinationsschema (till tidigare ovaccinerad) 0, 2 och 6 veckor, samt booster efter 6 månader. Om smittkällan har känd hög smittsamhet kan specifikt immunglobulin mot hepatit B övervägas. 401BHerpes simplexencefalit ICD-koder: Encefalit G B00.4 Herpesencefalit (herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1), HSV-2 i enstaka fall) är den vanligaste sporadiska fokala encefaliten i Sverige. Båda könen drabbas lika. Incidensen är ca 2-4/miljon och år. Obehandlad infektion har hög mortalitet och ger svåra restsymtom. 536BSymtom och kliniska fynd I regel akut insjuknande med feber C och huvudvärk; nackstyvhet ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av timmar-dagar med tillkomst av varierande grad av diffusa och fokala neurologiska symtom. Medvetandepåverkan i varierande grad hos >90 %. Mentala störningar (90 %): Personlighetsförändring, desorientering, motorisk oro, agiterat egendomligt beteende. Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser, synfältsdefekt. Fokala eller generaliserade kramper (50 %); lukt och smakhallucinationer.636 Differentialdiagnoser: I ca 40 % av alla encefalitfall får man inte fram mikrobiologiskt agens. Detta kan bero annan virusencefalit (TBE, varicellazoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl) svårfångad bakterieetiologi (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör, cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedelsbiverkan eller akut psykos. Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE, IgM i serum under säsong. Skicka alltid med ett serumprov till viruslab för eventuell senare serologisk diagnostik om HSVmisstanken inte bekräftas. Övriga analyser efter klinik. Överväg HIV-test. Luftvägs-PCR (om symtom). Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos. laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-rna. Spara 1-2 ml likvor för senare serologisk eller annan diagnostik. 140

141 12 Likvorfynd Likvor kan vara normal i tidigt skede (ovanligt). Mononukleär pleocytos (vanligen x 10P6P/l, högre nivåer förekommer). Albuminstegring. Glukoskvot vanligen normal. HSV-DNA kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet, vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov! Andra fynd DT hjärna. Kan vara normal första dygnen. Uni- eller bitemporal lågattenuering typisk. MR hjärna. Tidigare patologisk än datortomografi, påvisar ödem. EEG inom 2-15 dagar: Diffus allmän och/eller fokal rubbning. Epileptiform aktivitet ska efterfrågas. Akut EEG indicerat vid misstanke om kramper/icke-konvulsiv epilepsi. Negativ Herpes-PCR men misstanke på encefalit kvarstår Diskutera med infektionskonsult innan utvidgad utredning startas. Behåll behandling och ta nytt prov till HSV och VZV-PCR på likvor (dock tidigast 3 dagar efter neurologiskt insjuknande). Prov på likvor och serum för antikroppar mot HSV, VZV m fl. Nytt serumprov till TBE-antikroppar. Ytterligare diagnostik efter klinik, t ex influensa, mykoplasma, HIV, TBC mm om ej taget tidigare. Vid immunsuppression är ytterligare agens att beakta såsom svamp etc. Icke-infektiös differentialdiagnostik. Behandling Inf Acyklovir påbörjas snarast vid klinisk misstanke. Dosering: Inf 10 mg/kg iv x 3 x XIV. Följ P-Kreatinin. Vid njursvikt reducerad dos. Vid misstanke på biverkning tas plasmakoncentrationer. 936BPrognos Påverkbar genom tidigt insatt behandling på misstanke. Mortalitet: Obehandlad %, acyclovirbehandlad %. Sekvele: Obehandlade nästan alla överlevande patienter, acyclovirbehandlade % inga eller milda restsymtom, % måttligt svåra eller allvarliga resttillstånd. ICD-kod: Herpes zoster B02.9 Herpes zoster 046BDefinition Bältros är en reaktivering av latent varicellavirus infektion i ett nervganglion. 146BKlinisk bild Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av grupperade vesikulösa utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Vesikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala 141

142 segment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några veckors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neuralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att hornhinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonengagemang. Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex infektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan förekomma men är relativt ovanlig. 246Behandling Antiviralt medel ges om ett allvarligare sjukdomsförlopp kan befaras, t ex patienter >50 år med risk för postherpetisk neuralgi. I dessa fall ska behandling påbörjas inom 72 timmar från första blåsans uppträdande. Patienter med zoster oftalmicus och patienter med immunosuppression ska alltid behandlas. Patient med zoster oftalmicus remitteras akut till ögonläkare. 1321BAntivirala medel Tabl valaciklovir (Valtrex) 500 mg, 2 x 3 x VII po. Dosreduktion vid nedsatt njurfunktion. 2321BÖvrig behandling vid behov Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha. Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot neuropatisk smärta. 346BAtt observera Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet, har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas. Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen. Influensa A och B ICD-koder: Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09.9; influensa med pneumoni och identifierat virus J10.0; influensa med pneumoni, virus ej identifierat J BDefinition Två typer av influensavirus (A och B) förorsakar den typiska influensasjukdomen. Till influensasäsongen har det ofta skett en förändring av virus ytmolekyler, som avgör smittsamheten. 546BKlinisk bild Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande feber (ofta över 40 C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, 142

143 halsont, torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. En influensapneumonit med tilltagande hypoxi kan uppstå tidigt. Hos äldre vanligen långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring. Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom. Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorsakade luftvägsinfektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus. 646BUtredning Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt att fastställa typ av virus. PCR-prov för viruspåvisning görs med nasofarynxprov. (Virus-PCR i nasofarynx är en mycket känslig metod och i normalfallet inte längre nödvändigt med aspirat). Snabbtest finns med lägre sensitivitet. Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad, sällan överstigande 150 mg/l. 746Behandling Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt! Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med svår sjukdom som behöver sjukhusvård. Behandling bör sättas in så tidigt som möjligt och som regel senast inom två dygn efter symtomdebut men kan även ges senare till patienter med allvarlig sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter. Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax. Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder): Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 x V för behandling, 75 mg x 1 x X som profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS). Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på licens för behandling av livshotande influensa. Tidigt behandling kan lindra symtomen, förkorta sjukdomstiden med ett dygn och minska risken för komplikationer. Bakteriella komplikationer behandlas med antibiotika. Vid svår influensasjukdom kan respirator eller ECMO behövas. Vaccination skyddar till %. 846BPrognos Ökad mortalitet över 65 år och vid hjärt- och lungsjukdomar. 143

144 Malaria ICD-koder: B50.0-B54.9 Malaria måste alltid uteslutas hos resenärer som söker med feber efter tropisk vistelse! Bakgrund Hög risk för malaria föreligger vid resa till Afrika söder om Sahara men risk finns även vid vistelser i andra tropiska och subtropiska områden i Asien, Sydamerika och Oceanien. Risken finns även hos individer som tagit malariaprofylax. Malaria är en myggburen infektion som hos människa orsakas av 5 arter: Plasmodium falciparum, P vivax, P ovale, P malariae och P knowlesi. I Sverige utgörs 70 % av diagnosticerade fallen av P falciparum och det är den art som oftast orsakar allvarlig malaria, med risk för dödlig utgång om behandling inte snabbt sätts in. Även individer som vuxit upp i malariaområden kan drabbas av allvarlig malaria, särskilt om de har vistats många år i Sverige. Övriga riskfaktorer för allvarlig sjukdom är hög ålder, graviditet, fördröjd diagnos, avsaknad av profylax, HIV och annan komorbiditet. Inkubationstid Sju dagar-3 månader (vanligen 2-4 veckor) men kan vara längre särskilt för icke-falciparum, eller om individen tagit profylax. Klinisk bild Ofta influensaliknande insjuknande med feber och frossa, muskelvärk, ledvärk, huvudvärk, och även diarréer, kräkningar, buksmärtor, hosta. Vid allvarlig malaria ses medvetslöshet och organsvikt (se nedan). En initialt opåverkad patient kan snabbt försämras. Febern är fluktuerande men den typiska varannan dags febern som är förknippad med P vivax och P ovale eller var tredje dags feber (P malariae), uppträder först när sjukdomen pågått en längre tid. Patienten kan vara feberfri på akuten! Vid okomplicerad malaria ses oftast inget anmärkningsvärt i status. Mjältförstoring och ikterus förekommer. I lab ses allt från lätt till kraftig CRPökning, sänkt, normalt eller förhöjt LPK, ofta lågt TPK och eventuellt påverkan på Hb, kreatinin, bilirubin, LD, koagulationsprover och laktat. Allvarlig malaria enligt WHO; minst ett av följande kriterier Cerebral malaria: GCS <11 eller krampanfall (minst 2 inom 24 h) Cirkulatorisk chock: Systoliskt blodtryck <80 mmhg hos vuxna Andningspåverkan: Ansträngd snabb andning Lungödem eller ARDS: Lungröntgen fynd Koagulationspåverkan: Spontanblödningar från mun, näsa eller GI-kanalen Njursvikt: Nytillkommen P-Kreatinin >265 μmol/l Acidos: ph <7,25 eller bikarbonat <15 mmol/l eller laktat 5 mmol/l Allvarlig anemi: Hb <70 g/l hos vuxna Leverpåverkan: Bilirubin >50 μmol/l och samtidig parasitemi >2 % Hypoglykemi: P-Glukos <2,2 mmol/l 144

145 Hyperparasitemi >10 %. Dock är parasitemi >2 % hos icke immuna resenärer och >5 % hos semi-immuna associerat till ökad mortalitet och bör föranleda utökad observans. Utredning Misstänkt malaria ska alltid uteslutas akut! Handläggning av infektionsläkare eller i nära samråd med specialist. Malariadiagnostik: Malariamikroskopi för påvisande av plasmodier. Snabbtest påvisar parasitantigen och kan grovt skilja mellan falciparum och icke-falciparum. Andel infekterade röda blodkroppar är viktig för bedömning av allvarlighetsgrad. Falskt negativa snabbtester förekommer vid hög parasitemi eller infektion med vissa arter. PCR och antikroppspåvisning används inte i akut diagnostik. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations- leverstatus, P-Glukos, blodgas. Blododlingar. Lungröntgen vid påverkad andning och sänkt saturation. Kontroller: Medvetandegrad, vitalparametrar. Behandling Kontakta infektionsspecialist som sköter behandlingen. Alla patienter med P falciparum bör läggas in. Inläggning rekommenderas även vid andra arter för att säkerställa diagnostik. Övervaka vitalparametrar. Undvik övervätskning. Kontrollmikroskopi dagligen tills negativ. Vid allvarlig malaria Intensivvård. CVP bör monitoreras och vätskor iv ges med försiktighet på grund av risk för lungödem/ards samt hjärnödem vid cerebral malaria. Överväg albumin istället för kristalloider vid cirkulationssvikt. Hemodialys vid akut njursvikt. Respiratorvård för patienter med cerebral malaria, målvärde PCO2 <4,0 kpa. Inj diazepam iv vid krampanfall. Bredspektrumantibiotika, risk för sekundär gramnegativ sepsis. Arytmiövervakning för patienter som behandlas med kinin, följ QTc-tiden. Blodtransfusion vid Hb <70 g/l. Uttalad trombocytopeni och koagulationsrubbningar är vanliga, ge trombocyttransfusion och plasma vid spontana blödningar. Följ P-Glukos x 6. ICD-kod: Pasteurellos A BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade Etiologi Katter har Pasteurella multocida i sin munhåla i 90 %. Även hundar har 145

146 Pasteurella men även S. aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland Capnocytophaga canimorsus (förekommer även hos katt men är ovanligt). 946BSymtom/fynd Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad, rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Ofta låggradig. Djupa mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda. Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn. 056BUtredning Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP. 156Behandling Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor). Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar oavsett lokalisation. I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po. Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar. Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin isoxazolylpenicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot Pasteurella multocida. Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av skyddet. Stelkramp med difteritillsats (ditebooster) ges endast om patienten inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges. 801BMeningit - bakteriell ICD-koder: Meningokockmeningit A39.0; Övriga G B-kod för agens. Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2 Provtagning och undersökningar ska vara avslutade och terapin insatt inom 1 tim. Fördröj inte behandling med DT hjärna. Om lumbalpunktion (LP) bedöms kontraindicerad före DT så påbörjas antibiotika och steroider före LP men efter blododlingar. Överväg intensivvård tills cirkulation och medvetandenivå är stabila. Samråd med infektionsläkare. Pneumocker är vanligaste agens, följt av meningokocker, Listeria och Hemofilus. Även annan bakteriell genes förekommer. 146

147 256BKlinisk bild Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, ibland medvetanderubbning och kräkningar. Sällan fokalneurologi men ofta motorisk oro. Vanligen nackstyvhet. Eventuellt septiska embolier (särskilt meningokocker). 356BUtredning 1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri. 2. LP med följande analyser (kontraindikation för LP, se nedan): a. Visuell granskning. b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm vatten). Om förhöjt tryck kontakt med neurokirurg. c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-Glukos, (obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat. d. 1 ml till odling direkt. Om möjligt direktpreparat. e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia etc) vid behov. 3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler, öronsekret och urin. 4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser, glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb. 5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2 timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem med inklämningsrisk. Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK 1,6 eller TPK <30P)P. I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast. 321BIndikationer för intensivvård Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan. 456Behandling 1. Oxygen vid hypoxi. 2. Steroider: Inj betametason (Betapred) 0,12 mg/kg (max 8 mg) x 4 iv i fyra dagar. Första dosen ges före antibiotika. 3. Inj ampicillin (Doktacillin) 3 g x 4 iv + inj Cefotaxim 3 g x 4 iv. Justering av antibiotika efter odlingssvar. Behandlingstid dagar. Vid okomplicerad meningokockmeningit 7 dagars behandling. 4. Penicillinallergi (allvarlig typ 1 reaktion): Inf moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1 iv + inf Trimetoprim/sulfa 20 ml x 2 iv + inf vancomycin (Vancocin) 1 g x 3 iv. 5. Övervätska ej. Risk för hjärnödem. Önskvärd timdiures ml. 6. Vid oro eventuellt sedering med inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml långsamt iv eller i rektalform. 147

148 56BEtiologi 901BMeningit - serös Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE (under säsong), varicella zostervirus. Klinisk bild Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk, som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men personlighetsförändring förekommer. Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom, magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till recidiverande serös meningit). Fästingbett eller vistelse i TBE-område. 756BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska beställas; i första hand likvor-pcr för herpes simplex typ 2, enterovirus, varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod. Rådgör med infektionsläkare vid oklarhet eller svår differentialdiagnostik gentemot andra mikrobiologiska agens inklusive HIV och autoimmuna tillstånd. 856Behandling Påverkad patient läggs in för observation. Väsentligen opåverkad patient kan vårdas i hemmet. Vid aktuell eller nyligen genomgången primär mukokutan herpes: Tabl valaciklovir 1 g x 3 (alternativt Inj aciklovir 5-10 mg/kg x 3 iv). Vid misstanke om recidiv av HSV-2-meningit erbjud valaciklovir eller aciklovir som ovan. Vid misstanke om VZV-meningit överväg samma behandling. ICD-kod: A BNephropathia epidemica (Sorkfeber) 956BDefinition Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats i norra Uppland, Västmanland och Västergötland. 06BKlinisk bild Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med 148

149 6B Behandling minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat P- Kreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men. 16BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Serumantikroppar (pappersremiss till FHM) mot pumulavirus är förhöjda flera år efter infektion och för diagnos krävs akut typiskt insjuknande. Urinprov: Urinstatus/testremsa visar proteinuri och mikroskopisk hematuri. 26Behandling Ingen specifik antiviral behandling. Förlopp vanligen godartat med reversibel akut njursvikt. Sedvanlig klinisk monitorering av njurfunktionen och elektrolytstatus samt mätning av dryck och urin. Isolering av sjuka ej nödvändig då smitta ej sker från människa till människa. Anmälningspliktig sjukdom. 1BOsteomyelit, spondylit ICD-koder: Osteomyelit M86.9; Spondylit M BDefinition Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). Stafylokocker vanligaste agens. 46BKlinisk bild Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelettsmärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Neurologiska bortfall (akut kontakt med ortoped). Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit. 56BUtredning CRP. Odlingar: Blod x 2, urin, sår. Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede. Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotikabehandling om möjligt. 7321BKirurgisk behandling Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirurgisk dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes. Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit. 149

150 4321BInitial empirisk terapi (<60 år) Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. 5321BOm oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv i kombination med Gentamicin (4)-6 mg/kg x 1 iv. 6321BUppföljande peroral behandling Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes. Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi. Stafylokocker: Tabl flukloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. I andra hand kaps klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3 po. Streptokocker: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 2 g x 3 po, eller tabl amoxicillin 750 mg x 3 po. Vid allergi klindamycin enligt ovan. Gramnegativa bakterier: Enligt odlingssvar, t ex trim-sulfa (Bactrim Forte) 1 x 2 eller tabl Ciprofloxacin mg x 2 po. Tuberkulos: Kontakta infektionsläkare. Pneumoni ICD-koder: Pneumoni med pneumokocker J13.9; H influenzae J14.9; Mykoplasma J15.7; Bakteriell UNS J15.9; Ospecificerad J18.9; Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R BEtiologi Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae och Moraxella catarrhalis. Sällsynt ses Chlamydia pneumoniae, Legionella och Chlamydia psittaci. Staphylococcus aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni och svamppneumoni (Aspergillus) ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker, t ex lymfom. En del pneumonier är säkerligen virusorsakade (särskilt influensa). Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella). 86BKlinisk bild Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni: Plötslig debut med frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta men inte alltid rassel och/eller nedsatt/bronkiellt andningsljud. Atypisk pneumoni : Oftast orsakad av Mykoplasma, i andra hand Chlamydia pneumonie. Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. 150

151 Sparsamma fynd vid lungauskultation. Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar. Sjukhusförvärvad pneumoni: Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret. Ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Nytillkomna eller progredierande lunginfiltrat mer än 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av positiv kvantifierad odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade. Differentialdiagnos: Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta. 96BUtredning 1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som förmår hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mykoplasma, legionella och influensa vid komplicerade fall.' Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid antibiotikabehandling (negativ test utesluter dock ej pneumokocker). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/nph. 2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation. 3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). 4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi. 5. I utvalda fall virus-pcr på nasofarynxprov eller aspirat från nedre luftvägar. I första hand inriktning på influensa- och RS-virus. 8321Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 (Confusion-Respiration-Blood pressure-age 65) 1. Nytillkommen konfusion. 2. Andningsfrekvens >30/min. 3. Systoliskt blodtryck <90 mmhg eller diastoliskt <60 mmhg. 4. Ålder 65 år. Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng. 0-1 poäng icke allvarlig pneumoni 2 poäng allvarlig pneumoni 3-4 poäng intensivvårdsindikation 076Behandling 9321BAllmänna åtgärder vid inläggning Handläggning av sepsis, se särskilt program. Oxygen ges via grimma/mask vid syremättnad <90 % (viss försiktighet vid 151

152 grav KOL, följ blodgas). Andningsvård omfattar vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination och bronkdilaterare (TβTTR2TR-stimulerare), Sekreteliminationen underlättas av befuktning av inandningsluften, hostprovokation och rensugning av svalg och näsa med kateter. Vid kolsyreretension rekommenderas non-invasiv ventilatorbehandling med BIPAP i första hand (se under procedurer). Vid sjunkande medvetande och utmattning krävs intubation och ventilator. Patienter med misstänkt/säkerställd infektion med MRSA eller tuberkulos ska vårdas på enkelrum. Om möjligt även enkelrum även vid influensa, RS-virus, mykoplasmamisstanke. 0421BAntibiotika Öppenvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan): Tabl V- penicillin 1 g x 3 i 7 dagar. Misstanke på Hemofilus influenzae (t ex underliggande KOL) Amoxicillin 500 mg x 3 i 7 dagar. Vid penicillinallergi typ I (akut reaktion med urtikaria-svullnad): Kaps erytromycin (Ery-Max) 250 mg, 2 x 2 eller Doxycyklin 100 mg, 2 x 1 i tre dygn, därefter 100 mg x 1 i fyra dygn, eller kaps Klindamycin 300 mg, 1 x 3 i 7 dygn. Misstanke på atypisk pneumoni: Ge erytromycin eller doxycyklin enligt ovan. Sjukhusvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan) V-penicillin enligt ovan eller inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv. Behandlingstid 7 dagar. Vid penicillinallergi typ I kaps Klindamycin enlig ovan, alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv i 7 dagar. Vid misstanke på atypisk pneumoni ges erytromycin eller doxycyklin. Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (allvarlig enligt ovan, CRB= 2) alltid inledande parenteral behandling: I första hand Inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Total behandlingstid 7 dagar. För patienter med allvarlig underliggande sjukdom som KOL eller insjuknande i anslutning till influensa: Inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv. För kritiskt sjuka eller vid misstanke på legionella eller annan atypisk patogen. Initial behandling: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom rekommenderas inj Piperacillin/ tazobactam 4 g x makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Total behandlingstid 7-10 dagar beroende på kliniskt svar och agens; stafylokockpneumoni 14 dagar; legionellapneumoni 2-3 veckor. Dessa tider gäller inte vid empyem. Sjukhusförvärvad pneumoni Insjuknande på vårdavdelning inom fyra dygn handläggs i regel som samhällsförvärvad men behandlingstiden anges till 8 dygn. Insjuknande på vårdavdelning efter fyra dygn eller tidigt återinsjuknande 152

153 efter antibiotikabehandlad pneumoni innebär högre risk för bakterieresistens. Mindre svårt sjuka: Inj ceftazidim (Fortum) 1-2 g x 3 iv i 8 dagar, alternativt inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv. Allvarligt sjuka: Inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv tillsammans med inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv eller inj gentamycin 5-7 mg/kg x 1 iv. Vid penicillinallergi typ I inj Klindamycin 600 mg x 3 iv + inj Ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv i 8 dygn. Mindre allvarligt sjuka patienter med låg sannolikhet för sjukhusförvärvad pneumoni behandlas ofta högst 3 dygn om odlingsresultaten är negativa. Infektion orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni och Stenotrophomonas maltophilia bör behandlas i 15 dygn. Ventilatorassocierad pneumoni handläggs som sjukhusförvärvad. Patienter med nedsatt immunförsvar: Individualiserad behandling med bred täckning. Diskutera med infektionsläkare. Sepsis svår sepsis ICD-koder: Infektionsfokus ska vara huvuddiagnos. Eventuellt B-kod. Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2. Om oklart fokus, beroende på agens, A39-A41 Svår sepsis: Livshotande infektion med organsvikt (respiratorisk svikt, njursvikt, leversvikt, koagulationspåverkan eller CNS-påverkan), hypoperfusion (laktat >4 mmol/l) eller hypotension, medelartärtryck 65 mmhg (systoliskt blodtryck <90 mmhg) eller minskning av systoliskt blodtryck med minst 40 mmhg. Septisk chock: Hypoperfusion/hypotoni trots adekvat vätskebehandling. 476BKlinisk bild Allmänpåverkan med sviktande vitalfunktioner och påverkade vitalparametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga. Funnen på golvet är många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke. Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat 4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan. 765Utredning Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt-, leveroch koagulationsprover. Glukos, Vid septisk chock även DIC-prover: D-dimer, TPK, APTT, PK, fibrinogen. Bakterieodlingar: Blod (aerob + anaerob) x 2 samt (helst) urinodling (tas från KAD som sätts på akutrummet) före första antibiotikados. Odla (obs får ej försena antibiotika!) från misstänkta infektions-fokus, t ex sputum, sår, abscess, likvor, ledvätska, ascites, pleura, eventuellt CVK. 153

154 Virusdiagnostik: Överväg t ex influensa snabbtest/pcr. Lungröntgen: Lämpligen efter 2-3 liter vätska givits. Beakta tecken på övervätskning (stas, ödem, ARDS) sådana kräver en mera restriktiv vätskebehandling. Akut ekokardiografi om tillgängligt. Vid septisk chock. Tecken på nedsatt pumpfunktion? Fyllnadsstatus för hjärtrummen? Klaffunktioner mm. Övrigt: Vid luftvägssymtom tas pneumokock- och legionellaantigen i urin. Vid misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion utför snabbtest för Grupp A streptokock på vävnadsvätska. 676Behandling Patient med svår sepsis bör vårdas på enhet med särskild övervakning (IMA/MIVA/IVA). Patient med septisk chock är intensivvårdskandidat. Vätskebehandling: Beroende på cirkulationsstatus ml Ringer- Acetat första timmen, eventuellt sammanlagt 3-4 l första sex timmarna, dehydrerade kan behöva mer. Ultraljud hjärta och vena cava inferior underlättar bedömning av vätskestatus mm. Blodtrycksmål, medelblodtryck (MAP) >65 mmhg (systolikt blodtryck >90 mmhg), timdiures >0,5 ml/kg/h. Syrgas: Målsaturation >90 % (vid behov reservoarmask, CPAP etc), undvik hyperoxi. Vid svår KOL med hög PaCO2 (>7 kpa), målsaturation ca %. Sjunkande saturation/ökande syrebehov indikerar lungproblematik, se ovan. Tidig antibiotika efter relevanta odlingar som ej får försena administration av antibiotika påtagligt. Kontakt med infektionsläkare, se nedan. Inotropa medel: Tidigt ställningstagande till noradrenalin om blodtrycksmålen inte uppfylls efter adekvat vätsketillförsel. Dränering av fokus: I sällsynta fall finns ett underliggande infektionsfokus som kan åtgärdas och detta kan då vara avgörande för utgången, t ex dränering av abscess, åtgärd mot tarmanastomos-läckage, åtgärd mot avstängd pyelit, borttagande av infekterad CVK mm. Dränering bör göras så fort som möjligt. Steroider: Överväg t ex inj hydrokortison 50 mg x 4 iv vid behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison. Antibiotika Diskutera med infektionsläkare. På grund av ökad distributionsvolym för betalaktamer kan man ge en extra dos efter halva intervallet mellan första och andra dosen. All antibiotika ges iv. Okänt fokus, ej chock: Piperacillin/tazobaktam 4 g x 3-4 +/- aminoglykosid eller cefotaxim 1-2 g x 3 +/- aminoglykosid (se nedan). Okänt fokus chock, ESBL-bärare eller sjukhusförvärvad: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + amino-glykosid (se nedan). Troligt bukfokus, ej chock: Cefotaxim 1-2 g x 3 + metronidazol 1,5 g iv första dagen, därefter 1 g x 1 om samhällsförvärvad. Om gallfokus inte kan uteslutas ges piperacillin/tazobactam 4 g x 3. Troligt bukfokus med chock och/eller sjukhusförvärvad: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller meropenem 1 g x 3 + amino-glykosid (se nedan). Pneumoni: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) 154

155 alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom rekommenderas inj Piperacillin/tazobactam 4 g x makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Mjukdelsinfektion: Inj Bensylpenicillin 3 g x 3-4 alternativt isoxazolylpenicillin 2 g x inj Klindamycin 600 mg x 3. Vid misstanke om fasciit/myosit ges Imipinem/cilastatin 1 g x Klindamycin 600 mg x 3 + aminoglykosid (se nedan). Handläggning vid svår sepsis Vem Patient med påverkade vitalparametrar och infektionsmisstanke TA LAKTAT för riskstratifiering Svår sepsis Medelartärtryck 65 mmhg (systoliskt blodtryck <90 mmhg) och/eller laktat 4 mmol/l: HÖG PRIORITET och åtgärder enligt nedan. (laktat 2-4: Förhöjd risk, diskutera och monitorera) Omedelbara åtgärder Vårdnivå Vätsketerapi Vasopressor Monitorering och behandlingsmål ABCDE VÄTSKA: 1-2 liter Ringer-Acetat (20-30 ml/kg) inom en timme ODLA: Blod, urin, sputum, sår, eventuellt LP ANTIBIOTIKA: Diskutera med infektionskonsult IMA, IVA eller MIVA i frånvaro av behandlingsbegränsning. Efter initial bolus på 1-2 liter, ge ytterligare 1-2 liter med mål sammanlagt 3-4 liter under de första timmarna. Dehydrerade patienter kan behöva mer. Gärna optimering med ultraljud av hjärta, vena cava och lungor. Om MAP fortsatt 65 mmhg (systolisk blodtryck <90 mmhg) trots vätsketillförsel (oftast efter minst 2 l): kontakta intensivvårdsjour. Överväg lågdos noradrenalin via PVK eller CVK. Inled med 0,02 µg/kg/min, 1. SaO2: 90 %. 2. AT: Patienten vaken och orienterad och kliniskt förbättrad. 3. Medelartärtryck >65 mmhg (systolisk blodtryck: 90 mmhg). 4. Laktat: Sjunkande värde efter 3-4 timmar. 5. Diures: >0,5 ml/kg/timme. 6. Kontroll av infektionsfokus: Sök och dränera infektionsfokus när så är möjligt. Till exempel nekrotiserande fasciit, septisk artrit, abscess, empyem, tarm-perforation, infarter, katetrar. Nej: Omvärdera: Differentialdiagnoser? Använd ultraljud. Intensivvårdsindikation i frånvaro av behandlingsbegränsning. Uppnådda mål 1-5? Ja: Fortsätt påbörjad behandling. Neutropeni: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se nedan). Aminoglykosider: Gentamicin (Garamycin) 5(-7) mg/kg initialt eller amikacin (Biklin) (15-)30 mg/kg ska i normalfallet ges som en engångsdos vid septisk chock, och kan övervägas vid mindre svåra infektioner. Den högre dosen ges till njurfriska patienter med svår sepsis. Ge ej aminoglykosid vid GFR <30 ml/min. Vid obesitas beräkna korrigerad kroppsvikt. Om patienten är ESBL-bärare, sjukhusvårdad eller neutropen väljs i normalfallet amikacin 155

156 som aminoglykosid. Sticktillbud och postexpositionsprofylax Handläggas av företagshälsovård på icke-jourtid. Smittorisken beror på hur smittsam indexpatienten är samt hur exponeringen har skett. Smittorisken vid exponering för intorkat blod anses mycket liten. Störst risk föreligger vid stickskada, men även bett eller stänk på slemhinna och skadad hud kan överföra virus. Risken för smitta vid penetration av hud med kontaminerat verktyg anges till 30 % för hepatit B, 3 % för hepatit C och 0,3 % för HIV. Handläggning 1. Provta om möjligt indexpatienten (hepatitserologi samt HIV-status), begär akutsvar. 2. Ta ett nollprov på den exponerade. Överväg analys av provet om den exponerade härstammar från ett högendemiskt område. Förteckning över riskländer se 3. Initiera eventuell behandling enligt nedan. 4. Uppföljning och ny provtagning efter 1, 3 och 6 månader (via företagshälsovård eller infektionsmottagning). Hepatit B. Ovaccinerad individ: Snabbvaccinera med Engerix (1,0 ml im i deltoideus) dag 0, 7 och 21 samt efter 6 mån. Om index är smittsam hepatit B bärare kontakta infektionsjour för ställningstagande till immunoglobulin som ska ges inom 48 tim (+ vaccination). Tidigare vaccinerad individ: Inj Engerix (1,0 ml im i deltoideus) om okänt vaccinationssvar. Överväg booster om >10 år förflutit sedan vaccination eller om den exponerade vaccinerades över ca 50 års ålder. HIV. Kontakt med infektionsjour om misstanke på HIV smitta hos indexfallet. Eventuell profylax bör sättas in inom 36 timmar. Hepatit C. Ingen postexpositionsprofylax finns att tillgå i nuläget. Om index är känd hepatit C bärare ny provtagning efter 3 och 6 månader via företagshälsovård eller infektionsmottagning. ICD-kod: A BTBE (Tick borne encephalitis) 76BDefinition TBE orsakas av ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral infektion efter fästingbett. 876BKlinisk bild Fästingbett och/eller vistelse i endemiskt område ökar misstanke på TBE. Frånvaro av fästingbett utesluter inte diagnosen. Tiden mellan bett och symtom varierar mellan 4-28 dagar, i snitt 8 dagar. Vaccination utesluter TBE. 156

157 Två-fasigt insjuknande ses i %. En första fas med feber, muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca 1 vecka. I hälften av fallen karakteriseras akuta fasen av encefalitsymtom, övriga har meningittecken. Ibland ses endast feber och huvudvärk och ibland irritabilitet för ljus och ljud. I svåra fall ses ataxi, tremor, koncentrations- och minnesnedsättning, dysfasi, konfusion och medvetandesänkning. Kramper är sällsynta till skillnad från herpesencefalit. Pareser omfattande kranial- eller spinalnerver ses hos % av sjukhusvårdade fall och indikerar påverkan på kranialnervskärnor eller myelit. Myelit kan förekomma utan encefalit. Pareserna kan vara snabbt övergående men i regel kvarstår de mer eller mindre. Hörselskador blir ofta permanenta. Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt. Differentialdiagnoser: I första hand annan serös meningit eller encefalit (herpes simplex, varicella zoster, entero m fl). 976BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad. Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik. Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i regel relativt lågt (<100 x 10P6P/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka patienter är detta enda likvorfyndet. 086Behandling Det finns ingen specifik antiviral behandling. Värdet av steroider är inte tillräckligt utvärderat och steroider ges normalt inte. Infektionen kan förebyggas genom vaccination. 186BPrognos Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån men många gånger är konvalescensfasen månader till år. En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervspareser. Sekvele efter encefalit ses hos %. 157

158 61BTuberkulos (tbc) ICD-koder: A15-A19 Orsak Infektion orsakad av Mycobacterium tuberculosis. Infektion i luftvägarna är vanligast (ca 70 % hos immunkompetenta) men alla organ kan drabbas. Utanför luftvägar är engagemang av lymfkörtlar vanligast. Smittspridning sker genom att hostande individ med aktiv tbc i luftvägar överför bakterier via aerosol. Hos smittade immunkompetenta personer utvecklar ca 10 % aktiv sjukdom någon gång under livet (övriga har latent, asymtomatisk infektion). Incidensen för aktiv sjukdom är högst inom de första 2 åren efter exposition, men kan inträffa flera decennier senare. Vid HIV-infektion med dåligt immunstatus är incidensen betydligt ökad, och det finns även en riskökning vid annan immunsuppression, t ex behandling med TNF-alfahämmare. 286BKliniska fynd Ofta ospecifika allmänsymtom som feber, nattliga svettningar och viktförlust. Vid lung-tbc är långvarig, efter hand produktiv hosta (>2 veckor) ett kardinalsymtom. Ofta fördröjs diagnosen. 386BUtredning Immigranter från endemiska områden och deras anhöriga har ökad risk för tbc-aktivering. Om misstanke på smittsam tbc väcks på akutmottagningen ska patienten undersökas på eget rum och personalen bör använda andningsskydd med filtereffekt. Utredning av misstänkt tbc ska genomföras i samråd med infektionsläkare. Vid behov av slutenvård ska patienten läggas in för utredning på isolerad sal. Höggradigt smittsam lung-tbc föreligger om mikroskopi är positiv för syrafasta stavar i sputum, bronk- eller ventrikelsköljvätska. DT thorax i första hand vid skälig tbc-misstanke. Tre sputumprov för påvisande av syrafasta stavar med mikroskopi, PCR (DNA-påvisning) och mykobakterieodling. Bronkoskopi och eventuellt ventrikelsköljning (VSK) görs om sputumprovtagning utfaller negativt i mikroskopi och PCR. Vid misstänkt extrapulmonell tuberkulos försöker man ofta få punktat eller biopsimaterial för mikroskopi, PCR och odling. 486Behandling Patienter med aktiv tbc behandlas med multipel antibiotikaterapi under minst 6 månader om stammen är känslig. Detta för att uppnå baktericid effekt, bryta smittsamhet och förebygga utvecklande av resistens. I Stockholm sker behandling och uppföljning på Tbc-enheten, Infektionskliniken Karolinska. Tbc ska anmälas enligt smittskyddslagen. Latent tbc Latent tuberkulos (LTBI) förekommer framför allt hos personer som vistas nära patient med aktiv tbc i luftvägar, eller som har vistas längre tid i endemiskt område. Diagnosen ställs genom positivt tuberkulintest och/eller 158

159 interferon-γ release assay (IGRA - blodprov), samt frånvaro av tecken på aktiv tbc. Profylaktisk behandling övervägs till yngre personer som är närkontakter till nyupptäckt aktivt tuberkulosfall, nyanlända immigranter (enligt vissa kriterier), samt ibland inför immunosuppresiv behandling. LTBI utreds i Stockholm på TB-Centrum på Karolinska. 71BTularemi (Harpest) ICD-kod: Tularemi UNS A BDefinition Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september. 686BKlinisk bild Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber, frysningar, sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående. Ibland är dessa symtom enda manifestation av sjukdomen. Övriga symtom uppkommer beroende på ingångsport och vilka organsystem som involverats. Fem olika kliniska manifestationer med överlappning finns beskrivna: Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter feberinsjuknadet. Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet. Orofaryngeal, vid vattenburen smitta. Faryngit- och tonsillitbild samt regionala adeniter. Oculoglandulär form, vid luftburen smitta med konjunktivit och förstorade lymfkörtlar framför örat och på halsen. Pneumoni, vid luftburen smitta (mycket ovanlig). Sjukdomen kan kompliceras av erytema nodosum, erytema multiforme eller reaktiv artrit. 786BUtredning Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI. 86Behandling Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat 159

160 antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom. 81BUrinvägsinfektion nedre (cystit) ICD-koder: Cystit N30.9; Urinvägsinfektion N BKlinisk bild Akut cystit: Dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk. Ej feber. Män ofta även prostata-engagemang och molvärk perinealt. Asymtomatisk bakteriuri: Vanligt hos kvinnor, framför allt hos äldre. Behandlas endast hos gravida. Akut pyelonefrit: Feber, eventuellt frossa, flanksmärta eller dunkömhet över njurloge. Ej alltid miktionsbesvär, se särskilt vårdprogram. 096BEtiologi Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i % (nitritnegativ). Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter). 196BUtredning Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI. Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är ej bevis för UVI. Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l) vid cystit. Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med atypiska symtom alternativt negativ urinodling. Sporadisk akut cystit hos kvinna behöver inte utredas eller följas upp. Diagnos via anamnes, nitrittest, samt granulocyttest (U-Sticka). Recidiverande akut cystit hos kvinna. Överväg uppföljande remiss till gynekolog och/eller urolog. Man kan vanligen avstå från kontrollodling hos kvinnor eftersom kvarstående asymtomatisk bakteriuri inte ska behandlas. Undantag är stenbildande bakterie. Bakteriuri hos gravid ska alltid behandlas och följas upp med nitrittest och urinodling. Akut cystit hos man ska alltid utredas och följas upp med nitrittest + granylocyttest, urinodling och prostatapalpation. Akut bakteriell prostatit: Feber, frossa, värk i perineum och korsrygg. UVI i slutenvård: Tag alltid urinodling. 296Behandling Sporadisk akut cystit/okomplicerad nedre UVI hos kvinna. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x V eller tabl pivmecillinam (Selexid) 400 mg x 2 x III (<50 år) eller 200 mg x 3 x V. Antibiotikajustering efter 160

161 resistensbesked. Kinolon bör ej ges vid okomplicerad UVI hos kvinnor. Recidiverande akut cystit hos kvinna. Behandling enligt odling och resistensmönster. Bakteriuri eller cystit hos gravid ska alltid behandlas. Tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x V eller tabl Cefadroxil 1 g x 1 x V eller 0,5 g x 2 x V. Nedre urinvägsinfektion/cystoprostatit hos man. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x VII eller tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x VII. Pyelonefrit, se särskilt vårdprogram. Övrigt. KAD ger i regel asymtomatisk infektion redan efter 1 vecka. Behandling endast vid feber och allmänpåverkan. Urinvägsinfektion övre (pyelonefrit, urosepsis) ICD-koder: Pyelonefrit N10.9; Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R BKlinisk bild Akut insjuknande med frossa, hög feber, eventuellt kräkningar, huvudvärk, dunkömhet över njurloge, ibland trängningar. 276BUtredning Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Laktat. Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest. Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residualurin och sätta kateter vid behov. Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan vara falsk negativ tidigt i förloppet vid stas i urinvägarna. Akut urografi eller DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställningstagande till nefrostomi. Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder. Behandling Antibiotika ges peroralt såvida patienten inte har kräkningar eller cirkulationspåverkan. Under graviditet ges cefalosporiner. Doser nedan avser normalviktig patient med normal njurfunktion. Öppenvård: Tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x VII (kvinnor); tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x X-XIV (män). Gravida: Kaps ceftibuten (Cedax) 400 mg x 1 po. Sjukhusvård: Pyelonefrit utan tecken till svår sepsis: Inj gentamicin (Garamycin) (4)-6 mg/kg x 1 iv tills svar på urinodling och resistensmönster. Alternativt (samt alltid vid njursvikt och vid graviditet) ges empirisk behandling med cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv (1 g x 2 om GFR <20 ml/min). Pyelonefrit med svår sepsis: Inf cefotaxim 1-2 g x 3 iv + gentamicin (Garamycin) i hög initialdos (5-)7 mg/kg x 1 iv. Vid riskfaktorer som urinkateter, hydronefros, blåsstenar mm kan ytterligare breddning bli aktuell; diskutera med infektionsläkare. 161

162 1421BUppföljning Sporadisk pyelonefrit hos kvinnor kan i de flesta fall följas upp i primärvården. Hos män remiss till urolog för ställningstagande till cystoskopi och njurdiagnostik. 162

163 KARDIOLOGI - ARYTMIER 91BArytmier - allmänt Arytmi är i regel tecken på hjärtsjukdom. Denna kan vara uppenbar, t ex akut hjärtinfarkt, eller svårare att definiera, t ex vid bradyarytmier och block. Prognos och hemodynamiska effekter är relaterad till förekomst av hjärtsvikt. Arytmin kan orsakas av icke kardiella tillstånd, t ex läkemedel, elektrolytrubbning, anemi, feber, tyreoideasjukdom. 021Bradykardi och AV-block 396BAkut behandling vid bradykardi och cirkulatorisk påverkan 1. Inj atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv är förstahandsterapi och kan upprepas. 2. Inf isoprenalin (koncentrat 0,2 mg/ml, 5 ml sättes till 245 ml glukos 50 mg/ml). Startdos 0,01 µg/kg/min. Risk för ventrikulära arytmier. 3. Pacemakerbehandling - extern/temporär. Se Procedurer. 4. Utsätt läkemedel som kan ge bradykardi som betablockerare, digitalis, icke kärlselektiva calciumblockerare med flera. 496BSinusbradykardi; Sjuk sinusknuta/sinusknutedysfunktion ICD-koder: I49.8 respektive I49.5 Definition: Sinusrytm med frekvens <40/min och/eller sinusarrest (asystoli utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger misstanke om detta. Patienter med sjuk sinusknuta har ofta andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, taky-brady-syndrom. Akut behandling: Se ovan. Behandling: Behov av pacemaker styrs av symtom. Patienter med svimning/yrselsymtom behandlas med pacemaker om ej övergående läkemedelseffekt. Vid taky-brady-syndrom med förmaksflimmer, överväg antikoagulantia. Försiktighet med negativt kronotropa läkemedel; antiarytmika är kontraindicerade innan pacemaker. 596BAV-block ICD-koder: AV-block I I44.0; AV-block II I44.1; AV-block III I BAV-block I Definition: PQ tid >0,22 s. Om PQ-tid, över ca 0,30 s kan ofördelaktig hemodynamik uppstå. Sätt ut mediciner som påverkar AV-noden, t ex betablockerare, digoxin och icke kärlselektiva calciumblockerare. Behandling: Ingen specifik. 163

164 421BAV-block II typ I (Wenchebachblock) Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex. Akut behandling: Se ovan. Överväg EKG-övervakning. Behandling: Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila, då ingen åtgärd. Hos medelålders eller äldre överväg permanent pacemaker. 5421BAV-block II typ II Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen. Behandling: Se ovan. Patienten ska EKG-övervakas. Pacemaker. Vid hjärtinfarkt kan AV-block II uppträda i akutskedet och är ofta övergående vid inferior infarkt. Behandling med permanent pacemaker sällan indicerad i dessa fall. 6421BAV-block III Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm. Patient med förmaksflimmer och AV-block III utvecklar i regel regelbunden långsam rytm (smal eller bred) med oregelbunden baslinje (flimmervågor) eller utan synlig förmaksaktivitet. Behandling: Akut, se ovan. EKG-övervakning. Pacemakerbehandling. Digitalis, betablockerare och icke-kärlselektiva calciumantagonister kan ge AV block II-III som ofta är reversibelt och som indicerar en nedsättning av AV-funktionen. I sådana fall skall pacemakerbehandling övervägas. Vid akut diafragmal hjärtinfarkt ses ibland AV-block III som nästan alltid är reversibelt. 696Bifascikulärt block Definition: 1. Vänstersidigt skänkelblock. 2. Högersidigt skänkelblock + främre fascikelblock (vänsterställd elektrisk axel med negativ QRS i avl II + avl III). 3. Högersidigt skänkelblock + bakre fascikelblock (högerställd elektrisk axel + negativ QRS i avl I) ovanlig EKG-bild. Behandling: Asymtomatiskt, ej indikation för pacemaker. Om kombinerat med synkope rekommenderas EKG-övervakning och ställningstagande till pacemakerbehandling. 696BOregelbunden rytm SVES (smala extraslag med samma utseende som ordinarie komplex). Förekommer hos alla. Ingen specifik behandling. 121BArytmi takykardier Anamnes och status, tolkning av 12-avlednings-EKG samt i vissa fall esofagus-ekg (se nedan och under procedurer) leder oftast fram till diagnos. Som grundregel gäller att cirkulationspåverkad patient (systoliskt blodtryck < mmhg) med takyarytmi ska elkonverteras akut. 164

165 21BTakyarytmier, indelning 796B1. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Sinustakykardi. 2. Förmaksfladder med regelbunden blockering. 3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT). 4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW). Överledningen sker i normal riktning i AV-noden. 5. Ektopisk förmakstakykardi. 896B2. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer (FF). 2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering. 3. Förmakstakykardi med varierande fokus. 3. Regelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS-komplex 1. Kammartakykardi (VT). 2. Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, förmaksfladder med regelbunden blockering, AVNRT, ortodrom WPW) med grenblockering. 3. Supraventrikulär takykardi med överledning till kammare via accesorisk bana. 4. Oregelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer med grenblockering. 2. Förmaksfladder/förmakstakykardi med oregelbunden blockering + grenblock. 3. Preexiterat förmaksflimmer. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 1.1. Sinustakykardi ICD-kod: I49.8 Ofta sekundär till annan sjukdom. Ökat hjärtmuskelarbete och syrebehov ökar risken för hjärtmuskelskada. Behandla bakomliggande orsaker såsom hjärtsvikt, chock, hypovolemi, anemi, smärta, feber och oro. Lungemboli och tyreotoxikos är också differentialdiagnoser. Läkemedel, betastimulerare? Hjärtfrekvensen vanligen <150/min. Takykardin börjar och slutar gradvis. I sällsynta fall kan bakomliggande orsak ej påvisas ( inappropriate sinus tachycardia ). 8421Behandling Behandla utlösande faktor 96B1.2. Förmaksfladder med regelbunden blockering ICD-kod: I48.9 Regelbunden förmaksrytm (200-) /min med regelbunden blockering. Ofta 2:1 blockering med typiska sågtandsformade fladdervågor 165

166 ( motursroterat fladder ) i inferiora avledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-ekg. I ovanliga fall ses 1:1 överledning, så kallat oblockerat fladder. Detta innebär stor risk för hemodynamisk påverkan och ska handläggas akut. 9421BArytmi- och antitrombotisk behandling Se förmaksflimmer. Vid behandling med flekainid (Tambocor), bromsa samtidigt i AV-noden med betablockerare i första hand. Istmusablation vid motursroterat fladder ger bot i >90 % av fallen. 07B1.3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) och 1.4. Ortodrom Wolff- Parkinson-White-takykardi (WPW) ICD-koder: AVNRT I47.1; WPW I45.6 AV-nodsberoende takykardier, där AV-noden är del av reentrykretsen. Reentry är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi. Debut vanligen års ålder, vanligare hos kvinnor. Takykardin börjar och slutar abrupt. Symtom i form av hjärtklappning och yrsel. Svimning är ovanligt. Cirkulatorisk instabilitet ovanlig. Hjärtfrekvens vanligen /min. 0521BAV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) Extra elektrisk bana i AV-noden. Smal regelbunden takykardi. Diagnostik. P-våg ses ofta i slutet av QRS-komplexet (r i V1). Överväg esofagus-ekg vid osäker diagnos och högst måttlig påverkan. (Kort RPtakykardi med VA-tid <70 ms). Akut behandling 1. Vagal stimulering, t ex karotistryck, krystning. 2. Inj Adenosin 5 mg/ml, 1, 2, 3 samt eventuellt 4 ml iv. Informera patienten i förväg om biverkningar. EKG under injektionen. 3. Om ingen effekt av ovanstående eller snabbt recidiv ges inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5(+5+5) ml långsamt iv. 4. Elkonvertering vid utebliven effekt eller hemodynamisk påverkan. 5. Uppföljning via hjärtmottagning för ställningstagande till ablation. Permanent behandling: Överväg exspektans, betablockad eller calciumantagonist. Alternativt remiss för ablation. Obs! Skicka med EKG av takykardi. 107BOrtodrom Wolff-Parkinson-White (WPW)-takykardi Extra elektrisk bana utanför AV-noden, ofta mellan vänster förmak och vänster kammare. Normalt EKG hos 2/3 under sinusrytm men 1/3 har preexcitation med deltavåg som kan förstärkas av adenosin iv. Vanligen smal regelbunden takykardi (överledning via AV-noden) men i sällsynta fall är takykardin breddökad (överledning via extrabanan). Preexciterat förmaksflimmer med överledning via accessoriska banan kan övergå i kammartakykardi/-flimmer. Diagnostik: Esofagus-EKG visar kort RP-takykardi med VA-tid >70 ms. EKG under sinusrytm kan visa deltavåg. Akut behandling: Se AVNRT. Undvik calciumantagonister och digoxin vid preexcitation. Förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad 166

167 takykardi som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Elkonvertering är förstahandsval. Permanent behandling: Symtomgivande WPW-syndrom bör abladeras, annars samma som vid AVNRT. Asymtomatiskt WPW remitteras till kardiolog för riskvärdering. B Ektopiska förmakstakykardier Relativt vanlig arytmi första månaderna efter ablation av förmaksflimmer. Utgår från förmaken men inbegriper inte AV-noden. Förmaksfrekvensen är ofta /min men på grund av blockering i AV-noden är kammarfrekvensen ibland lägre. Vid injektion av adenosin ses övergående AV-block men takykardin bryts vanligen ej. Akut behandling: Frekvensreglering med exempelvis betablockad iv/po alternativt elkonvertering. Permanent behandling: Ablation framgångsrik i %. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 307B2.1. Förmaksflimmer (FF) eller 2.2. förmaksfladder med oregelbunden blockering ICD-koder: Paroxysmalt FF I48.0; persisterande FF I48.1; kroniskt FF I48.2; typiskt förmaksfladder I48.3; atypiskt förmaksfladder I48.4; ospecificerat FF eller fladder I48.9 Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste arytmin hos vuxna. Förekommer hos ca 5 % >65 år och hos 10 % >80 år. Innebär ökad risk för stroke och hjärtsvikt samt ökad mortalitet. Predisponerande eller utlösande faktorer är hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt, klaffel, tyreotoxikos, infektion, dehydrering, lungemboli, operation, övervikt, sömnapné och alkohol. Behandling av hypertoni och hjärtsvikt är viktigt (ACE-hämmare i första hand). 1521BKlinisk bild Arytmin kan vara asymtomatisk men vanligen föreligger hjärtklappning, trötthet och nedsatt fysisk kondition. Anginösa bröstsmärtor och hjärtsvikt förekommer. I vissa fall är debutsymtomet en akut trombembolisk händelse. I status noteras oregelbunden rytm, ibland med pulsdeficit och en förstaton som varierar i styrka. 2521BUtredning Blodprover: Blod- elektrolytstatus, CRP, glukos, TSH, T3 och T4. Ekokardiografi. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av frekvensreglering. 3521BAkut behandling frekvensreglering Intravenös behandling: Vid hög kammarfrekvens överväg inj metoprolol 1 mg/ml. Starta med 2,5-5 ml (1 ml per min). Beroende på svaret (hjärtfrekvens-blodtryck) kan man ge ytterligare ml iv. Följ upp med peroral behandling. Kontraindikation för iv betablockad är hypotoni, dehydrering, grav anemi, kraftigt 167

168 nedsatt hjärtfunktion. Iv behandling övervägs även då peroral behandling ej är möjlig, Inj Digoxin 0,25 mg/ml 2+1(+1) ml iv främst vid hjärtsvikt.. Amiodaron (Cordarone) som infusion i särskilda fall. Beakta embolirisk vid farmakologisk konvertering och FF-duration >48 h. Peroral behandling: Tabl Bisoprolol 2,5-5 mg eller tabl Metoprolol depot mg x 1. Tabl Digoxin 0,13-0,25 mg x 1, effekt framförallt i vila, ges främst till patienter med hjärtsvikt. Amiodaron (Cordarone), tredjehandsmedel, kan ges vid svikt. Kammarfrekvens under 110/min i vila eftersträvas. Vid kvarstående symtom kan frekvenssänkning ned till <80/min i vila prövas. Antikoagulations(AK)-behandling - skattning av embolirisk vid FF Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer/-fladder innebär ökad risk för stroke. Alla patienter ska bedömas avseende denna risk och blödningsrisk. AK-behandling vid förmaksflimmer ger % minskad risk för stroke. Beräkna summan av CHA2DS2-VASc. CHA2DS2-VASc-score Riskfaktor Poäng C Hjärtsvikt (EF <40 %) 1 H Hypertoni 1 A Ålder 75 år 2 D Diabetes 1 S Stroke/TIA/emboli 2 V Aterosklerotisk sjukdom 1 A Ålder år 1 S Kvinnligt kön 1 Om score är 0 hos män, 1 hos kvinnor avstår man från åtgärd, score 1 hos män och 2 hos kvinnor individuell bedömning. Om score är 2 hos män och 3 hos kvinnor rekommenderas till AK-behandling, se nedan. Riskfaktorer för blödning Påverkbara: Dåligt behandlad hypertoni (använd betablockare och ACEhämmare i första hand), svängande PK-värden (om god kompliance byt till NOAK), olämpliga läkemdel (trombocythämmare, NSAID, andra interaktioner), minska alkoholintaget vb. Utred och behandla: Anemi, nedsatt lever- och njurfunktion, trombocytopeni. Icke påverkbara men beaktansvärda faktorer: Hög ålder, tidigare blödning eller stroke, levercirrhos, njurinsufficiens och dialys, malignitet, genetiska faktorer. Ett särskilt risk-scoring schema kan tillämpas, se sid 184. Hög HAS-BLED-score och relativt låg CHA2DS2-VASc innebär att man får avstå från AK-behandling, diskutera med kardiolog och koagulationsexpert vb. Antikoagulantia-(AK-)behandling - preparatval Flera alternativ. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker, se FASS. 168

169 1. Direktverkande antikoagulantia är förstahandsalternativ (NOAK Nonvitamin-K Orala Anti Koagulantia). Välj preparat enligt lokal rutin. 2. Warfarin. 3. Långtidsbehandling med LMH. 1. Direktverkande antikoagulantia/noak. Snabb effekt efter intag. Mindre risk för hjärnblödning jämfört med warfarin. Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Dos 150 mg x 2 i normalfallet; 110 mg x 2 till patienter 80 år eller vid GFR ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min. Kreatinin/GFR ska följas 1-2 gånger per år. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter tillförsel av inj idarucizumab (Praxbind). Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Doseras 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som anti- FXa-effekt (bör ligga 0,5-1,0 E/ml). Effektiv antidot saknas. Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Dos 5 mg x 2; 2,5 mg x 2 vid GFR <30 ml/min eller om två av följande: GFR ml/min, ålder >80 år eller vikt <60 kg. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som anti-fxa-effekt. Effektiv antidot saknas. Edoxaban (Lixiana). FXa-hämmare. Dos 60 mg x 1; 30 mg x 1 vid GFR ml/min eller vikt <60 kg eller vid samtidig användning av vissa läkemedel. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effektiv antidot saknas. 2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Används vid FF + mekanisk klaff eller mitralisstenos. Rekommenderas även vid mural tromb, grav njursvikt (GFR <25 ml/min) eller när man vill följa behandlingseffekten med PK-kontroller (terapeutiskt intervall 2,0-3,0). Om snabb effekt önskvärd ges LMH + warfarin under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid 320, Warfarin. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter tillförsel av koagulationsfaktorer (Confidex, Ocplex). K-vitamin ger långsam reversering. 3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH rekommenderas vid FF + cancerassocierad tromboembolism och används ibland i speciella situationer. Fulldos ges i 2-3 veckor, därefter ofta dosreduktion 25 %. Rytmreglering vid paroxysmalt förmaksflimmer (FF) Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar. Paroxysmalt FF innebär spontant slut inom 7 dygn. Beakta farmakologisk frekvensreglering (se ovan) eller ablation. Antiarytmika ökar chansen till spontan konvertering och minskar risken för återfall. I regel kardiologordination. Flekainid (Tambocor) mg x 2. Betablockerare ges samtidigt. Kan användas som vid behovsordination, pill in the pocket. Dronedaron (Multaq) 400 mg x 2. Ringa proarytmisk effekt. Amiodaron (Cordarone) överväges i särskilda fall (hjärtsvikt). Sotalol mg x 2. Oselektiv betablockare med klass III-effekt. Starta med låg dos. Kontrollera EKG/QTc inom 1 vecka samt efter dosändring. 169

170 Risk för proarytmi ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärt- och njursvikt. Nya riktlinjer nedprioriterar sotalol på grund av proarytmi och ökad mortalitet i metaanalyser. Antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Strukturell hjärtsjukdom ökar risken. Ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt EF utgör kontraindikation för de flesta antiarytmika. Beakta även interaktionsrisken. Lungvensablation. Vid symtomatiskt flimmer eller efter terapisvikt med antiarytmika. Diskutera med kardiolog. Kirurgi (Maze) övervägs vid samtidig hjärtkirugi. 6521BPersisterande FF (kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm) Frekvensreglering: Se ovan. Konvertering (elkonvertering/farmakologisk konvertering): Huvudregel, endast patienter med symtomgivande FF konverteras. Konvertering till sinusrytm vid asymtomatiskt FF kan övervägas vid nedsatt EF med syfte att förbättra kammarfunktionen. Behandla underliggande orsaker. Vid lång tid mellan attackerna kan upprepad konvertering tillämpas. Om täta recidiv trots antiarytmika och frekvensreglering, överväg flimmerablation. FF <48 timmars duration. Tidig elkonvertering (inom 12 tim) minskar risken för embolisk komplikation medan diabetes eller hjärtsvikt ökar risken. Antikoagulantia/NOAK ges före/efter konverteringen och i minst 4 v. Därefter ställningstagande utifrån CHA2DS2-VASc-score enligt ovan. Om FF >48 timmars duration behandla med NOAK i minst tre veckor. Om patienten redan har warfarinbehandling krävs terapeutiskt PK minst 3 veckor före konvertering. Om patienten redan står på NOAK bedömning av kompliance senaste 3 veckorna. AK fortsättes minst 4 veckor efter konverteringen. Fortsatt AK-behandling bestäms av CHA2DS2-VASc-score, se ovan. Vid FF med snabb kammarrytm och akut ischemi eller hemodynamisk påverkan kan konvertering göras oavsett duration. Starta antikoagulantia. Transesofagal ekokardiografi (TEE) övervägs vid FF som behöver konverteras utan fördröjning. Patienten bör få NOAK före konverteringen. Antikoagulantia i minst 4 veckor, se ovan. TEE rekommmenderas för vissa NOAK-patienter med osäker kompliance. Profylax efter konvertering för att minska recidivrisk (kardiologbeslut): Betablockare, flekainid + betablockare, dronedaron, sotalol, amiodaron. Om recidiv av FF trots ovanstående läkemedel hos symtomatisk patient överväges ablation. Hypertonibehandling minskar risken för återfall och krävs för säker AK-behandling. 7521BPermanent FF (sinusrytm kan ej återupprättas) Behandlingsmål styrs efter patientens symtom men som riktvärde kan vilopuls ca 80/min och ca 140/min vid måttlig ansträngning användas. Nedsatt EF ses hos 25 % med permanent FF. Denna nedsättning kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering. 170

171 Frekvensreglering: Se ovan. Övriga metoder: Lungvensablation kan övervägas. His-ablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Ger symtomlindring hos ca 80 % och en förbättring av EF om denna är nedsatt. Vid EF <35 % + optimal medicinsk behandling + vänstergrenblock bör biventrikulär pacemaker övervägas. 407B2.2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering Regelbunden förmaksrytm /min med oregelbunden blockering. Vid klassiskt (motursroterat) fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i inferiora extremitetsavledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Fladdret kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-ekg. Antitrombotisk behandling: se under förmaksflimmer (FF), ovan. Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen. Överväg ablation tidigt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av takykardi-utlöst kardiomyopati. Oblockerat fladder kan leda till mycket hög kammarfrekvens. Flekainid (Tambocor) kan organisera ett flimmer till fladder med 1:1 överledning till kamrarna. Flekainid ska därför kombineras med betablockare. Regelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen bevisats, vanligen genom esofagus-ekg-registrering (se proceduravsnittet). Möjliga bakomliggande arytmier är Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade regelbundna takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %. Supraventrikulär takykardi (regelbundet blockerat förmaksfladder, AVnodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPW-takykardi) med grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %. Sinustakykardi med grenblock räknas inte in i denna grupp! Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %). 507B3.1. Ventrikeltakykardi (VT) (figur, se sid 176 ) ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2 Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade (monomorfa) eller olikartade (polymorfa) kammarkomplex. Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad vid infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi, elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande och kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock. Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares utflödestrakt), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT) och långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf kammartakykardi). 171

172 Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. Om patienten är relativt opåverkad överväg esofagus-ekg. Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan grenblocksutseende. Ischemisk hjärtsjukdom. Nedsatt EF. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan förmak och kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-ekg. Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer. Utredning Blodprover: Elektrolytstatus, troponin. Uteslut akut hjärtinfarkt och elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb arytmi och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk genes. EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QTsyndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC). Ekokardiografi: EF, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning. Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Orsak till VT kan vara ärr efter myokardskada. Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg MR, elektrofysiologi mm. Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi), hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax) och/eller antiarytmika (amiodaron). Akut behandling Omedelbar elkonvertering i narkos vid ihållande VT med cirkulatoriskt påverkan är det säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-ekg om patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar. Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller torsades de pointes. Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5 mmol/l eftersträvas. Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation. Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD. Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt (betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i samråd med arytmolog/elektrofysiolog. 607B3.2. Ventrikeltakykardi torsades de pointes (figur, se sid 177) Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF. Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel, svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är vanligt. Utlösande faktor kan vara bradykardi och förlängd (eller förkortad) QT-tid som följd av jonkanalssjukdom, läkemedel (se hypokalemi och ischemi eller kombinationer av dessa. Nedsatt EF är en riskfaktor. 172

173 8521Behandling Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och magnesium). Hjärtfrekvenshöjning med isoprenalin-infusion i startdos 0,01 µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad effekt. Infusionslösning: Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull 5 ml till 245 ml glukos 50 mg/ml ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml. Om isoprenalininfusion inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas temporär pacemaker. Långsiktig behandling: Om ingen direkt orsak påvisas överväg ICD. 707B3.3. Antedrom WPW-takykardi ICD-kod: I45.6 Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare via accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRSkomplex. Handläggning 1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan. 2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-ekg. Om flera P än QRS så talar detta för förmaksfladder. 3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1, 2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv prövas. Överväg elkonvertering. VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Permanent behandling (ablation): Remittera till arytmicenter. Oregelbunden takykardi med breda ( 120 ms) QRS 807B4.1. Ventrikulära extrasystolier (VES) ICD-kod: I49.3 Betraktas ofta som godartat om antalet minskar vid fysisk ansträngning. Om antalet ökar vid ansträngning kan det vara uttryck för hjärtsjukdom, t ex ischemi. Vid frekventa VES hos tidigare hjärtfrisk person bör bakomliggande hjärtsjukdom uteslutas. VES saknar vanligen hemodynamisk betydelse men VES i bigemini kan leda till funktionell bradykardi. Behandling Farmakologisk reduktion av VES ger ej förbättrad prognos. Symtomatisk behandling med betablockare kan prövas men är sällan effektivt (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1 alternativt tabl metoprolol depot mg x 1). 907B4.2. Förmaksflimmer/-fladder med grenblockering (figur, se sid 176) ICD-koder: I grenblock, höger I45.1; vänster I44.6 För handläggning, se förmaksflimmer ovan. 017B4.3. Förmaksflimmer/fladder vid preexcitation (figur, se sid 177) ICD-koder: I Preexcitation I45.6 Allvarligt tillstånd där förmaksimpulserna fortleds till kamrarna via en 173

174 lågrefraktär accesorisk ledningsbana. Kan te sig relativt regelbunden på grund av hög frekvens eller fladderaktivitet. Förmaksflimmer med överledning via den accessoriska banan kan övergå i VT eller VF. EKG-bilden är typisk, sällan behov av esofagus-ekg. Handläggning Indikation för omedelbar elkonvertering. Inga antiarytmika bör tillföras. Efter omslag till sinusrytm fortsatt arytmiövervakning. VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin. Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad rytm som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Om tveksamhet, elkonvertera istället för att använda läkemedel. Permanent behandling: Remittera till arytmicenter. 721BKammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) ICD-kod: I49.0; Åtgärdskod defibrillering: DF025 17Behandling Handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan - omslaget. Framgångsrikt behandlat VF under första 24 timmarna vid hjärtinfarkt innebär ej försämrad prognos om patienten är cirkulatoriskt opåverkad före och efter incidensen. Enstaka VF-episod tidigt i infarktskedet kräver ej profylax med antiarytmika. 217BOrsaker Akut ST-höjningsinfarkt. Hög risk första timmen (10-20 %), avtar sedan successivt första dygnet. Samtidig hypokalemi ökar risken. Något ökad risk i samband med PCI/trombolys. Andra akuta koronara syndrom. Risk, 1-2 % första dygnet. Akut hypoxi, t ex andningsinsufficiens, drunkningstillbud. Vissa läkemedelsförgiftningar, t ex hög dos TCA, digitalis. Proarytmisk effekt av vissa läkemedel, t ex flekainid (Tambocor), sotalol, disopyramid (Durbis), amiodarone (Cordarone) m fl. Extrem elektrolytrubbning, t ex hyperkalemi >8 mmol/l. Extrem takykardi, t ex förmaksflimmer + preexitation. Hypotermi, kroppstemperatur <28 grader. Kronisk hjärtsvikt, NYHA klass III-IV. VF uppträder sporadiskt med frekvens 5-10 % per år. Sällsynta jonkanalssjukdomar. EKG i samband med arytmi brukar visa lång eller möjligen kort QT-tid. Brugada syndrom: Högergrenblock + SThöjning i VR1R. Sällsynt vid fysisk ansträngning vid underliggande hjärtsjukdom, t ex myokardit, hypertrofisk kardiomyopati. 317BÅtgärder vid recidiverande VF Motverka ischemi (akut reperfusionsbehandling, betablockad). 174

175 Korrigera hypo- eller hyperkalemi. Försöksvis, Addex-Magnesium 1 mmol/ml, 10 ml iv under 10 min, följt av infusion 40 ml Addex-Magnesium i 460 ml Glukos 50 mg/ml, ges under 12 timmar. Antiarytmisk terapi. Amiodarone i första hand. Uteslut långt QT-syndrom (torsades de pointes) vilket kan kräva särskilda behandlingsåtgärder (isoprenalin, pacemaker). Beakta proarytmisk effekt av läkemedel. Implanterbar defibrillerande pacemaker (ICD) är enda effektiva behandlingen vid VF utan samband med akut hjärtinfarkt eller reversibelt tillstånd. VF + hypotermi kräver hjärt-lungmaskin för framgång. 821BAkut hjärtstopp ICD-kod: I46.9; Åtgärdskod A-HLR: ZXG05 417Behandling Diagnos och handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan omslaget Hypotermibehandling efter hjärtstopp, se under procedurer. 517BOrsaker Kammarflimmer, se särskilt vårdprogram. Andra arytmier: Asystoli med RR-intervall >10 s. Andra tillstånd med djup medvetslöshet, andningsstopp och icke palpabel puls. Svår sömnmedelsförgiftning. Uttalad hypotermi. Hjärnblödning med akut inklämning. Terminal chock oberoende av orsak med omätbart blodtryck/upphävd cirkulation och PEA (pulslös elektrisk aktivitet på EKG). 175

176 Ovan till vänster. Regelbunden breddökad takykardi. Kammartakykardi. QRS-vektorn är negativ i bröstavledningarna (negativ konkordans). Ovan till höger. Oregelbunden breddökad takykardi. Förmaksflimmer med vänstersidigt grenblock. Den elektriska axeln ca -30 grader. Inga P-vågor. Samtliga EKG-exempel hämtade från Takykardi av Börje Darpö, Mårten Rosenqvist och Nils Edvardsson, Illustrationerna återges med tillstånd av Life Medical AB. 176

177 Ovan till vänster. Oregelbunden takykardi med breddökade QRS-komplex. Preexiterat förmaksflimmer. Överledning till kamrarna via accesorisk bana och AV-noden vilket ger oregelbunden takykardi med varierande grad av breddökade komplex. Ovan till höger. Snabb, huvudsakligen regelbunden takykardi med breddökade komplex av varierande amplitud. Torsades de pointes VT hos patient som behandlas med klass III antiarytmikum. Den elektriska axeln vrider sig runt baslinjen vilket ger ett typiskt spolformat utseende av EKG i vissa avledningar. Registreringen utförd med långsam hastighet vilket ger skenbart smala QRS-komplex. 177

178 617BPotentiellt livshotande KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT 921BDifferentialdiagnos vid bröstsmärtor 9521BHjärtinfarkt Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 20 minuter med utstrålning till en eller båda armarna, hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste dagarna. Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar, förekommer men är sällsynt. 0621BAngina pektoris Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning men kan även förekomma i vila. 1621BPerikardit I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras ofta i liggande. 2621BLungemboli Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade smärtor orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning är ett allvarligt tecken. 3621BAortadissektion Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och symtom. Utstrålning till rygg, buk mm. 4621BHjärtsvikt/lungödem Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel mer om tryckkänsla i bröstet. 5621BEsofagusrift, -ruptur Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat. 621BMediastinit efter thoraxoperation Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion. DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation, kontakta toraxkirurg. 717BAndra orsaker 7621BDiskbråck Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på grund av svår smärta. 8621BMyalgi Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst 178

179 av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion. Osteoporos kotkompression. Vanligt hos äldre. I regel långvariga besvär. Rörelserelaterad. Palpationsömhet i bröstkorgen och övre delen av buken. 0721BPleurit Skarp skärande andningskorrelerad thoraxsmärta. 1721BPneumothorax Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter hostattack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga. 2721BReflux I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning. Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid. 3721BRhizopati Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller sidan. Ofta rörelserelaterad. 4721BKostokondrit (Tietzes syndrom) Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 ofta vä sida. 031BAkut hjärtinfarkt definitioner, diagnoskriterier 817BDefinition Myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av hjärtats kranskärl. ST-höjningsinfarkt (STEMI): EKG visar nytillkommen ST-höjning, vänstergrenblock och/eller ny Q-våg. Orsakas av trombotisk ocklusion, i regel på grund av plackruptur. Instabil kranskärlssjukdom/instabilt koronart syndrom: Detta begrepp omfattar icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) och instabil angina pektoris. Diagnosen styrs av troponin T i blodprov. EKG kan visa övergående ST-höjningar, ST-sänkning eller T-vågsinversion. Orsakas av trombotisk ocklusion, tät stenos eller tromb med perifer emboli. 917BAkut hjärtinfarkt - diagnoskriterier Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där minst 2 troponin-bestämningar med minst 6 timmars intervall visar ett stigande eller sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande: Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15 minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring. EKG förändringar: Utveckling av patologisk Q-våg* i minst 2 avledningar alternativt ischemiska ST-förändringar* eller nytillkommet vänstergrenblock (LBBB). Infarktdiagnostik vid LBBB, se nedan, Sgarbossakriterier. Högergrenblock är inget hinder för infarktdiagnostik. Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional väggrörelseabnormitet. 179

180 * Patologisk Q-våg: Duration 0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud. * Ischemiska ST-förändringar: Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande avledningar 1 mm, förutom i avledning V 2 V 3 där följande gäller: 2,5 mm hos män <40 år, 2 mm hos män >40 år och 1,5 mm hos kvinnor. Ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning 0,5 mm i två angränsande avledningar. Sgarbossa kriterier för diagnostik av STEMI vid vänstergrenblock och klinik tydande på akut hjärtinfarkt Bild vänster: ST-höjning 1 mm i en avledning med positiv QRS - 5 poäng Bild mitten: ST-sänkning 1 mm i V1, V2 eller V3-3 poäng Bild höger: ST-höjning >5 mm i avledning med negativ QRS - 2 poäng Summa 3 poäng; 90 % specificitet för hjärtinfarkt (STEMI); 38% sensitivitet. Fem olika typer av hjärtinfarkt Ökning av troponin vid annan sjukdom med hjärtpåverkan klassas ej som hjärtinfarkt. Tilläggskoder till ICD-10 medger klassificering i de olika typerna (U98.1-U98.5). Typ 1: Hjärtinfarkt orsakad av ischemi genom trombosbildning i kranskärl på grund av plackerosion eller -ruptur. Typ 2: Hjärtinfarkt orsakad av imbalans mellan syre-/blodtillförsel till myokardiet och behov. Minskad tillförsel kan bero på kärlspasm, hypotension, hypoxi, anemi mm. Ökat behov kan orsakas av kraftig ansträngning, takyarytmi mm. Typ 3: Plötslig död när omständigheterna talar för akut hjärtischemi men diagnosen inte har bekräftats med markörstegring. Typ 4a: PCI-orsakad infarkt. Troponin minst 3 x över referensvärdet. Typ 4b: Infarkt orsakad av stenttrombos. Typ 5: Infarkt orsakad av CABG. Troponin 5 x över referensvärdet. Beslutsgränser för högsensitivt troponin T Beslutsgräns för akut myokardskada är med högsensitivt troponin T >14 ng/l. Vid låga nivåer, bör man ha en ökning om minst 100 % vid ett initialt värde under 10 ng/l (t ex 9 till 18 ng/l) och vid initiala värden mellan ng/l bör en ökning vara minst 50 % för att anses säkerställd. Vid liten, eller några dagar gammal myokardskada, kan kurvförloppet vara mindre uttalat eller sjunkande. Med högsensitiv metod ser man ofta lätt förhöjda värden hos äldre (>65 år) och vid vissa medicinska tillstånd, se nedan. Första troponinvärdet är då 180