LINKÖPINGS UNIVERSITET HÄLSOUNIVERSITETET INFEKTIONSMEDICIN INFEKTIONSFALL. Läkarutbildningen Termin 7

Transkript

1 LINKÖPINGS UNIVERSITET HÄLSOUNIVERSITETET INFEKTIONSMEDICIN INFEKTIONSFALL Läkarutbildningen Termin 7

2 FALL 1:INF 66-årig man (Erik) söker på akuten med följande symtom; 3 dagars hög feber, pendlat mellan grader successivt tilltagande produktiv hosta (rödbrunaktiga upphostningar) och andfåddhet vid djupa andetag ont till hö i thorax Arne är lätt överviktig, röker inte, har kostbehandlad diabetes och hypertoni. Medicinerar med Seloken ZOC 100 mg x 1. Status: AT: Orienterad, RLS 1. Temp 39,8 grader. Inga petechier eller utslag. Andningsfrekvens 27/minut. Saturation 89 % på luft. Ingen cyanos. Vilodyspné. MoS: Lätt rodnad över gombågar. Cor: RR, frekvens 110, inga biljud. BT: 110/80. Pulm: Rikligt med slembiljud, nedsatta andningsljud basalt höger. Buk: Generellt lätt öm men mjuk. Lab: CRP 350, vita 22, trombocyter 380, kreatinin 200, Hb 150, ASAT 0,98, ALAT 0,90. Vad misstänker Du? Att fundera över: 1. Vad säger labsvaren? 2. Vilka ytterligare labtester bör göras? 3. Vilka åtgärder vidtar Du i övrigt?

3 FALL 1:INF Resultat efter fundering: Du misstänker pneumoni. 1. Vad kan Du dra för preliminära slutsatser av labsvaren? CRP 350 i kombination med kraftigt förhöjda vita samt ovanstående anamnesen talar starkt för bakteriell infektion i lungorna. Trombocyterna i nuläget opåverkade, men med tanke på att patienten kan utveckla septikemi bör dessa omkontrolleras (för att se om de sjunker). Hb på 150 i kombination med förhöjt kreatinin kan tala för intorkning. Lätt påverkade leverprover kan ses vid bakteriella infektioner, inte minst vid begynnande septisk påverkan. 2. Vilka ytterligare labtester bör göras? Venös differentialräkning. Arteriell blodgas. Blododlingar x 2. Sputumodling. NPH-odling. 3. Vilka åtgärder vidtar Du? Syrgasbehandling. B-glukoskontroll (kanske patientens diabetes spårar ur i samband med bakteriell infektion). Dropp, förslagsvis Ringer-Acetat. Antibiotika intravenöst. Fortsatta kontroller av: blodtryck, puls, saturation, andningsfrekvens samt medvetandegrad. Lungröntgen. CRB-poäng 2, stödjer inläggningsbeslut. Mer information om CRB-modellen finns på: Vårdprogram---Vårdprogram för samhällsförvärvad pneumoni. Fortsatta funderingar: 4. Vilka bakterier vill du täcka för i detta fall? 5. Vilken antibiotikabehandling är ditt första handsval? 6. Om Erik kommit hem från Costa del Sol (södra Spanien) för två dagar sedan: Vill du ge annan antibiotikabehandling och i så fall varför?

4 FALL 1:INF Resultat efter fundering: 4. Vilka bakterier vill du täcka för i detta fall? Pneumokocker 5. Vilken antibiotikabehandling är ditt första handsval? Bensyl Pc 6. Om Erik kommit hem från Costa del Sol (södra Spanien) för två dagar sedan: Vill du ge annan antibiotikabehandling och i så fall varför? Täck för pneumokocker med nedsatt penicillinkänslighet samt Legionella. Tex cefotaxim (Claforan) + legionellamedel (kinolon tex levofloxacin Tavanic eller moxifloxacin Avelox alt makrolid tex erytromycin eller azithromycin). Av fullständigt obegripliga skäl dyker det upp 3 svar på differentialräkning och 2 svar på blodgas. 7. Välj ut det diffsvar resp blodgassvar som Du tror tillhör Erik! X 10 9 /L refvärde Diff A Diff B Diff C Neutrofila segmentkärn Eosinofila Basofila < Lymfocyter Monocyter Neutrofila stavkärniga < Myelocyter < enstaka nej Metamyelocyter < nej nej Blaster inga ja, enstaka nej nej refvärde Blodgas D Blodgas E ab-ph (37 ) ab-pco kpa ab-po kpa ab-standardbikarbonat mmol/l ab-basöverskott mmol/l 2 5 ab-syrgasmättnad >95% 89% 89%

5 FALL 1:INF 7. Välj ut det diffsvar resp blodgassvar som Du tror tillhör Erik! Diff B. Motivation: Vid allvarlig bakteriell infektion typiskt med leukocytos (22) med polyövervikt (polymorfnukleära granulocyter = segmentkärninga neutrofiler) samt sk vänsterförskjuten diff. Det senare innebär att det förekommer stavkärniga granulocyter i högre antal än normalt i perifert blod samt att mer omogna former i granulocytopoesen kommer ut i perifert blod från benmärgen. Blodgas D. Motivation: Patientens stora pneumoni försvårar syresättningen, patienten försöker kompensera detta genom att andas fortare (förhöjd andningsfrekvens), patienten vädrar då ut mer pco2 än normalt varför pco2 är sänkt. Trots att patienten försöker kompensera med den förhöjda andningsfrekvensen kommer han inte upp i adekvat syrgassaturation med hjälp av bara luft. Den andra blodgasen är från en patient med kronisk respiratorisk insufficiens (retinerar pco2). X 10 9 /L refvärde Diff A Diff B Diff C Neutrofila segmentkärn Eosinofila Basofila < Lymfocyter Monocyter Neutrofila stavkärniga < Myelocyter < enstaka nej Metamyelocyter < nej nej Blaster inga ja, enstaka nej nej refvärde Blodgas D Blodgas E ab-ph (37 ) ab-pco kpa ab-po kpa ab-standardbikarbonat mmol/l ab-basöverskott mmol/l 2 5 ab-syrgasmättnad >95% 89% 89% Bild följande sida: Hö-sidig ovanlobspneumoni.

6 Röntgenbild FALL 1:INF

7 FALL 2: INF Du är jourhavande på infektionsakuten Du tar emot patient Karin 45 år. Patienten är tidigare frisk, ingen kronisk medicinering, inga allergier. Patienten insjuknade initialt för 6 v sedan med ont i ländryggen, successivt alltmer ont som spridit sig mot nacken. Stelhetskänsla i nacken och nu även intensiv huvudvärk sedan ett par dagar. Sömnsvårigheter pga. tilltagande värk senaste veckorna. Patienten söker just idag pga. att patienten inte kan styra hö mungipa, känner sig svag i hö ansiktshalva. Vad gör Du? Att fundera över: 1. Mest sannolik diagnos 2. Initial handläggning på akuten

8 Resultat efter funderingar: FALL 2:INF 1. Mest sannolik diagnos Neuroborrelios, facialispares hö. 2. Initial handläggning på akuten Kompletterar anamnes och status. Vistelse skog och mark? Var? Kända fästingbett? Tidigare ECM? Anamnes på illamående/kräkningar? Medvetandegrad? Nackstelhet? Nogsam statustagning inklusive neurologstatus. Tag ställning till om facialisparesen är central eller perifer. Tag ställning till om CT bör göras. Ögonbottenundersökning. Lumbalpunktion. Patienten vistades vid symtomdebuten i Blekinge skärgård (underbar plats), mycket vistelse i skog och mark men inget känt fästingbett. Inget ECM. Inget illamående eller kräkning, helt lucid vid anamnestagning, RLS 1. Antydan till nackstelhet. Facialisparesen var av klassisk perifer natur. CT skalle utfördes ej akut. Ögonbottenundersökning utföll efter pupillvidgning ua. Lumbalpunktion utfördes komplikationsfritt. Att fundera vidare över: 3. Du gjorde 3 kliniska tester för att utröna om patienten var nackstel. Vilka då? Hur gör man? 4. Tag reda på kriterierna för central respektive perifer facialispares. 5. Vilka prover ordinerar Du i blod och likvor i samband med lumbalpunktionen? 6. Om detta är en neuroborrelios---hur behandlar Du?

9 FALL 2:INF Resultat efter funderingar: 3. Du gjorde 3 kliniska tester för att utröna om patienten var nackstel. Vilka då? Hur gör man? Test 1: Kan patienten sätta hakan i bröstet aktivt? Vid passiv böjning av huvudet (hakan mot bröstet) känner man hackande motstånd. Hos en patient med fullt utvecklad nackstyvhet är detta inte möjligt, nacken är brädhård. Test 2: Brudzinski s sign: spontan flexion i höfterna när man passivt försöker böja patientens nacke (hakan mot bröstet). Test 3: Kernig s sign: motstånd/oförmåga att hålla knäna helt sträckta när man böjer 90º i höften (supin position eller sittande patient). Test 1 och 2 kan kombineras, särskilt bra på barn i förälders knä. 4. Tag reda på kriterierna för central respektive perifer facialispares. Hänvisning till Öronkursen. 5. Vilka prover ordinerar Du i blod och likvor i samband med lumbalpunktionen? Likvorprover: celler, laktat, proteinstatus, Borreliaserologi. Blodprover: Borreliaserologi. 6. Om detta är en neuroborrelios---hur behandlar Du? Doxycyklin 100 mg 2 tabletter x 2 i 4 dagar därefter 2 tabletter dagligen i ytterligare 10d. Alternativt 2 tabletter dagligen hela kuren dvs 14 d. OBS glöm inte smärtlindring till patienten samt kontakt med ÖNH (facialisparesen följs upp där) samt Ögonkliniken (bedömning samt urglasbehandling så att ögat ej får torrskador då man inte helt kan sluta ögat av egen kraft pga pares). Det var en jäktig dag för Dig på akuten bland annat beroende på att Du fick in tre patienter som samtliga lumbalpunkterades. Du lyckades lysande med alla tre lumbalpunktionerna, delvis pga. att du repeterade upp Dina anatomikunskaper. Svaren på lumbalpunktion redovisas nedan.

10 FALL 2:INF 7. Vilket svar är mest sannolikt att det tillhör Karin? Varför? prover likvor/plasma refvärde patient 1 patient 2 patient 3 Csv-Erytrocyter (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter,poly (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter,mono (x10 6 /L) < Csv-laktat (mmol/l) < Csv-albumin (mg/l) < P-albumin (g/l) ej utfört Csv-Albuminkvot < ej utfört Csv-Immunglobulin G (mg/l) < ej utfört P-Immunglobulin G (g/l) ej utfört Csv-Ig-syntesindex < ej utfört Index intratekal anti-borrelia IgM <0.3 < ej utfört Index intratekal anti-borrelia IgG <0.3 < ej utfört

11 FALL 2:INF Resultat efter fundering: 7. Vilket svar är mest sannolikt att det tillhör Karin? Varför? Patient 2. Måttlig pleocytos i likvor med klar monodominans och endast marginellt förhöjt laktat stämmer väl med en aseptisk meningit UNS. Även om förhöjt IgM för Borrelia i likvor kan vara ospecifikt är värdet så pass förhöjt att aktuell neuroborrelios måste misstänkas, den förhöjda, mer specifika IgG-förhöjningen, verifierar misstanken. Den förhöjda albuminkvoten verifierar barriärskada. prover likvor/plasma refvärde patient 1 patient 2 patient 3 Csv-Erytrocyter (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter,poly (x10 6 /L) < Csv-Leukocyter,mono (x10 6 /L) < Csv-laktat (mmol/l) < Csv-albumin (mg/l) < P-albumin (g/l) Csv-Albuminkvot < Csv-Immunglobulin G (mg/l) < P-Immunglobulin G (g/l) Csv-Ig-syntesindex < Index intratekal anti-borrelia IgM <0.3 < Index intratekal anti-borrelia IgG <0.3 < Kommentar Patient 1: Patient 1 visade sig ha TBE (tick born encefalitis)-encefalit. Man kan inte genom att bara titta på celltal skilja en TBE från Borrelia, då bägge i regel ger liknande mönster dvs måttlig pleocytos med monoövervikt. Detta betonar vikten av att man förutom nogsam anamnes också tar relevanta prover, i det här fallet serologi mot TBE. Denna serologi tages på blod (behöver i de flesta fall inte göra ytterligare TBE-diagnostik på själva likvorprovet). Kommentar Patient 2: V g se ovan Kommentar Patient 3: Klassiskt mönster för en purulent bakteriell meningit. Med dessa höga celltal (med polyövervikt) blir likvorprovet patologiskt även för ögat (likvor grumlig). Det höga laktatet talar mycket starkt för bakteriell genes. I det här faller rörde det sig om en patient med pneumokockmeningit. Nedan följer 4 bilder på likvorutstryk som man sedan fotograferat vid direkt- mikroskopi.

12 8. Föreslå bakteriellt agens utifrån bilden för dessa 4 patienter med meningit. INFEKTION Fråga 8; Bild 1 FALL 2: INF

13 Fråga 8; Bild 2 FALL 2: INF

14 FALL 2: INF Fråga 8; Bild 3

15 FALL 2: INF Fråga 8; Bild 4

16 FALL 2: INF 8. Föreslå bakteriellt agens utifrån bilden för dessa 3 patienter med meningit. BILD 1: Streptococcus pneumoniae i CSF (grampositiva kocker, ofta två och två i par) BILD 2: Neisseria meningitidis i CSF (gramnegativa kocker) BILD 3: Haemophilus influenzae i CSF (gramnegativa stavar) BILD 4: Listeria monocytogenes i CSF (grampositiva stavar)

17 FALL 3:INF Du har efter moget övervägande bestämt Dig för att söka vikariat efter T9 på Infektionskliniken. Du känner dig helt nöjd med detta tills Du en förmiddag får ta över en av specialisternas mottagning pga akut påkommen sjukdom. De flesta av patienterna kunde nås för en ny tid, men en planerad patient står i alla fall något senare på mottagningen för bedömning. Du erinrar dig då att mod är en dygd och startar upp besöket på ett alltid betryggande sätt dvs. nogsam anamnes och status. Den unge mannen (Xiaho, 36 år) visar sig komma från Vietnam, han kom som flykting till Sverige i början av 2000-talet. Han talar bristfällig svenska, men kan allt som är värt att veta om vietnamesisk mat. Han är gift och har 3 barn. Tillsammans med brodern äger han en restaurang och arbetar i snitt 60h i veckan. Initialt när han kom till Sverige togs en del screeningprover, han fick en summarisk information om att han hade (eller haft, hade svårt med verbböjningen) hepatit B. Det han säkert kom ihåg var att någon sa att det inte var farligt. Han har inte kontrollerat sig för detta eftersom det inte var farligt men har hört vid flera tillfällen, när han har sökt vård för andra åkommor, att Din lever är lite påverkad, dricker Du? Vilket han svarade ja på. Han har nu känt sig successivt allt tröttare och sökte därför distriktsläkare. Den senare, som visade sig vara en nogsam ung doktor, kontrollerade då inte bara vanliga leverprover utan nya hepatitmarkörer. Xiaho använder inga mediciner regelbundet, han känner inte till några allergier och har förutom sin trötthet inte haft några fokala symtom, varken nu eller tidigare. Han ger intrycket av att vara en mycket ordnings- och arbetsam man. I status finner du inget anmärkningsvärt förutom antydda palmarerytem samt på bägge underbenen sk spiders. Att fundera över: 1. Vilka blodprover skulle Du vilja ta för att sedan kunna föra en stimulerande diskussion tillsammans med lämplig infektionsspecialist?

18 FALL 3:INF Efter en del funderingar beslutar Du Dig för följande: 1. Vilka blodprover skulle Du vilja ta för att sedan kunna föra en stimulerande diskussion tillsammans med lämplig infektionsspecialist? HBsAg, HBeAg, anti-hbe, antihbc. Anti-HAV. Anti-HCV. Anti-HIV. Blodstatus. Fullständigt leverstatus inkl albumin. PK-INR. S-AFP. Kommentar: Serologierna tages för att närmare kunna kartlägga om dels hepatit B-infektionen är aktiv, dels för att se om ytterligare blodsmittor föreligger. Leverstatus främst med tanke på ev transaminas-stegring. PK-INR markör för leverfunktionen (stiger vid allvarligt sänkt leverfunktion). Trombocytnivåer/albumin hjälper till för att förstå om patienten har långt framskriden sjukdom (tecken till cirros), både trombocyter och albumin brukar då sjunka. S-AFP (alfafetoprotein) är bla markör för levertumör. Serologierna utföll så här: HBsAg pos, HBeAg pos, anti-hbe pos, antihbc pos, antihbc-igm neg. Anti-HAV pos, antihav-igm neg. Anti-HCV neg. Anti-HIV neg. Övriga blodprover: trombocyter 132, albumin 35, ALAT 2.2, ASAT 2.2, PK-INR 1.2, alfa-fetoprotein 16. Att fundera på: 2. Hur tolkar du proverna?

19 FALL 3:INF 2. Hur tolkar du proverna? Serologisvaren: Patienten har en hepatit B. Stor sannolikhet för smittsamhet med tanke på HBeAg-pos samt anamnes på transaminasstegring. AntiHBc-IgM är neg vilket gör att akut hepatit B ej trolig. Bedöms som kronisk hepatit B. (Def på kronisk är 2 pos HBsAg-tester med 6 mån mellanrum). AntiHBc IgG kan kvarstå hela livet som markör för pågående alt. genomgången hepatit B. Patienten har antingen haft eller är vaccinerad mot hepatit A. Mest troligt är att patienten haft hepatit A som liten i hemlandet. Patienten har inte hepatit C eller HIV. Övriga blodprover: Gränsvärden avseende PK-INR, trombocyter, alfa-fetoprotein och albumin samt lika högt ASAT som ALAT antyder allvarlig leverskada. För att underlätta ställningstagande till bla behandling indelar man patienter med kronisk hepatit B i fyra immunologiska faser; toleransfas, immunaktiveringsfas, övervakningsfas respektive resolutionsfas (HBsAg neg, bildar antihbs). Att fundera på: 3. Vilken fas tror Du patienten befinner sig i? Det finns ytterligare ett virologiskt prov man kan ta för att placera in honom i rätt fas. Detta prov hjälper också till att avgöra hur smittsam patienten är. 4. Vilket är provet?

20 3. Vilken fas tror Du patienten befinner sig i? FALL 3:INF Sannolikt immunaktiveringsfas pga HBeAg pos och anamnes på transaminasstegring under lång tid. 4. Vilket är provet? HBV-DNA kvantifiering med PCR-teknik. HBV-DNA visar hög virusnivå i blodet, ca IU/mL. Man gör en leverbiopsi för att mer säkert kunna avgöra hur allvarlig leverskadan är. Vid biopsi avgör patologen dels inflammationsgraden i levervävnad, dels inflammationsgrad. Bägge fick gradering 3 utav 4 möjliga, således allvarlig leverbiopsibild. Behandling bedöms indicerad. Att fundera på: 5. Vilka två principiellt olika behandlingsalternativ finns att tillgå? 6. Vilken Smittskyddsinformation får patienten? Gå gärna in på Smittskyddsenheten i E-län (via lisa), scrolla fram epidemipärm--- smittskyddsblad---hepatit B---info till läkare resp. info till patient. 7. Kan patienten fortsätta med sitt arbete på restaurang? 8. Du kallar in familjemedlemmarna till mottagningen. För vad?

21 FALL 3:INF 5. Vilka två principiellt olika behandlingsalternativ finns att tillgå? Pegylerat interferon (immunmodulerande) i monoterapi alternativt nukleosid (nukleotid)-analoger i monoterapi eller kombination. 6. Vilken Smittskyddsinformation får patienten? Gå gärna in på Smittskyddsenheten i E-län (via lisa), scrolla fram epidemipärm--- smittskyddsblad---hepatit B---info till läkare resp. info till patient. Upplysningsplikt om blodsmitta, kondomanvändning och informationsplikt vid sexuella kontakter viktigast. 7. Kan patienten fortsätta med sitt arbete på restaurang? Ja. 8. Du kallar in familjemedlemmarna till mottagningen. För vad? Provtagning : HBsAg, anti-hbs, antihbc. Vaccination mot hepatit B, framför allt till hustrun om hon inte är immun redan alternativt är HBsAg pos, men även barnen vaccineras i de flesta fall. På nästa sida följer en bild som illustrerar det serologiska svaret vid akut respektive kronisk hepatit B- infektion.

22 FALL 3: INF Bild serologiskt svar hepatit B.