Hjärtats elektrofysiologi och EKG

Transkript

1 Hjärtats elektrofysiologi och EKG En genomgång och förklaring av normalfysiologi, samt förändringar vid genomgången anteroseptal hjärtinfarkt. Basgrupp 2: Erik Ahlenius Malin Ardsby Majken Edvardsson Erik Hellman Amanda Möller Johan Rudenhed Jenny Wiig

2 Inledning Vi redogör i det här arbetet för grunderna för EKG, hjärtats elektrofysiologi, hur vektorerna uppstår och hur man med hjälp av olika avledningar läser av dessa. Även apparaturen och klinisk relevans tas upp. I det sista avsnittet redogörs för ett exempel på hur ett patologiskt tillstånd yttrar sig på EKG, en anteroseptal infarkt. Hjärtats elektrofysiologi Hjärtats elektriska aktivering styrs normalt av retledningssystemet: sinusknutan, AV-noden, His ka bunten, höger och vänster skänkel samt purkinjefibrerna. Retledningssystemet består av specialiserade myokardceller som även kallas autorytmiska celler. Hjärtkontraktionen är normalt stimulerad av impulser från sinusknutan som därför kallas för den primära pacemakern. Signalen leds sedan vidare genom förmaket till AV-noden, där en fördröjning av aktionspotentialen sker. Signalen leds sedan vidare till His ka bunten, som är början på det specialiserade överföringssystemet. Retledningssystemet har två huvuduppgifter. Dels att se till att spridningen av aktionspotentialen går snabbt så att hela kammaren ska kontrahera samtidigt. Dels att fördröja impulsledningen från förmak till kammaren genom att AVknutan leder aktionspotentialen långsammare än övriga myokardceller. Till skillnad från skelettmuskelceller så har hjärtats retledningsceller en inneboende förmåga att depolarisera sig själva. Förmågan till spontan elektrisk aktivering kallas automaticitet. Cellerna i sinusknutan är de som normalt depolariseras först. Detta beror på att dessa celler har en högre lägsta potential och på att de har ett större Na-läckage. Sinusknutan har ej en viloptential utan depolariseras av sig själv efter att den har repolariserats. När cellen når sin lägsta membranpotential (ca -70mV) leder hyperpolariseringen till att non-selektiva kanaler öppnas och katjoner strömmar in. När tröskelnivån nås öppnas spänningskanaler så att Ca snabbt strömmar in. När potentialen blir positiv öppnas kaliumkanaler och K strömmar ut, vilket leder till att cellen återigen repolariseras. Aktionspotentialen som nu bildats i sinusknutan sprider sig sedan cell från cell via gap junctions, en direktförbindelse mellan celler där joner kan passera. Aktionspotentialen består av positiva joner som strömmar till närliggande retledningscell och påbörjar därmed depolariseringen av intilliggande cell. Denna aktivering kommer före det att cellen själv når tröskelvärdet för sin spontana depolarisation. Sinusknutan kallas därför hjärtats pacemaker eftersom den i normala fall bestämmer rytmen. Till skillnad mot cellerna i retledningssystemet så har de övriga myokardcellerna en konstant membranpotentail i vila. Membranet är i vila mest genomsläppligt för kalium vilket gör att viloptentialen är ungefär densamma som jämviktspotentialen för kalium, ca -90mV. Bild: A När aktionspotentialen når de kontraktila myokardcellerna öppnas snabba Na+spänningskanaler som leder till en snabb men kort inströmning av Na, en depolarisation sker (Fas 1). Natriumkanalerna inaktiveras sedan och därmed minskar inflödet vilket leder till att repolariseringen börjar men avbryts av att spänningsstyrda Ca-kanaler öppnas, som en fördröjning av aktionspotentialen, och Ca 2+ strömmar in. Härmed uppstår platåfasen(fas 2). Under fas 3 sker en snabb som kalciumkanalerna stängs. Vilopotentialen nås återigen

3 (Fas 4) och den normala jonfördelingen över cellmembranet är återställd. Hjärtmuskelcellerna skiljer sig från skelettmuskelcellerna som inte har någon platåfas. Platåfasen beror som sagt på ett kalciuminflöde och gör att repolariseringen fördröjds. Detta innebär att hjärtmyocyten inte är mottaglig för en ny aktionspotential under en längre period, vilket gör att hela hjärtat relaxerar mellan varje kontraktion. (1, 5, 6) Retledningssystemet har förmågan att depolarisera sig självt. Detta sker snabbast i sinusknutan. Bild: B Avledningar För att ta ett vanligt EKG använder man sig av tio elektroder som man fäster på patienten, med hjälp av dessa kan man registrera den elektriska aktiviteten i tolv olika avledningar. Vågorna i olika avledningar speglar aktiviteten i olika delar av hjärtat. Avledningarna kan vara antingen bipolära eller unipolära. När man säger att en avledning är bipolär syftar man på att den registrerar aktiviteten mellan två elektroder. Med en unipolär avledning menar man att fler elektroder har kopplats samman för att bilda en fiktiv negativ referenselektrod, en så kallad indifferent elektrod. De tolv avledningarna är uppdelade i sex bröstavledningar och sex extremitetsavledningar. Extremitetsavledningarna registrerar aktivitet i frontalplanet. Man har en elektrod på varje arm och en på varje ben. Elektroden på höger ben är dock bara en jordningselektrod. Av de sex extremitesavledningarna är tre bipolära och tre unipolära. Bipolära Unipolära Negativ elektrod Positiv elektrod Genomsnittsspänning mellan Explorerande I: Höger arm Vänster arm avl: Höger arm och vänster fot Vänster arm II: Höger arm Vänster fot avr: Vänster arm och vänster fot Höger arm III: Vänster arm Vänster fot avf: Båda armarna Vänster fot Bild: C

4 Den explorerande elektroden är den elektrod som man kan tänka sig att man tittar på hjärtat utifrån. I de här avledningarna finns det några förkortningar som är bra att känna till. Det lilla a:et står för att de elektriska signalerna är förstärkta på EKGt (a=augmented) L= Left arm, R= Right arm F= Foot. avr kan vara svår att bedöma eftersom den är riktad åt andra hållet jämfört med de andra avledningarna, för enkelhetens skull brukar man därför vända på den och läsa av avr istället. Man kan sätta in de här avledningarna i ett koordinatsystem och får då att avledningarna följer på varandra med 30. I koordinatsystemet kan man tydligare få en bild av vilken del av hjärtat de olika extremitetsavledningarna speglar. Bild: D Bröstavledningarna är unipolära alla sex och benäms V1-V6. Ta en titt på bilden till höger för att se hur avledningarna förhåller sig till hjärtat. V1-V6 registrerar aktiviteten i horisontalplanet och har alla Wilsons central terminal som referenselektrod. Vad menas då med det? Elektroderna på armarna och vänster fot har kopplats samman. Summan av spänningarna vid dessa tre elektroder ligger då nästan alltid vid noll och de tre elektroderna tillsammans bildar den indifferenta elektroden. Spänningen kan mätas mellan den indifferenta elektroden och de sex explorerande elektroder som fästs över prekordiet. Bild: E På ett 12-avlednings EKG visas avledningarna i den här ordningen, ser man något fel i vissa avledningar kan man säga något om vart i hjärtat felet sitter. Här kommer en ungefärlig tabell över vilka delar av hjärtat de olika avledningarna speglar. avl Lateralt V1 Höger kammare I Lateralt V2 Septum -avr V3 Anteriort II Inferiort V4 Anteriort avf Inferiort V5 Lateralt III Inferiort V6 Lateralt (2, 5, 11)

5 Vektorer Ett EKG illustrerar en hjärtcykel genom mätning av de elektriska krafter som genereras av hjärtmuskulaturens depolarisation och repolarisation. Elektriskt så börjar hjärtcykeln med att sinusknutan depolariseras varpå signalen fortleds till höger och vänster förmak. Depolarisationsvågen går sedan via AV-knutan till septum (som depolariseras från vänster till höger) och sist till kamrarna. Depolariseringen åtföljs av repolarisering. Det som ger utslag på EKG är en summation av hjärtcellernas elektriska aktivitet (mätt i mv) under en viss tid (mätt i sekunder). Under hjärtcykeln varierar riktningen och storleken på den resulterande elektriska impulsfronten, vektorn, vilken registreras av de olika elektroderna och kan utläsas på EKG-kurvan. En signal som går mot den positiva elektroden registreras som ett positivt utslag och en bortförande signal registreras som ett negativt utslag, under baslinjen. Beroende på var elektroderna är placerade får man följaktligen olika utseende på EKG-kurvan för ett och samma hjärtslag, enligt bild ovan. Bild: F Nedan visas ett EKG bestående av P, Q, R, och S vågor följt av en U-våg. Beskrivning av detta EKG utgår från avledning II. Sinusknutans depolarisering ger inte upphov till en tillräckligt stark potential för att registreras på EKG, utan det första utslaget kommer från förmakens depolarisation som syns i P- vågen. Det största utslaget kommer när ungefär hälften av muskelmassan i förmaken är depolariserade. Efter en viss fördröjning i AV-knutan påbörjas sedan kamrarnas depolarisation, som representeras av QRS-komplexet. Den negativa Q-vågen uppkommer på grund av att septum depolariseras från vänster till höger; vektorn riktas bort från den positiva elektroden i avledning två och vi får ett negativt utslag. R- vågen representerar kamrarnas depolarisering, som sprids via purkinjefibrer från endokardiet ut mot myokardie och epikardie. Depolariseringsvågen är först riktad mot apex, för att sedan sprida sig mot vänster kammares nedre laterala del. Det negativa utslaget (S-vågen) uppkommer då vänster kammares bas depolariseras. Till sist uppkommer T-vågen på grund av kamrarnas repolarisation. Även förmaken repolariseras, men detta ger ej utslag på EKG eftersom förmaksrepolarisationen sker samtidigt som kammardepolarisationen och döljs av denna. T-vågen ska i ett normal-ekg vara konkordant, det vill säga följa QRS-komplexets riktning (positivt eller negativt). Man skulle kunna tro att T-vågen (repolarisation) borde ha motsatt riktning från QRS-komplexet (depolarisation), men eftersom repolariseringen sker från epikardiet till endokardiet blir slutresultatet att vektorpilen liksom under kammardepolarisationen pekar mot apex. Sist av allt syns en U-våg, som kan synas på ett ickepatologiskt EKG. Betydelsen är oklar men beror eventuellt på repolarisationen av papillarmuskler eller purkinjefibrer. (2, 5) Bild: G

6 Apparatur Ett EKG registreras i en dator via ett antal avledningar som fästs på kroppen på bestämda punkter. Det kan sedan läsas av på en dataskärm för bruk i realtid, eller skrivas ut för att noggrannare kunna analyseras i efterhand. Då man skriver ut ett EKG används ett papper som är indelat i större(0.5cm 2 ) och mindre(1mm 2 ) rutor. Rutorna är ett koordinatsystem, där vi ser tid i sekunder på x-axeln och spänning i mv på y-axeln. Skrivaren är byggd så att pappret matas ut med justerbar hastighet samtidigt som EKG-linjen kontinuerligt skrivs som direkt svar på signalerna från avledningarna. Den vanligaste pappershastigheten internationellt är 25mm/sek. Papperets hastighet varierar dock med hur nära man vill titta på EKGt i x- led. Vill vi studera ett enskilt QRSkomplex, eller titta på ett antal för att få en uppfattning om hjärtrytmen? Ju snabbare pappret går, ju mer detaljer kan vi se på nära håll.. Bild: H Ofta finns två olika delar med på en EKG-utskrift. Då finns en inzoomad del (pappershastighet på 50mm/sek) till vänster på papperet, och en mer utzoomad (12,5mm/sek) till höger. Sekvensen till vänster är då inte en inzoomning på enbart ett godtyckligt QRS-komplex från högerdelen, utan en sammanslagning av dem allihop (fr samma avledning) för att visa på ett medianvärde. I y-led har vi alltid samma inställning, där 1cm=1mV (vid mkt höga amplituder kan det dock ändras så 0,5cm på pappret motsvarar 1mV, för att spara plats). (3, 10) Klinisk relevans Elektrokardiografi är ett rutinprov inom sjukvården som används för att upptäcka kardiovaskulär sjukdom. Ett EKG avslöjar hjärtats rytm och kan också berätta om hjärtmuskelns förmåga att leda de elektriska impulserna vidare i olika delar av hjärtat. EKG utgör en viktig del i diagnostiken av hjärtsjukdom som rytmrubbningar och kammarhypertrofi, oklar bröstsmärta, samt i uppföljningen av tex en hjärtinfarkt. Ett EKG kan vara så individ-varierande som ett fingeravtryck för det tränade ögat. EKG är billigt, relativt lätt att genomföra och patientvänligt. Det är ett bra sätt att undersöka förändring över längre och kortare tid. Svårigheter med EKG är tex att skilja mellan differentialdiagnoser, och för många sjukdomar räcker det inte som diagnos. Ett normalt EKG behöver heller inte betyda att man har ett friskt hjärta.

7 Infarkt Ordet infarkt kommer från latinets infarcio och betyder ungefär stoppa till. Infarkt innebär vävnadsdöd/nekros på grund av bristfällig syre- och nutrientförsörjning till ett specifikt område, exempelvis hjärta, hjärna, njurar eller lungor. Infarkter i hjärtat orsakas av kranskärlsocklusion. (Källa 9) Tidsförloppet för en infarkt kan delas in i fyra faser, med avseende på EKG-utseendet. Den första fasen, som varar de första dygnen, karaktäriseras ofta av att ST-sträckan förhöjs och formförändras samt att patologiska Q-vågor börjar utvecklas Den andra fasen inleds efter några dygn och varar upp till några veckor. ST-förändringarna avtar nu och ersätts av en negativisering av T-vågen. Den tredje fasen infaller efter några veckor och kan vara upp till flera månader. T-vågen normaliseras successivt. Den fjärde och sista fasen innebär att man kan utläsa normalt ST-T mönster och kvarstående patologiska Q-vågor på ekg. Definitionen av en patologisk Q-våg är att durationen >0,03 sekunder och/eller att amplituden överstiger 25% av R-vågen i samma avledning samt att den inte är isolerad (d.v.s. att patologiska Q-vågor förekommer även i omgivande avledningar). (Källa 2, 3, 4) Anteroseptal infarkt En anteroseptal infarkt innebär vävnadsdöd i främre delen av hjärtmuskeln och septum. Bakomliggande orsak är oftast ocklusion i LAD till följd av en ruptur och trombosbildning i ett aterosklerotiskt plack. Bild: I LAD försörjer anterolaterala myokardiet, apex och septum. I det nekrotiska området blir myokardcellerna elektriskt inaktiva och följaktligen får man en förlust av spänningsvektorer från det drabbade området.

8 Bild: J Övre bilden visar ett friskt hjärta. Nedre hjärtbilden visar hur Q-vågen registreras vid en infarkt. Symbolerna till höger om hjärtat illustrerar elektroden för en hypotetisk avledning. Det mörka området i hjärtväggen är skadat myokard. Lokalisationen av en genomgången infarkt avspeglas oftast av i vilka avledningar patologiska Q-vågor finns. Vid genomgången anteroseptal infarkt kan man oftast avläsa patologiska Q-vågor och inverterade T-vågor på ekg, framför allt i bröstavledningarna v2-v3. Det beror på att avledningarna registrerar den elektriska aktiviteten från bakomliggande vägg istället för den infarktdrabbade väggen. Den främre väggen ses igenom, likt ett fönster. Resultatet blir således negativa utslag (patologiska Q-vågor och inverterade T- vågor) på ekg, eftersom elektrisk aktivitet i bakomliggande myokard är det enda som registreras. Hjärtats väggar depolariseras som bekant från endokard till epikard och repolariseras i motsatt riktning. Vektorerna som registreras kommer helt enkelt att peka åt andra hållet eftersom det elektriskt aktiva myokardiet i berörda avledningar ses inifrån hjärtrummet. Förändringar på ekg:t ses dessutom ibland i avledningarna v1, v4, I, -avr och avl. (Källa 2, 3, 4)

9 Bild: K Bilderna från vänstar till höger illustrerar hur det kan se ut vid en akut anteroseptal infarkt och efter en genomgången anteroseptal infarkt (50 mm/s). Den kliniska betydelsen av hjärtinfarkt blir framförallt försämrat hjärtarbete och de fysiologiska manifestationer det leder till (tex perifier syrebrist, bristande transport av nutrienter, ödembildning, lungstas, synkope m.m.). Specifikt för den anteroseptala infarkten är att den kan generera olika bestående typer av retledningshinder, då det infarktdrabbade området bl.a. innefattar septum där retledningssystemet går ner från AV-knutan till kamrarna. AV-block typ III är inte helt ovanligt. Det karaktäriseras av att ingen depolarisering leds över från förmak till kammare. Resultatet blir att P-vågor och QRS-komplex kommer regelbundet, men saknar relation till varandra. Då kammaren styrs från ett annat fokus än det normala, blir rytmen långsammare, <60slag/min. AV-block grad III registrerat i avledning II (25 mm/s). Bild: L

10 Det finns en uppsjö av differentialdiagnoser till patologiska Q-vågor t.ex. vänstersidigt grenblock, myokardit, amyloidos, kardiomyopati, hyperkalemi, hypertrofi för att nämna några. Ett normalt ekg kan inte heller utesluta en infarkt. För att kunna ställa en korrekt diagnos bör man använda sig av utförlig anamnes och ekokardiografi. I det tidiga skedet av en infarkt kan provtagning dessutom göras för kemiska hjärtmarkörer och ickespecifika markörer för vävnadsnekros och inflammation, för att säkerställa diagnosen. (2, 3, 4)

11 Källförteckning: 1. Boron W. F., Boulpaep E. L., Medical Physiology, Elsevier Inc., 2005 (sid ) 2. Jern S., Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin, Jonson B., Wollmer P. (red.), Klinisk fysiolog, Liber, 2005 (sid ) 4. Persson J., Stagmo M., Perssons Kardiologibok, Studentlitteratur, 2007 (sid ) 5. Sand O. et al., Människans fysiologi, Liber, 2004 (sid ) 6. Silbernagl S., Despopoulos A., Color Atlas of Physiolog 5 th edition, Thieme, 2003 (sid ) 7. Harrison s Online 8. The Cardiothoracic Surgery Network 9. Nationalencyklopedin 10. EKG-labbarna på Klin Fys termin EKG-kopmpendie på T3s hemsida Bildkällor: A. Rezidentiat.3x.ro/eng/tulbritmeng B. Bimages.absoluteastronomy C. Luleå tekniska universitet D. EKG-kopmpendie på T3s hemsida E. F. G. Virtualmedicalcentre.com H. I. The Cardiothoracic Surgery Network J, K, L. Jonson B., Wollmer P. (red.), Klinisk fysiolog, Liber, 2005

12