MÄNNISKANS FYSIOLOGI ht 2016 SLUTTENTAMEN del 1, 2 december 2016

Transkript

1 SLUTTENTAMEN del 1, Namn: Skriv redan vid tentamens början Ditt NAMN & MAPPNUMMER i rutorna ovan. Skriv sedan mappnumret på VARJE sida i tentan (sidorna kommer att separeras före rättning!) AVSNITT: DEL 1 Respiration Hjärtat Endokrinologi Träningsfysiologi/Omgivningsfysiologi Digestion DEL 2 Njure/vb/syrabas Nervsystemet Cirkulation Nervsystemet SUMMA Gräns för VG För Godkänt 81p 6 54p Vid inlämning av din tenta ska du visa upp giltig fotolegitimation. Läs i början av skrivningstiden igenom samtliga frågor för att kontrollera att de är språkligt begripliga. Om Du finner att någon fråga är så oklart formulerad att Du inte förstår dess innebörd, skall Du be om ett klarläggande vid skrivningens början. SKRIV TYDLIGT! Tydlig stil är en förutsättning för att skrivningen skall kunna bedömas. SKRIVNINGSRESULTAT Mappnummer, poäng och betyg anslås på Ping Pong den 16 december. LYCKA TILL! KAROLINSKA INSTITUTET Inst för Fysiologi och Farmakologi Fysiologiundervisningen Tfn

2 Totalpoäng: Betyg: RESPIRATION (Jessica Norrbom) 1. Beskriv detaljerat hur in- och utandning går till och även hur andningen regleras. (I svaret ska bland annat ingå: nerver och muskler som deltar, andningscentrum, krafter som verkar på luftvägarna, lungorna och bröstkorgen). () Svarsförslag: Inspiration-aktiv process, expiration passiv process (i vila). Luft förflyttar sig från områden med högt tryck till områden med lägre tryck. Inandning motorisk nervsignal från andningscentrum i medulla gör att diafragma kontraherar (dras neråt), och bröstkorgen vidgas. Volymen ökar, alveolartrycket minskar, undertrycket i pleura ökar, gör att luft sugs ner i lungorna. I vila drivs andningen av diafragma. Vid arbete tillkommer andra muskler, ge något exempel. Storleksordning på alveolar- och pleuratryck och hur mycket de förändras. Elasticitet i lungvävnaden och bröstkorgen gör sedan att utandning sker utan muskelkraft hos en risk person i vila. Motstånd: Luftvägsmotståndet som ffa påverkar utandningen, radien av luftvägarna viktig. Minskad radie, ökat motstånd (obstruktiva sjukdomar). Elasticitet i lungvävnad och förmåga att vidga bröstkorg etc, eftergivligheten, och alveolernas ytspänning (restriktiva sjukdomar). Andningscentrum och koppling till lungvävnad och andningsmuskulatur. Centrala kemoreceptorer. Förbindelse med blodet, CO2 passerar blodhjärnbarriären, kemisk reglering H+. CO2 påverkar andningen starkare än O2 vid normala förhållanden. Perifera kemoreceptorer. 2 (7)

3 HJÄRTAT (Eva-karin Gidlund) 2. Figurerna nedan visar aktionspotentialer från olika typer av hjärtceller. () a) Från vilken typ av celler registreras aktionspotentialen i graf A respektive graf B? b) Förklara hur och varför aktionspotentialerna skiljer sig åt. c) Vilka kanaler är öppna/stängda under aktionspotentialens olika faser? d) Relatera dessa figurer till ett normalt EKG. I svaret skall följande ingå: Hjärtats aktionspotential: För sinusknutans celler (vänstra bilden/ graf A, evt en cell från AV knutan) är det viktigt att notera 1) cellerna är mer depolariserade jämfört med kammarcellerna (ca -65 mv mot ca -90 mv), 2) att membranpotentialen är instabil (diastolisk depolarisering) och 3) att aktionspotentialen saknar den snabba upstrokefasen. Man kan förklara depolariseringen (membranpotentialens läge) mycket förenklat med att det finns en generellt ökad permeabilitet för vissa joner (Na + ) men detta är mycket mer komplext. Upstrokefasen saknas eftersom de snabba Na + -kanalerna är inaktiverade eller inte uttrycks i sinusknutans celler. Aktionspotentialen skapas därför av att L-typkanalerna öppnar (lila) och följer därför dessa kanalers kinetik. Repolarisationen sker precis som i kammarcellerna, pga av att Ca 2+ -kanalerna inaktiverar och delayed rectifier K + kanalerna öppnar. I sinusknutan inaktiverar K + - kanalerna långsamt efter aktionspotentialen. I kammarceller har detta ingen större effekt (utom möjligen att korta ner aktionspotentialen vid hög pulsfrekvens), men i sinusknutan där membranpotentialen är mindre polariserad ger inaktiveringen (stängning) av K + kanaler att membranpotentialen går från K + jämviktspotential och cellen depolariseras. Detta är en orsak 1) till den diastoliska depolariseringen. Den andra 2) är en Na + kanal (blå linje - f) som öppnar vid hyperpolarisering (i motsats till de snabba Na-kanalerna under kammarcellens upstrokefas). Detta tycker elektrofysiologer är roligt därav funny current. Under slutet av den diastoliska fasen öppnar till 3 (7)

4 sist 3) kalciumkanaler (grön) för att ge en sista depolarisation innan aktionspotentialen. Dessa kalciumkanaler har lite snabbare kinetik Transient type (T-type). Högra bilden/graf B (kammarmyocyt, eller evt. cell från retledningssystemet). Vilopotentialen förklaras enklast av att man har en öppen K + kanal som driver membranpotentialen mot K + jämviktspotential (gul linje). Dessa kanaler brukar betecknas inward rectifier K + kanaler (dessa leder ström kring kaliums jämviktspotential och membranpotentialen och inaktiveras då membranpotentialen blir mindre negativ under aktionspotentialen). Aktionspotentialen (studenterna skall kunna de olika faserna) uppstår då cellen depolariseras till ett tröskelvärde då de snabba Na + kanalerna öppnas (blå linje) och ger upstrokefasen. Dessa kanaler inaktiveras (stängs) snabbt. Ca 2+ kanalerna (lila linje) öppnar och inaktiveras långsammare (Long lasting sk. L-type). Dessa kanaler bidrar till platån (och till att kalcium går in i cellen för aktivering av kalciumfrisättning från SR). Cellen repolariseras då 1) Ca 2+ kanalerna inaktiveras och 2) genom att K + kanaler öppnar. Dessa K + kanaler kallas delayed rectifier och finns i olika typer (ultrarapid, rapid, slow osv). Se bild nedan för förtydligande. När det gäller EKG är det enkelt så att EKG återspeglar spridningen av den elektriska impulsen. Sinusknutans celler (graf A) ger inget utslag men impulsens spridning över förmak ger p våg och spridningen över kammare ger qrs-komplexet. Det är viktigt att förstå att EKG inte återspeglar kontraktionen utan de elektriska skeenden som föregår Ca 2+ -förändringar och hjärtats olika faser under hjärtcykeln. Vidare uppstår t.ex qrs-komplexet genom den spridning och lilla tidsfördröjning i upstrokefaserna mellan hjärtats celler. 4 (7)

5 ENDOKRINOLOGI (Maria Ahlsén) 3. Flera hormoner är involverade i att reglera blodsockret. Beskriv vilka hormoner som deltar i regleringen och redogör även för hur och var vi lagrar överflödig glukos samt vad glukoneogenes (nybildning av glukos) innebär. () Svar: Insulin, glukagon, adrenalin/noradrenalin, kortisol, T3/T4, GH. Glykogen i lever och skelettmuskulatur, triglycerider i fettväven. Glukoneogenes är bildandet av glukos från glycerol (från ffa) och glykogena aminosyror. 5 (7)

6 OMGIVNINGSFYSIOLOGI/ TRÄNINGSFYSIOLOGI (Carl Johan Sundberg/Jessica Norrbom) 4. a) Omgivningsfysiologi En tidigare helt frisk klättrare drabbas av höjdsjuka efter någon dag på 6000 meters höjd. Förklara den främsta (fysiologiska) orsaken till symptomen vid höjdsjuka. Ange dessutom minst två symptom som förekommer vid höjdsjuka? (4p) Svar: Huvudorsaken till höjdsjuka är den tunna luften och därmed ett lågt syretryck vilket påverkar kroppen (1p). Det ger problem såsom trötthet, huvudvärk mm (1p). Allvarliga symptom som hjärnödem och lungödem kan också förekomma (1p). Behandlas genom att höja syrets partialtryck vilket kan ske med tryckkammare, syrgas, klättra ner till lägre höjd etc (1p). 4. b) Träningsfysiologi Du sätter dig på en ergometercykel för att testa din maximala kapacitet. Beskriv vad som händer under detta test vid a) start, b) ca halvvägs in i testet och c) precis innan avslut) vad gäller: Storlek på hjärtminutvolym, hjärtfrekvens, slagvolym, genomblödning i olika organ (3 exempel). Hur kan man bedöma om en person verkligen har arbetat på sin maximala aeroba kapacitet? (5p) Svarsförslag: CO ökar linjärt med ökad arbetsintensitet upp till maxnivå (ung. från 5l/min upp till20-40 l/min på slutet). HF linjär ökning i relation till arbetsintensitet till maxnivå, individuell HF max. SV ökar endast upp till 40-60% av max VO2, planar sen ut, från ca 70 ml till ml, beroende på träningsstatus. Genomblödning, 3 exempel på hur blodet omfördelas. Blodflöde omfördelas ffa till aktiv vävnad. 6 (7)

7 DIGESTION (Maria Ahlsén) 5. Beskriv var i mag-tarmkanalen enzymhaltiga vätskor tillverkas och utsöndras. Redogör för vilka enzymer som finns i vätskorna samt vilka ämnen de löser (emulgerar) eller bryter ner. Beskriv även hur reglering av enzymfrisättningen går till (dvs vilka stimuli/faktorer som ökar frisättningen). () Svar: Mun-saliv, magsäck, magsaft, tunntarm-bukspott från pancreas. Amylas-kolhydrater, pepsin och trypsin-proteiner, lipas-fett. 7 (7)