RIKTLINJER FÖR UTREDNING OCH BEHANDLING AV HJÄRTSVIKT

RIKTLINJER FÖR UTREDNING OCH BEHANDLING AV HJÄRTSVIKT INLEDNING Syftet med riktlinjerna är att ge en kortfattad beskrivning av hjärtsviktens förekomst, klinik och den patofysiologi som bilder underlag för dagens behandlingsmöjligheter. Riktlinjerna är tänkta att vara vägledande för omhändertagandet av pat i öppen vård och kan också bilda underlag för behandling i sluten vård. Innehållet har utarbetats i samråd med berörda sektioner inom lasarettet Helsingborg samt primärvården. DEFINITION AV HJÄRTSVIKT Ett syndrom med två huvudkomponenter: 1. Symtomkomplex i vila eller under arbete överensstämmande med hjärtsvikt 2. Objektivt visad nedsatt hjärtfunktion. 3. Vid osäker diagnos: Minskade symtom under behandling mot hjärtsvikt FÖREKOMST AV HJÄRTSVIKT Cirka 2 % av befolkningen lider av hjärtsvikt. Förekomsten ökar med åldern och beräknas till cirka 10% hos 70-åringar.Inom primärvården beräknas c:a 5 % av patientbesöken orsakas av hjärtsvikt. Hjärtsvikt beräknas ta c:a 5 % av alla vårddagar pga hjärtsjukdom i anspråk. Data talar för en 60-70%-ig ökning av prevalensen under det kommande decenniet. Hjärtsvikt efter infarkt är vanligt. Studier visar att nedsatt vänsterkammarfunktion förekommer hos upp till 35 % av pat i akutskedet av infarkt. C:a 40 % av pat är utan kliniska tecken. Latent svikt är således vanligt efter hjärtinfarkt. I efterförloppet till hjärtinfarkt utvecklar 15-20 % svikt inom 3 år och 25-30 % inom 4 år. C:a 1/3 av hjärtsvikten anses orsakad av isolerad diastolisk svikt. Diastolisk hjärtsvikt förekommer oftast i kombination med systolisk hjärtsvikt. Diastolisk hjärtsvikt kan liksom systolisk definieras på olika sätt. En definition innebär 3 krav: Objektiva tecken på hjärtsjukdom, objektivt visad normal systolisk vä kammarfunktion samt objektiva tecken på diastolisk funktionsrubbning (via eko-dopplerundersökning). Mekanismer bakom den diastoliska dysfunktionen är bl a nersatt relaxationsförmåga i hjärtmuskeln liksom minskad eftergivlighet pga ökad stelhet i myokardiet. Även kammardilatation i sig ger diastolisk funktionsnedsättning. Stelhet i perikardiet är ytterligare ett ex på möjlig mekanism. Bland vanliga orsaker till diastolisk svikt finns koronarsjukdom, myokardhypertrofi (hypertoni, aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati), infiltrativ kardiomyopati. Förekomsten ökar med åldern och är också vanligare bland kvinnor. 1

HJÄRTSVIKTENS PROGNOS Allvarlig prognos föreligger. Hälften av pat med diagnosen dör inom 4 år. Flera prognostiska faktorer finns, bl a beroende på funktionsnivå enligt den så kallade NYHA-klassificeringen. NYHA-klass Funktionsnivå Ettårsmortalitet (med behandling) I Inga symtom vid ordinär fysisk belastning. (Asymtomatisk/latent hjärtsvikt. Ev. känd vänsterkammardysfunktion ekokardiografiskt) 5% II III IV Symtom vid måttlig fysisk ansträngning. Symtom vid lätt fysisk aktivitet. Symtom i vila liksom vid alla former av fysisk aktivitet. 10-15% 20-30% 35-50% Andra exempel på prognostiska faktorer är grad av hjärtfunktionsstörning vid ekokardiografi, arytmiförekomst och grad av neuroendokrin aktivering. Efter hjärtinfarkt med objektivt (ekokardiografiskt) påvisad nersättning av vä kammarfunktion och/eller kliniska tecken på svikt är mortaliteten 10-20 % år 1, 5-10 % år 2 och därefter 5%/år. Mortaliteten vid latent svikt är c:a 5 %/år och studier visar att denna kan sänkas med behandling liksom progress till öppen svikt. Hjärtsviktpatienter dör av: Progredierande svikt eller akut arytmi/plötslig död. Plötslig död är oftare förekommande i gruppen NYHA klass II-III, än klass IV. Stroke, hjärtinfarkt och övriga tromboemboliska komplikationer är andra vanliga dödsorsaker. Prognosen avseende diastolisk hjärtsvikt är bättre jfr med systolisk svikt men sämre än matchad kontrollgrupp (I Framinghamstudien 9 % årlig mortalitet jfr med 3 %). 2

HJÄRTSVIKTENS ONDA CIRKEL HJÄRTSJUKDOM PUMPFUNKTION +/-NEDSATT FYLLNAD (DIASTOLISK DYSFUNKTION) PUMPMOTSTÅND MINUTVOLYM PERIFERT KÄRL MOTSTÅND SALT/VATTEN RETENTION AKTIVERING AV KOMPENSATIONSMEKANISMER SYMPATIKUSSTIMULERING RENIN/ANGIOTENSINAKTIVERING ALDOSTERONPRODUKTON ADH-PRODUKTION Kompensationsmekanismer är utvecklingsmässigt sett sannolikt kroppens försvar mot blödning/dehydrering och är effektiva vid akut svikt genom återställande av hjärtminutvolym. Kvarstående aktivering av kompensationsmekanismerna medför ett flertal negativa konsekvenser med bland annat ökat kärlmotstånd, kammardilatation, och vänsterkammarhypertrofi. Detta ger på sikt ökad belastning på hjärtat med så kallad remodelleringsprocess såväl strukturellt som funktionellt. SYSTOLISK OCH DIASTOLISK HJÄRTSVIKT Systolisk hjärtsvikt innebär försämrad kontraktionsförmåga. Vid ischemi, hypertrofi och ökad/ändrad bindvävsmassa försvåras fyllnaden av hjärtat. Detta leder till diastolisk hjärtsvikt. Cirka 1/3 av patienter med symtom på hjärtsvikt har diastolisk hjärtfunktionsnedsättning med normal systolisk funktion. Dessa patienter har ökat beroende av normal förmakskontraktion, varför symtomen blir speciellt påtagliga vid exempelvis förmaksflimmer. Vanligen finns en kombination av systolisk och diastolisk funktionsstörning. Begreppen är dock kliniskt betydelsefulla då behandlingen är beroende av typen av funktionsnedsättning. 3

HJÄRTSVIKTENS ORSAKER I våra delar av världen orsakas hjärtsvikten huvudsakligen av ischemisk hjärtsjukdom och/eller hypertoni. Hjärtsvikt är ofta första symtom vid ischemisk hjärtsjukdom inte minst beroende på att andelen tysta hjärtinfarkter är många (cirka 40-50%). Andra orsaker är klaffel, arytmi, kardiomyopati (idiopatisk, alkoholbetingad, infektiös, toxisk/ cytostatikabetingad), medfödda hjärtfel, lungsjukdom/cor pulmonale, inlagringssjuk-domar: Amyloidos, hemokromatos. Bidragande kan också var läkemedelsbehandling, exempelvis betablockad, antiarytmika (exklusive Amiodarone), calciumflödes-hämmare (exklusive amlodipine och felodipine) NSAID, steroider, Anemi, feber, njursvikt, övervikt och tyreoideasjukdomar kan förvärra symtombilden liksom överbehandling med diuretika. Speciell uppmärksamhet skall föreligga vid diabetessjukdomen som medför högre risk för utveckling av hjärtsvikt till följd av ökad förekomst av ischemisk hjärtsjukdom. Dessutom finns sannolikt ett samband mellan diabetes och rubbad myokardfunktion pga tex mikroangiopati, ökad fibros och inlagring av glykoproteiner interstitiellt. Vanliga differentialdiagnoser till hjärtsvikt är lungsjukdom, anemi, njursjukdom, övervikt, angina pektoris (sviktsymtom som anginaekvivalent) samt lungembolism. UTREDNING AV HJÄRTSVIKT Diagnosen är svår att ställa. Studier i öppenvård visar att diagnosen blir felaktigt ställd i upp till 34% av patienterna och är speciell svår att ställa hos kvinnor, äldre och överviktiga. Diagnosen skall därför bekräftas med objektiva tecken på nedsatt hjärtfunktion (ex EKG med tecken på genomgången infarkt, rtg cor/pulm, ekokardiografi). Reversibla orsaker som myokardischemi, klaffsjukdom, rytmrubbningar, infektion, läkemedel, alkohol är angeläget att kartlägga. Viktiga differentialdiagnoser är lungsjukdom, angina pectoris utan typiska bröstsmärtor och anemi. ANAMNES VID HJÄRTSVIKT Tidigare och andra sjukdomar Infarkt, angina pektoris, hypertoni, diabetes, familjära sjukdomar, claudikatio, TIA, Stroke. Symtom Andfåddhet, trötthet, ödém, nykturi, nattlig angina/hosta, matleda/illamående, palpitationer/arytmikänsla. Aktuella mediciner Rök/alkoholvanor STATUS VID HJÄRTSVIKT Perifera ödém Cyanos Halsvenstas Takykardi Tredjeton vid auskultation av hjärtat. 4

Blåsljud hjärta/karotider. Rassel/ronki/dämpning vid auskultation av lungor. Perifera pulsar Hepatomegali Funktionsklass NYHA I - IV VILO-EKG Observera speciellt arytmi såsom förmaksflimmer/fladder, ventrikulär, tecken på genomgången infarkt och vänstergrenblock, vänsterkammarhypertrofi (kan vara associerat med såväl systolisk som diastolisk dysfunktion dock med lågt prediktivt värde). Ett normalt EKG talar starkt emot nedsatt vk-funktion. RÖNTGEN COR/PULM Efterfråga stas, interstitiellt ödém, pleuravätska och hjärtförstoring. Normal hjärt-lungrtg utesluter ej hjärtsvikt. EKOKARDIOGRAFI Viktigaste icke-invasiva instrumentet för diagnos. Nödvändigt vid misstanke på diastolisk och latent hjärtsvikt Även angeläget för att fastställa genes till hjärtsvikten ex klaffsjukdom, inlagringssjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, regional kontraktilitetsnedsättning(talar för genomgången infarkt). Upprepade ekokardiografiska undersökningar ej nödvändigt om inte patientens tillstånd på något betydande sätt ändras. BLODPROVER Hb, vita, SR, CR, elektrolyter (lågt s-na indikerar dålig prognos), kreatinin, tyreoideaprover, plasma fasteglukos, leverstatus, s-albumin, urinsticka, lipider. Beträffande natriuretiska peptider se nedan. ARBETSEKG Begränsat värde för att ställa diagnos. Normalt arbetsprov hos pat utan hjärtsviktbehandling talar starkt emot diagnosen. Är av värde hos patienter där revaskularisering kan vara en möjlighet. Detta kan vara fallet vid exempelvis aktuell angina pektoris och/eller genomgången hjärtinfarkt då även kranskärlsröntgen kan vara nödvändigt. 24-TIMMARSEKG Kan vara av värde hos pat med känd hjärtsvikt och symtom överensstämmande med arytmi. Asymtomatisk ventrikulär arytmi medför fn dock ingen indikation för speciell behandling. Fynd av dåligt frekvensreglerat förmaksflimmer kräver ytterligare behandling med ex optimerad betablockad och ev tillägg av digitalis. Diagnos av tidigare icke känt förmaksflimmer medför ställningstagande till antikoagulantiabehandling. NATRIURETISKA PEPTIDER Flera typer har detekterats varav de mest omskrivna är ANP (natriuretisk förmakspeptid) och BNP (brain natriuretic peptide). Båda är hormoner som insöndras vid ökning av blodvolym och tryckökning i hjärtat (ANP från förmak och BNP från kamrar). Koncentrationen av peptiderna är korrelerad till slutdiastoliska tryck i vä kammare. Fn anses att ett icke förhöjt värde har störst betydelse. Pat med värde under gränsnivå bör i första hand värderas utifrån förutsättningen att hjärtsvikt ej är bakomliggande förklaring till symtombilden Hjärtsvikt bör alltid verifieras objektivt helst med ekokardiografi vid förhöjd BNP-nivå. Diskussioner pågår ang vilka nivåer som kan vara tillämpliga. 5

BEHANDLING VID HJÄRTSVIKT CHECKLISTA INNAN BEHANDLING PÅBÖRJAS Är hjärtsvikt sannolik förklaring till pat:s symtom? Vad är orsak? Kan kirurgisk åtgärd vara aktuell? Finns tillstånd som förvärrar hjärtsvikten? Hur uttalade besvär har pat? NYHA-klassificering! Är njurfunktionen klarlagd? Behov av ytterligare prover? Är pat och pat:s familjtillräckligt informerad? Vet pat vad hjärtsvikt är? Har information ang prognosen varit tillräcklig? Hur skall framtida kontroller arrangeras? Om basal utredning innefattande värdering av symtom, status, EKG och rtg cor/pulm talar för hjärtsvikt och rimlig etiologi fastställts insättes icke farmakologisk behandling samt farmakologisk innefattande ACE-hämmare och diuretika. Om förväntad effekt uppnås och checklista ej talar för behov av ytterligare utredning: Fortsätt optimera behandlingen dostitrering av ACE-hämmare i kombination med lägsta möjliga diuretikados Vid stabil symtombild påbörjas behandling med betablockad och därefter tillägg av övrig behandling. Ekokardiografi bör ingå i den initiala utredningen och alltid om pat:s symtombild ej förbättras då diagnosen skall omprövas. Efter det att optimal behandling uppnåtts planera för fortsatta kontroller som bör göras 1-2 ggr per år inkl provtagning med Hb, Na, K och kreatinin. ICKE FARMAKOLOGISK BEHANDLING Undvik att extrasalta på maten! Var måttlig med vätskeintag! Vid avancerad hjärtsvikt bör pat:s vätskeintag begränsas till c:a 1,5-2 l/dygn Var observant på förändringar i symtom och vikt! Vägning regelbundet 1-2 ggr per vecka! En viktuppgång på ca 2 kg under 3 dagar kan motivera en ökning av diuretikados liksom vid ökade besvär. En motsvarande viktnedgång efter att symtomkontroll uppnåtts kan motivera en sänkt dosering. Pat skall också göras uppmärksamhet på ett ev behov av justerad diuretikados i situationer då risk för vätskeförlust finns ex extremt varm klimat, ökad svettning och diarré. Viktkontroll avseende obesitas(bmi>30) skall betonas. 6

Vid svår hjärtsvikt är malnutrition ett problem hos många pat. Mindre och mer frekventa måltider kan vara nödvändigt vid illamående och känsla av uppspändhet i buken. Värdet av nutritionstillskott finns är ej känt. Var försiktig med alkoholintag! Rökstopp! Sexuell aktivitet kan orsaka dekompensation spec hos pat i NYHA klass III-IV. Pat får tillrådas att tillsammans med sin partner finna individuella lösningar inkluderande lugnande besked om pat:s symtombild är stabil. Ev kan nitroglycerin användas förebyggande. Motion! Anpassa efter grad av hjärtsvikt. Studier visar att pat i NYHA klass II-III regelbundet kan bedriva fysisk träning utan komplikationer. Träning bör begränsas till en intensitet som innebär att högst 60-80% av uppskattad max puls uppnås (max.puls c:a 220-ålder). Under de 2-4 första veckorna efter stabilisering av försämrad symtombild bör pat tillrådas försiktighet och vila. Pat skall dock uppmuntras till passiva rörelser för att undvika venös trombkomplikation. Vaccination mot influensa och pneumokocker! FARMAKOLOGISK BEHANDLING ACE-hämmare Alla pat med hjärtsvikt inkl tidigt efter hjärtinfarkt skall behandlas med ACE-hämmare. Dessa förbättrar pat:s såväl mortalitet som morbiditet Vid frånvaro av vätskeretention insättes enbart ACE-hämmare och vid vätskeretention tillsammans med diuretika. Studier visar att vänsterkammarfunktionen försämras vid utsättning av behandlingen som därför är livslång. För att uppnå bäst effekt på morbiditet och mortalitet skall behandlingen upptitreras till de måldoser som använts i genomförda studier. Flera ACE-hämmare finns tillgängliga. Ex på vanliga preparat och lämplig dosering vid insättning i öppen vård är: Preparat v 1(initialdos) v 2 v 3 v 4(måldos) Captopril 6,25mgx2 12,5mgx2 25mgx2 50mgx2-3 Enalapril 2,5mgx1 2,5mgx2 5mgx2 10mgx2/20mgx1 Lisinopril 2,5mgx1 5mgx1 10mgx1 20mgx1 Ramipril 1,25mg/2,5mgx1 2,5mgx2 3,75mgx2 5mgx2/10mgx1 7

Kontroll av Na, K och kreatinin bör göras efter varje dosökning. Om K och/eller kreatinin ej stiger (se nedan) och symtom på hypotension (yrsel) ej föreligger kan upptitrering till måldos ske. Vid insättning hos pat med avancerad hjärtsvikt (NYHA klass III-IV) samt vid blodtryck < 100 mmhg bör behandlingen initieras under kontroll av pat. Blodtryck tages 2 tim efter insättning av captopril och 3 tim efter insättning av övriga preparat. Blodtrycksfall i sig förhindrar ej dostitreringen såvida denna ej är förenad med symtom som ex postural yrsel. Hos pat med kronisk hjärtsvikt är yrsel och lågt blodtryck vanliga symtom. Ofta är orsaken dehydrering. Vid frånvaro av ödem bör diuretikados i första hand minskas istället för ändrad dosering av ACE-hämmare. Insättning vid höga kreatininvärden skall ske med extra försiktighet och omsorgsfull uppföljning av pat. Kontroll av S-kreatinin skall göras inom 1 vecka efter insättning och dosförändringar. Behandling skall omprövas och undvikas vid hyperkalemi (S-K>5,5 mmol/l)och nedsatt njurfunktion (kreatinin>200 micromol/l). Om S-kreatinin efter insättning stiger med >25% av utgångsvärde eller till ett värde >200 micromol/l bör om ej tecken till vätskeretention föreligger diuretikados minskas innan ytterligare dosökning av ACE-hämmare. Vid vätskeretention som förhindrar dosreducering av diuretika liksom vid kvarstående förhöjt S-kreatinin (>200 micromol eller 25% av utgångsvärde) trots sänkt diuretikados skall ACE-hämmardosen reduceras. Vid kvarstående förhöjt S-kreatinin enligt ovan trots dosreducering av ACE-hämmare bör behandlingen sättas ut och indikationen omprövas. Om behandlingen har hög prioritet bör behandlingen återinsättas när S-kreatinin sjunkit till utgångsvärde och dosökning göras under kontroller enligt ovan. Reducerad dos kan bli nödvändig. Speciell uppmärksamhet på njurfunktion skall ske vid risk för dehydrering ex under vistelse i extremt varm klimat liksom vid diarrésjukdom. Under dessa omständigheter kan en snabb försämring av njurfunktionen uppstå. I första hand skall diuretikados reduceras. Pat med hjärtsvikt och njurinsufficiens har hög mortalitet varför nyttan med ACE-hämmarbehandling är speciellt stor hos dessa pat vilket skall beaktas vid ställningstagande till ev utsättning/dosreducering som om möjligt bör vara tillfällig. Vid stigande kreatinin och hypertoni hos pat<70 år bör renogram genomföras för uteslutning av behandlingsbar njurartärstenos. Obs att samtidig NSAID-behandling kan orsaka njurinsufficiensen och bör därför undvikas. Försiktighet bör också iakttagas vid behandling av pat med aortastenos och mitralisstenos. Ev remiss till mottagning (avd 44) med tillgång till kardiolog och bemannad av sjuksköterska med speciell vana och kompetens i behandling av hjärtsvikt bör övervägas dessa fall liksom vid njurinsufficiens, blodtryck<100 mmhg och NYHA klass IV. Man skall vidare beakta att dosökning ej brådskar. Vid behov av särskild försiktighet kan dosökning ske långsammare än ovan angivna förslag. 8

Diuretika Digitalis Diuretika ger god symtomlindring på kort sikt men saknar mortalitetseffekt. Behandlingen insättes vid tecken på vätskeretention. Ger i sig ytterligare aktivering av skadliga kompensationsmekanismer och skall därför alltid kombineras med ACEhämmare. Som regel krävs loopdiuretika då tiazider har dålig effekt vid nersatt njurfunktion vilket är vanligt vid hjärtsvikt speciellt hos äldre. Lägsta möjliga dos skall eftersträvas. Vid doser > 60-80 mg är uppdelning i morgon och lunchdos lämpligast. Vid hypokalemi eller otillräcklig effekt bör aldosteronantagonist ex Spironolakton 25-50 mg insättas vilket även bör övervägas vid hjärtsvikt med NYHA klass III-IV (12,5-25 mg x1). Hos pat som ej tolererar spironolakton pga biverkningar är amilorid ett alternativ vid hypokalemiproblem. Per oral kaliumtillförsel bör undvikas. Vid svårbehandlad vätskeretention kan kombinationsbehandling med loop-diuretikum och tiazid övervägas då man genom kombinationen uppnår synegistisk effekt.ytterligare skärpt kontroll av elektrolytbalans är i denna situation angeläget. Kaliumsubstitution skall undvikas. Bör övervägas när övrig sviktbehandling ej haft tillräcklig effekt och alltid vid förmakflimmer. Ingen mortalitetsreducerande effekt finns bevisad men studier talar för en liten-måttlig effekt på återinsjuknandet i hjärtsvikt. Betablockad Flera studier stödjer betablockadens positiva effekter på såväl morbiditet som mortalitet vid alla grader av hjärtsvikt.vid nedsatt vänsterkammarfunktion med eller utan symtom efter akut hjärtinfarkt rekommenderas betablockad i kombination med ACE-hämmare med målsättningen att reducera mortaliteten. Bisoprolol, karvediol och metoprolol har prövats i olika studier och visat effekt i alla åldrar. Pat i akut hjärtsvikt bör stabiliseras innan insättning av betablockad men kan initieras innan måldos av ACE-hämmare uppnåtts. Kontraindikationer föreligger vid astma bronchiale (pat med annan kronisk lungsjukdom tolererar oftast betablockad väl), bradykardi (<50/min), AV-block II-III, symtomatisk hypotension. De flesta pat kan behandlas i öppen vård dock bör remiss till hjärtspecialist ske vid NYHA III/IV, okänd etiologi, intolerans på låg dos, lågt blodtryck (<100 mmhg), långsam kammarfrekvens (<60/min), tidigare medicinering med betablockad och utsättning pga symtom, misstanke på astma bronchiale eller annan svår lungsjukdom. Startdos Metoprolol ex Seloken ZOC 25mg 1/4x1 Bisoprolol ex Emconcor 1,25mgx1 Karvediol ex Kredex 3,125mgx2 9

Upptrappning Metoprolol dubblerad dos varannan vecka. Måldos 200mgx1 Bisoprolol tillägg av 1,25mg varje vecka. Måldos 10mgx1 Karvediol dubblerad dos varannan vecka. Måldos 50mgx2 Praktiska tips Lågt blodtryck inkl symtom är oftast temporärt men kan kräva reduktion av ACEhämmardos och diuretika. Vätskeretention och förvärrade symtom kan förekomma i början av behandlingen vilket undvikes med långsam dosökning. Daglig vägning bör rekommenderas och diuretikados ökas vid signifikant (>1,5 kg) viktökning liksom vid ökade symtom. Vid försämrad symtombild och viktuppgång skall även dos av ACE-hämmare omprövas och ev justeras upp till måldos. I dessa situationer kan tillfällig sänkning av betablockaddos vara nödvändig. Trötthet, yrsel och ökad andfåddhet kan förekomma i starten. Klinisk förbättring ses oftast först efter flera veckors behandling vilket pat skall informeras om. Även om pat:s subjektiva upplevelse av endast ringa förbättring kan således vinster med uppskov i sjukdomsprocessen förväntas. Pat bör dock uppmanas att rapporters försämringar för ställningstagande till ev dosjustering. Vid låg hjärtfrekvens(<50/min), AV-block och vid symtom som kan misstänkas vara orsakade av långsam hjärtfrekvens skall EKG kontrolleras(ev långtidsekg-reg) och dossänkning övervägas. Kontroller av pat bör efter det att måldos uppnåtts ske varannan månad under de första två åren därefter c:a var tredje månad under det kommande åren. Långtidsverkande nitrater Marginella effekter på hjärtsvikten uppnås. Kan användas vid samtidig angina pectoris och även prövas i hög dos fortsatta symtom av dyspne trots f ö optimal behandling. ASA Bör ingå i behandling vid underliggande koronarsjukdom. Waran Värdet ej kartlagt. Klart indicerat vid förekomst av förmaksflimmer liksom hos pat där ekokardiografi visat ökad risk för trombbildning (ex aneurysm vä kammare), kraftig sänkt vänster kammarfunktion (EF<30%) samt markant dilatation av vänster kammare. Antiarrytmika Befintliga läkemedel kan förvärra hjärtsvikten (undantaget amiodaron). Insättning bör ske efter individuell bedömning och som regel under rytmövervakning. Höggradiga AVblock kan orsaka/öka hjärtsvikten och vara indikation för pacemakerbehandling. Vid förmaksflimmer/fladder skall optimal kammarfrekvens eftersträvas genom betablockad i 10

kombination med digitalis. Vid kontraindikation mot betablockad kan verapamil vara ett alternativ dock med observans av ev försämrad symtombild pga preparatets negativa inotropa inverkan. Svårreglerad kammarfrekvens vid supraventrikulär takykardi kan kräva specialistbedömning och ställningstagande till ev His-ablation och pacemakerbehandling. Pat med svår hjärtsvikt har ofta (c:a 30%) intraventrikulära ledningshinder som försämrar kontraktiliteten genom bristande synkroniserad aktivitet. Förbättrad hemodynamik och symtombild av biventrikulär resynkroniserande pacemakerbehandling har observerats i mindre studier. Detta utgör dock ingen rutinbehandling fn. Icke ihållande ventrikulär arrytmi indikerar negativ prognos men utgör ej någon indikation för farmakologisk behandling i sig. I första hand övervägs optimering av sviktbehandlingen, behandling av ev underliggande myokardischemi samt elektrolytrubbning. Även vänsterkammaraneurysm kan vara substrat. Cirkulatorisk symtomgivande ventrikulär arrytmi kräver specialistbedömning och ev invasiv elektrofysiologisk utredning. Calciumflödeshämmare Har ingen plats i behandlingen av hjärtsvikt. De icke kärlselektiva (verapamil, diltiazem, nifedipin) som regel kontraindicerade. De kärlselektiva (amlodipin, felodipin) kan rekommenderas vid behov (ex angina pectoris samt hypertoni). Angiotensin-II-receptorblockare Idag ej 1:a handsval men är alt vid intolerans mot ACE-hämmare. Vid kvarstående eller försämrad symtom bild trots optimal behandling f ö kan kombinationsbehandling: ACEhämmare angiotensin-ii-receptorblockad övervägas liksom hos pat där insättning av betablockad ej är möjlig. I dessa fall krävs som regel specialistbedömning.. Aldosteronantagonister Studier av pat i NYHA klass III-IV finns där mortalitets- och morbiditesvinster påvisats. Hos dessa pat kan Spironolakton i dosen 12,5-25mg rekommenderas. Noggrann kontroll av S-K och S-kreatinin krävs. Om normala värden föreligger kan dosen ökas till 50 mg dagligen. Enstaka fall av gynekomasti kan kräva utsättning. Statiner Indicerat vid underliggande koronarsjukdom. Syrgasbehandling Är aktuellt vid akut hjärtsvikt men är ej dokumenterat vid kronisk. Farmakologisk behandling av isolerad diastolisk dysfunktion. Hög kammarfrekvens och därmed sammanhängande kort diastolefas ökar den diastoliska dysfunktionen. Betablockad är i dessa situationer förstahandsval. Vid mer uttalad diastolisk dysfunktion föreligger ökade fyllnadstryck och vätskeretention varför diuretika är motiverat. Diuretikabehandlingen skall ske med stor försiktighet då denna lätt resulterar i sänkta slagvolymer och blodtryck. Nitrater kan prövas med försiktighet. Ingen dokumentation avseende ACE-hämmarbehandling finns fn. 11

Frågor ang riktlinjerna välkomnas och kan liksom remisser för kompletterande utredning (inkl ekokardiografi) ställas till undertecknade och Kardiologimottagningen på Hjärtsektionen avd 44, Helsingborgs Lasarett. Helsingborg november 2001 Olle Fredholm Öl Hjärtsektionen Affärsområde Intermedicin Helsingborgs Lasarett AB Lars Ljungdahl Öl Hjärtsektionen Affärsområde Internmedicin Helsingborgs Lasarett AB Thomas Kjellström Chef Affärsområde Internmedicin Helsingborgs Lasarett AB Sven Magnander Allmänläkarkonsult Affärsområde Internmedicin Helsingborgs Lasarett AB 12