GASTROENTEROLOGI FÖR PRIMÄRVÅRDEN Skövde 20 oktober 2015 Terapigrupp Mage-tarm Innehåll: IBS (Irritable Bowel Syndrome)-mindre irriterande med en riktlinje att följa? Nya Regionala Medicinska Riktlinjer om utredning och behandling av IBS presenteras och den gula patienten Vem gör vad inom primärvård respektive sjukhus? PPI boten eller soten? Är PPI harmlösa preparat, eller hur är det egentligen med reboundfenomen och risk för långtidsbiverkningar som infektioner, frakturer m.m.? IBD Inflammatory Bowel Disease Ska primärvården ha ansvaret för vissa patienter? Indikationer för kolonutredning Öppet forum Ställ frågor till dagens talare (samtliga är medlemmar i terapigrupp Mage-tarm) Anders Lasson, gastroenterolog, SÄS Andreas Schult, specialistläkare, Transplantation SU Magnus Axelsson, klinisk farmakolog, SU Mikael Olsson, gastroenterolog, NUsjukvården Mikael Olsson, gastroenterolog, NUsjukvården (Irritable Bowel Syndrome) Anders Lasson Överläkare, gastroenterolog SÄS RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom IBS - diagnos IBS är en symtomdiagnos baserad på diagnoskriterier, där följande ska vara uppfyllt: Återkommande episoder med buksmärta/ bukobehag, minst 3 dagar/månad de senaste 3 månaderna, associerat med minst två av följande: Lindras vid tarmtömning Förändrad tarmtömningsfrekvens Förändrad avföringskonsistens eller form Symtomdebut >6 månader innan diagnos 1
Andra vanliga symtom Intestinala Uppspändhet Tömningssymtom Annan funktionell GI-sjukdom, ex dyspepsi Extraintestinala Trötthet, värkproblematik, sömnstörningar Överlappning mellan IBS och andra somatiska sdm Association till psykisk ohälsa Alarmsymtom Blödningsrelaterade symtom Oförklarlig viktnedgång Debut > 50 års ålder Nattliga symtom Avvikande lab-prover Feber Hereditet för CRC Diarré RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom Utredning Anamnes Status Rom-kriterierna. Alarmsymtom. Normal. Rektoskopi vid diarré eller rektal blödning Lab-diagnostik SR, CRP, Blodstatus, TSH (vid förstoppning), Transglutaminas ak, F-Hb Fekalt kalprotektin? IBS - Utredning RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom 2
IBS - Behandling Den första och sannolikt viktigaste åtgärden är patientinformation ett lugnande besked och en tydligt förmedlad IBS-diagnos Förklaringsmodell Kontaktuppgifter RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom IBS - Behandling Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS. Placeboeffekten är ofta hög, i många studier ligger den på 30-60%. RMR Irritable Bowel Syndrome (IBS) Ny Regional Medicinsk Riktlinje Huvudbudskap: IBS är en mycket vanlig, godartad sjukdom där diagnosen baseras på symtomkriterier samt avsaknad av alarmsymtom I de flesta fall räcker det med en begränsad utredning inom primärvården Den viktigaste behandlande åtgärden är att informera patienten om diagnosen och sjukdomens benigna karaktär Få läkemedel har visats ha väsentligt bättre effekt än placebo vid IBS I de fall läkemedelsbehandling prövas väljs läkemedel utifrån dominerande symtom IBS - Behandling Nya läkemedel vid svår förstoppning Prukaloprid (Resolor): Kronisk förstoppning hos kvinnor Linaclotid (Constella): Vuxna med måttlig-svår förstoppningsdominerad IBS Behandlingen bör initieras av gastroenterolog Båda preparaten har villkorad subvention 3
Sammanfattning IBS diagnosen baseras på symtomkriterier samt begränsad utredning för att utesluta alarmsymtom Den viktigaste terapeutiska åtgärden är att fastställa diagnosen och förmedla en förklaring till patienten Basera ev farmakologisk behandling på det symtom som patienten anser vara dominerande Andreas Schult Transplantationscentrum Sahlgrenska http://www.svenskgastroenterologi.se/riktlinjer_hepatologi Referensintervaller Inkluderar i vanligt fall ± 2 SD av en (frisk?) population Svenska referensvärden ligger högre än i många andra länder Hep C och NAFLD exkluderades inte ur referenspopulation Även avancerad leversjukdom kan ha normala transaminaser Dygnsvariation? Kaloriintag? 4
Varför tas leverprover Leverprover Hälsoundersökning Utredning av symtom Bedömning sjukdomsstadium Terapikontroll/Sjukdomsförlopp Hepatocytskada (Transaminaser) Kolestasparametrar (ALP, GT) Exkretorisk funktion (Bilirubin) Leversyntesfunktion (Albumin, PK-INR) Avvikande leverprover Författare Land År Population Antal Avvikande (%) Clark USA 2003 Allmän 15.676 7,9% befolkning Bedogni Italien 2005 Primärvård 3.329 15% Ruhl USA 2005 Allmän 13.580 7,5% befolkning Wannamethee England 2005 Blodgivare 3.500 15,5% Lilford England 2013 Allmän befolkning 67.182 14,6% Avvikande leverprover? Alla leverprover mellan 1989 och 2003 (Tayside, Skottland) 95.977 patienter, follow up 3,7 år 21,7% patologiska leverprover (7% enbart transaminaser) 1,1 % utvecklade leversjukdom Kontrollprovtagning är kostnadseffektiv Health Technol Assess. 2009 Apr;13(25):iii-iv, ix-xi, 1-134 Avvikande leverprover? 1.290 patienter med patologiskt leverstatus Provtagning, ultraljud, uppföljning 2 år 59 fall av leversjukdom (4,6%) 40% fettlever på ultraljud ALAT och ALP viktigaste prover 3 5% 4 7% 4 7% 2 3% 1 2% 7 12% 5 8% 10 17% 13 22% 10 17% Virushepatit Hemokromatos PBC Alkoholcirros Metastaser Pankreascancer AAT brist PSC Levercancer Health Technol Assess. 2013 Jul;17(28):i-xiv, 1-307 Orsaker till förhöjda levervärden steatos, steatohepatit toxisk hepatit virushepatit malignitet hemokromatos AIH, PBC, PSC, Mb. Wilson 5
Ikterus - Bilirubin Nedbrytning av ffa hemoglobin till vattenolösligt okonjugerat bilirubin Okonjugerat bilirubin bundet till albumin transporteras till levern. Bilirubin konjugeras med glukuronsyra vattenlösligt, konjugerat bilirubin utsöndras via gallvägar till tarmen I vanligt fall är andelen konjugerat bilirubin i serum < 5% Orsaker till ikterus - primärvård 61 22% 92 33% 24 9% 26 9% 34 27 12% 13 10% 5% Gallstenar Pankreascancer Gallgångscancer Metastaser Alkohol Annat Ingen diagnos Fam Pract. 2012 Aug;29(4):416-20 Orsaker till Bilirubin > 100 IKTERUS 28 20% 20 25 14% 18% Metastaser 16 12% 13 9% 6 4% 29 21% 2 2% Gallgångscancer Pankreascancer Levercancer Papillcancer Alkohol Gallstenar Annat t.ex. hemolys Normala Medicinsk gallvägar Anamnes Status Prover Ultraljud Obstruktion Kirurgisk Pre-hepatisk Intra-hepatisk Post-hepatisk t.ex. virushepatit, toxisk, Mb. Gilbert, cirros Sten, tumör, annat Ev vidare utredning/behandling DT, MR/MRCP, ERCP Scand J Gastroenterol. 2003 Jan;38(1):86-94. Isolerad hyperbilirubinemi Mb. Gilbert Hemolys Stora hematom Crigler-Najjar syndrom Förhöjda levervärden Känd leversjukdom? Kliniska tecken till kronisk leversjukdom? Anamnes på specifik genes? Rotor syndrom Dubin-Johnson syndrom 6
Anamnes/Status: Riskfaktorer för viral hepatit? Ärftlighet? Läkemedel/Hälsokostpreparat? Alkohol? Buksmärta? Urin/Avföring? Statusfynd för kronisk leversjukdom? Lätt förhöjda transaminaser Livstilsåtgärder: Alkoholkarens Viktnedgång Motion Sätt ut potentiell hepatotoxiska läkemedel/hälsokostpreparat Omkontroll leverstatus efter 1 och 3-6 månader Förhöjda levervärden Känd leversjukdom? Kliniska tecken till kronisk leversjukdom? Anamnes på specifik genes? Storlek av förhöjningen? Snabb försämring? Påverkad leverfunktion? Kompletterande provtagning (Leverbiopsi) Förhöjda levervärden Känd leversjukdom? Kliniska tecken till kronisk leversjukdom? Anamnes på specifik genes? Storlek av förhöjningen? Snabb försämring? Påverkad leverfunktion? Hepatocellulärt vs. kolestatiskt 7
Hepatocellulärt mönster Viral - Hep A, B, C, (E); CMV, EBV Ischemisk - sepsis, hypotension Toxisk alkohol, paracetamol, ecstasy, läkemedel Autoimmun - Förhöjd IgG and autoantikroppar (SMA, ANA) Metabolt NAFLD, hemokromatos Tidigt vid akut obstruktion Kolestatiskt mönster Kolestatisk ikterus Läkemedel (Antibiotika, NSAID, Hormonpreparat, m.fl.) PBC anti-mitochondriala AK, IgM PSC associerad med IBD 70%, MRCP (p-anca) Kolangiocarcinom, primär eller metastatisk cancer, lymphom Sarkoidos, TB, PMR sällsynta fall Obstruktion Kompletterande provtagning TPK, Albumin, PK-INR Anti-HCV, HBsAG ANA, SMA Ferritin, transferrinmättnad Elfores (IgA, IgG, IgM, antitrypsin) PEth Blodsocker, lipidstatus Ceruloplasmin TSH, ft4, transglutaminasantikroppar Kompletterande provtagning Leverbiopsi vid oklar etiologi 354 asymtomatiska patienter Transaminaser/ALP/GT > 2 x ULN Högst måttlig alkoholkonsumption Ingen infektiös hepatit Inga hållpunkter för hemokromatos, AAT brist eller Mb. Wilson J Hepatol. 2001 Aug;35(2):195-9. 8
Leverbiopsi vid oklar etiologi Etiologi 34% NASH 32% Steatos 9% Kryptogen hepatit 7,5% Toxisk hepatit 6% Normal 3% Alkohol Fibrosgrad 6% Cirros 8,5% Bridging fibros 12% Portal fibros 74% Ingen fibros Leversjukdom och statiner Kan användas vid kronisk leversjukdom och kompenserad cirros Fettleversjukdom är ingen kontraindikation Ta ett baseline leverstatus Kontroll av leverstatus vid klinisk indikation J Hepatol. 2001 Aug;35(2):195-9. Sammanfattning Förhöjda levervärden är vanliga, få patienter utvecklar kronisk leversjukdom Vid lätt förhöjda transaminaser utan riskfaktorer eller statusfynd, ta om leverstatus efter livstilsåtgärder Ultraljud ska göras vid kolestatisk leverpåverkan Alkoholleversjukdom utan komplikationer och fettleversjukdom kan behandlas i primärvården http://www.svenskgastroenterologi.se/riktlinjer_hepatologi 9
PPI boten eller soten? Är PPI harmlösa preparat, eller hur är det egentligen med reboundfenomen och risk för långtidsbiverkningar? Magnus Axelsson, Specialistläkare Klinisk farmakologi Protonpumpshämmare i Sverige: omeprazol Losec lansoprazol Lanzo pantoprazol Pantoloc rabeprazol Pariet esomeprazol Nexium PPI - ideala läkemedel Billiga Effektiva (slutsteget, stimulusoberoende) Långvarig effekt trots kort halveringstid (binder irreversibelt) Gynnsam biverkningsprofil, särskilt vid korttidsanvändning PPI - ideala läkemedel Billiga Effektiva (slutsteget, stimulusoberoende) G-cell vid måltid Chromogranin A + Enterokromaffinlik (ECL) cell Långvarig effekt trots kort halveringstid (binder irreversibelt) Gynnsam biverkningsprofil, särskilt vid korttidsanvändning 10
PPI över tiden Västra Götalandsregionen, olika försäljningssätt (antal DDD, rullande 12) 35 000 000 30 000 000 25 000 000 20 000 000 Vanlig receptförskrivn. Egenvård Dosrecept Slutenvård rekv 15 000 000 10 000 000 5 000 000 0 2011 KV1 2011 KV2 2011 KV3 2011 KV4 2012 KV1 2012 KV2 2012 KV3 2012 KV4 2013 KV1 2013 KV2 2013 KV3 2013 KV4 2014 KV1 2014 KV2 2014 KV3 2014 KV4 2015 KV1 Farhågor vid långtidsbehandling Rebound Premaligna tillstånd Läkemedelsinteraktioner + hjärta-kärl Infektioner Malabsorption Frakturer Rebound Symtomen relaterar till gastrin- och chromogranin A-nivå Rebound är säkrast visat för friska frivilliga i RCT Visat redan efter 4 veckors behandling Mindre än hälften av individerna Max symtom efter 4-5 dagar; avklingar på några veckor i RCT Kvarstår labmässigt efter långtidsbehandling >8 men <26 v Patienter oinformerade om den relativt korta durationen? Nedtrappningsschema (med svag formell evidens) G-cell vid måltid + Chromogranin A Enterokromaffinlik (ECL) cell 11
Rebound Symtomen relaterar till gastrin- och chromogranin A-nivå Rebound är säkrast visat för friska frivilliga i RCT Visat redan efter 4 veckors behandling Mindre än hälften av individerna Rebound Förslag på nedtrappning: Halverad grunddos varje dag i två veckor Halverad grunddos varannan dag i två veckor Efter utpräglad långtidsbehandling enligt FAS UT 3: Max symtom efter 4-5 dagar; avklingar på några veckor i RCT Kvarstår labmässigt efter långtidsbehandling >8 men <26 v Patienter oinformerade om den relativt korta durationen? Nedtrappningsschema (med svag formell evidens) Premaligna tillstånd Cochrane (2014): RCT minst 6 månader PPI evidens med låg mycket låg kvalitet: ökad risk för ECL-hyperplasi diffuse (simple) ECL hyperplasia (n=1705) OR 5.01; 95% CI 1.54 to 16.26 linear/micronodular (focal) ECL hyperplasia (n=1705) OR 3.98; 95% CI 1.31 to 12.16 men ingen signifikant ökad risk för corpusatrofi eller metaplasi corporal atrophy (n=1070) OR 1.50; 95% CI 0.59 to 3.80 corporal intestinal metaplasia (n=1408) OR 1.46; 95% CI 0.43 to 5.03 Läkemedelsinteraktioner Läkemedelsverket avråder alltsedan 2010 från kombinationen klopidogrel och omeprazol/esomeprazol. Stor osäkerhet råder dock beträffande Denna interaktions kliniska relevans Eventuella motsvarande problem med övriga PPI Eventuella motsvarande problem med prasugrel och ticagrelor Direkt kardiovaskulär effekt av PPI? För övrigt ingen känd ökad malignitetsrisk. Läkemedelsinteraktioner Omeprazol/esomeprazol metaboliseras via och hämmar kompetitivt CYP2C19. Därav följer interaktion med t ex Ginkgo biloba (dubbel dos omeprazol rekommenderas) (es)citalopram (vars plasmakonc ökar 50-100%). Samtliga PPI interagerar med Doxycyklinmonohydrat (vars absorption minskar med 50%) Metotrexat (ökar kraftigt pga minskad renal clearance). Infektioner Pneumoni Observationella data har indikerat ökad risk (ca 30%) men siffrorna drivs av pneumonier inom 7 resp 30 dagar efter insättning Meta-analys av RCT med tillräcklig statistisk power för att detektera ovanstående (n=28 627) visade ingen skillnad Se vidare www.janusinfo.se / Sfinx interaktioner! 12
Infektioner Infektiös diarré Flera systematiska reviewer och metanalyser av observationella data har visat OR > 2 för både tarminfektioner UNS och Clostridium difficile (ffa nosokomiala), vilket är ett starkt indicium Data från RCT med tillräcklig power/behandlingstid saknas Malabsorption Vitamin B12. Mekanism känd. Övertygande retrospektiva data har visat riskökning vid behandling > 2 år. Störst risk hos unga! Magnesium. Fallrapporter. Mekanism känd. Debut efter median 5,5 år (range 14 dagar 13 år!). Snabb dechallenge (dagar!). Mg skall enligt FASS följas vid planerad långtidsbehandling, samtidig diuretika eller digoxin. Järn Trots teoretiskt stor påverkan litet kliniskt problem. Enstaka fall av järnbristanemi i världslitteraturen. Möjligen signifikant försämrat upptag av järnpreparat (icke-hemjärn). Frakturer Höft- kot- handleds- Tack! Observationella data har indikerat en 25-50% riskökning, men Påverkan på bentäthet är ej visad Mekanismen är okänd Försämrat upptag av kalcium har föreslagits men ej studerats vid långtidsbehandling. Data från RCT med tillräcklig power/behandlingstid saknas Inflammatorisk tarmsjukdom Inflammatoriska tarmsjukdomar Mikael Olsson Gastrosektionen, Specialistmedicinkliniken NÄL Terapigrupp Mage Tarm Ulcerös colit drabbar endast tjock- och ändtarm kontinuerlig utbredning ytlig inflammation och sår i tarmväggen Crohns sjukdom kan drabba hela magtarmkanalen oftast tunntarm och/eller tjocktarmen fläckvis inflammation djup inflammation i tarmväggen ibland fistlar 13
Utbredning av ulcerös kolit Ulcerös kolit ytlig inflammation 1: Proktit 2: Proktosigmoidit 3: Vänstersidig 4: Extensiv kolit 5: Totalkolit Normal kolon Medelsvår ulcerös kolit Symptom vid ulcerös kolit Utbredd kolit Ökande diarréfrekvens med ökad utbredning Ev påverkat AT Ev anemi, inflammation i blodprover Utbredning Crohns sjukdom - transmural inflammation Distal kolit Tenesmer Blod Slem Opåverkad pat och lab Ev obstipation Crohns sjukdom i kolon 14
Klinisk bild vid Crohn mkt varierad! Ulcerös colitliknande Appendicitliknande Fistelsjukdom Strikturer ileus Omfattande tunntarmssjukdom kakexi Postop problem kort tarm Associerad sjd, t ex artrit Aktiv inflam eller fibrostenotisk sjukdom? Diagnostik IBD F-Calprotectin Blodprover tecken till inflammation, anemi Utesluta infektion F-odl, F-amöba maskägg, F-Chlostridietoxin Rektoskopi Koloskopi (med vävnadsprover) MR / kapselendoskopi F - Calprotectin Protein, frisätts från neutrofiler Stabilt i feces flera dagar Normalt < 100 mg/kg Förhöjt vid aktiv IBD (200 20 000) Högt negativt prediktivt värde för att utesluta IBD vid IBS Kapselendoskopi Kapselendoskopi vid Crohns sjukdom 15
FÖREKOMST av inflammatorisk tarmsjukdom Prevalens: ulcerös colit 2,5/1000 Mb Crohn 1,5/1000 Knappt 1% av befolkningen född efter 1950 har inflam tarmsjukdom Sjukdomsorsaker? Defekt immunologisk reaktion på något i tarmfloran Ärftlighet Utlösande faktorer? NSAID Infektioner? Hög hygienisk nivå? Rökning RÖKNING och inflammatorisk tarmsjukdom Morbus Crohn 2 ggr ökad risk få Mb Crohn rökning o Mb Crohn sämre prognos Ulcerös colit mindre risk få ulcerös colit (1/3) ex-rökare: 2-4 ggr ökad risk Okänd mekanism immunmodulering? mikrocirkulation? Organisation IBD vård Magtarmmottagning med specialistsköterskor Halvakut hjälp vid skov Känd IBD aldrig till akuten (nästan ) Aktiv IBD ej fall för primärvården Olika terapi och terapimål Akutbehandling inducera remission Remissionsbevarande behandling Symtomatisk terapi Nutrition Läkemedel vid ulcerös kolit Prednisolon / Betapred budesonid (Entocort) - lokalt verkande kortison 5-ASA (Asacol, Pentasa, Dipentum, Colazid) azathioprin (Imurel) TNF alfa blockad (Remicade, Humira, Simponi) Integrinhämmare (Entyvio) 16
Annan terapi vid Ulcerös colit Kirurgi - kolektomi ileostomi ileorektal anastomos bäckenreservoar Läkemedel vid Mb Crohn Kortison: prednisolon, Entocort 5-ASA: Salazopyrin, Pentasa, Asacol, Dipentum, Colazid Antibiotika; Flagyl, Ciproxin Azathioprin (=Imurel). Metotrexat TNF alfa blockad (Remicade, Humira) Integrin hämmare (Entyvio) Questran, Imodium Övrig terapi vid Crohns sjukdom Kirurgi Endoskopisk dilatation av anastomosstrikturer Nutrition Behandlingskomplikationer tiopuriner (azathioprin = Imurel, Puri Nethol) Benmärgspåverkan - neutropeni Levertoxicitet Pankreatit Hudbiverkningar solskydd viktig Nedsatt immunförsvar Drug fever, influensaliknande värk Interaktion med allopurinol! Behandlingskomplikationer 5 ASA Diarré Njurpåverkan interstitiell nefrit Nedsatt immunförsvar vid immunmodulerande terapi Ökad infektionsrisk: virala infektioner, opportunistiska men även samhällsförvärvad pneumoni Tuberkulos mycket farligt vid anti TNF terapi Risk för hudtumör icke melanom Ordinarie cellprovskontroller för kvinnor Ökad lymfomrisk(?) 17
Vaccinationer vid IBD, ev redan vid diagnostillfälle Varicella (vattkoppor) om ingen anamnes och negativ serologi Hepatit B (om negativ serologi) Pneumokockvaccin Prevenar 13 Kontroll immunitet ordinarie vaccinationsprogram (MPR) Vaccination vid IBD med immunmodulerande terapi Årligen Influensavaccin Pneumokockvaccin förnyas var 5:e år (?) Cancer vid inflam tarmsjukdom Ökad risk för coloncancer endast hos de som haft utbredd inflammation i hela / nästan hela tjocktarmen då ca 10-15% risk 25 år efter sjukdomsdebut ingen påtagl riskökning hos de som bara haft inflammation i vänster colon o ändtarm Kolondiagnostik Mikael Olsson Gastrosektionen, Specialistmedicinkliniken NÄL Sunshine Colon This 80-foot long, inflatable colon was certainly an attention getter and sparked thoughts of creating a traveling road show to promote colon health. 18
Kolondiagnostik Koloncancer Polyper, premaligna tillstånd Inflammatorisk tarmsjukdom Angiodysplasier Divertikelsjukdom Ischemisk colit mm Kolorektal cancer Tidig diagnos bättre prognos Näst vanligaste dödliga cancerformen hos män o kvinnor i Sverige Adenom 6000 nya fall varje år, 40% avlider 75% över 65 år Dysplasi 5% under 50 år Sågtandad polyp Cancer Spridning Kolorektal cancer - klinik Screening kolorektal cancer? Blod/slem i avföringen Trängningar Smärtor (kopplade till tarmfunktionen) Järnbristanemi 20-25% söker m akut buk Socialstyrelsen 2014: Hälso och sjukvården bör erbjuda screening för tjock och ändtarmscancer med test av blod i avföringen till män och kvinnor i åldern 60 74 år - Förväntas sänka dödligheten med 15% - F-Hb Kontroll rekommenderas vartannat år 19
Screening i nuläget F- Hb screening sedan 2008 i Stockholm + Gotland Övriga landet: sedan 2014 pågående studie SCREESCO: primär koloskopi / F-Hb screening / stor icke informerad kontrollgrupp 20
Regional medicinsk riktlinje kolonutredning (2014) Regional medicinsk riktlinje kolonutredning (2014) Stark indikation: blödningsrelaterade symtom, järnbristanemi Medelstark indikation: diarré m IBD misstanke Surveillance (uppföljn polyper, cancerrisk vid hereditet, IBD) Ändrad avf vanor och annat kolonsymtom Viktnedgång och nydebuterade kolonsymtom Kontroll efter 1:a gångs divertikulit Regional medicinsk riktlinje kolonutredning (2014) Kolondiagnostik - metoder Ingen indikation: Obstipation Buksmärtor ej kopplade till tarmfunktion CT kolon Koloskopi vild screening ej rekommenderat! HTA utredning kolondiagnostik 2009 Koloskopi gold standard för diagnostik av kolorektala polyper och cancer. Koloskopi diagnostiserar också andra sjukdomar än tumörer vid blödnings och diarréutredning. CT-kolografi har acceptabel sensitivitet och specificitet att påvisa eller utesluta cancer i kolon CT-kolografi bra alternativ till koloskopi vid symptomet buksmärtor då dessa ofta orsakas av extraintestinal sjukdom CT-kolografi bra vid ofullständig koloskopi När välja CT kolon? Utredn fall där både CT buk och kolonundersökn är aktuell, särskilt buksmärtor Vid inkomplett koloskopi Bra alternativ vid divertikulitkontroll (efter 1:a divertikulitinsjuknandet) Ev vid cancermisstanke för åldrad pat Aldrig vid IBD misstanke, diarréutredning Strålning; sällan lämpligt för unga pat 21
Snabb koloskopiutveckling Högre kvalitetskrav Högre kompetenskrav Teknisk utveckling Nationellt vårdprogram kolorektal cancer Avancerade polypektomier Sågtandade polyper tas bort Remissanvisningar koloskopi o CT kolon (NU-sjukvården) Utförlig anamnes; kliniska uppgifter för bedömning av indikation o prioritet Rektoskopifynd F-Hb (kan utelämnas ex vid klinisk melena) Aktuellt kreatininvärde. Anemi? Järnbrist? Tidigare kolonundersökningar? Var och när? Resultat? Allvarligare hjärt- eller njursvikt (kan kontraindicera laxeringen och iv kontrast!) Ev F-Calprotectin vid misstanke om inflammatorisk tarmsjukdom* Rektoskopi Noggrann palpation rektalcancer ofta palpabel! Laxering oftast ej nödvändig! Be pat tömma tarmen före undersökningen Bedöm ev kvarvarande avföringsrester Rektoskopi Sakta genom sfinktern Sikta mot naveln Lite luft Vinkla bakåt Sök lumen Blås upp, inspektera 22
23