Endokrina Sjukdomar. Per-Ola Carlsson Inst. för Medicinsk Cellbiologi Inst. för Medicinska Vetenskaper

Transkript

1 Endokrina Sjukdomar Per-Ola Carlsson Inst. för Medicinsk Cellbiologi Inst. för Medicinska Vetenskaper

2 Symtom på endokrina sjukdomar Ofta diffusa. Trötthet, nedsatt allmäntillstånd, viktförändring, påverkad mens. Polysymtomatologi Relaterade till hormonfunktionen hos rubbat hormon Differentialdiagnostiskt viktigt att överväga endokrin sjukdom inom ex psykiatrin

3 Thyroideasjukdom Begreppet struma= stor sköldkörtel Hyperthyreos. Vanligen relaterade till antikroppar som fungerar som TSH rec agonister, alt nodös (multinodös) struma Hypothyreos. Vanligen autoimmun långsam destruktion av sköldkörteln

4 Symtom Hyperthyreos Ökad ämnesomsättning medför: Viktnedgång, värmevallningar, svettning, hjärtklappning, tremor, lös avföring. Typiskt för autoimmun form är ögonpåverkan med gruskänsla i ögon och sen form med utstående ögon

5 Diagnos hyperthyreos Thyroideahormoner ft4 + T3. TSH. I regel pos TRAK vid autoimmun form Statusundersökning (knölar i thyroidea?) Ev Scintigrafi (fu undersökning) Ev ultraljud, cytologi

6 Behandling hyperthyreos Thyreostatika (inhiberar hormonet thyroideaperoxidas) Kirurgi Radiojodbehandling -Vid autoimmun form kan thyreostatika läka ut sjukdomen

7 Symtom Hypothyreos Kretinism Förlångsammad ämnesomsättning: Viktuppgång, trötthet, bradykardi, förstoppning, pseudodemens

8 Diagnostik hypothyreos TSH, T3, ft4. Ev TPO antikroppar

9 Behandling Hypothyreos Thyroideahormon, vanligen T4, levaxin

10 Hyperparathyroidism Överproduktion av parathormon (PTH), vanligen pga hyperplasi eller benigna tumörer i en eller flera parathyroideakörtlar

11 Symtom hyperparathyroidism Orsakar hypercalcemi. 50% av hypercalcemi är phpt Hypercalcemisymtom: Trötthet, förvirring, pseudodemens, muskelsvaghet, förstoppning, njursten, osteoporos

12 Diagnos hyperparathyroidism Hyperkalcemi konstateras genom att mäta joniserat Ca, alt komb Ca+ alb PTH ska ligga normalt eller förhöjt trots hypercalcemi För primär HPT ska njurfu vara normal

13 Behandling Hyperparathyroidism Kirurgi

14 Hypofystumörer Vanligen benigna tumörer utgångna från adenohypofysen Vanligast prolaktinom, endokrint inaktiva adenom, GH-producerande adenom Symtom beroende på hormon. Endokrint inaktiva upptäcks i regel sent med symtom som huvudvärk, synpåverkan

15 Symtom Prolaktinom Hypogonadism symtom som sänkt libido, impotens, oligo/amenorre Neurasteni, oro Gynekomasti, galaktorre

16 Symtom Akromegali Överprod av GH ger effekter via IGF-1. Före pubertet: Gigantism Grov hud, sömnapnesyndrom, tillväxt av näsa, händer, fötter, stakettänder, svettningar

17 Diagnostik av hypofystumör Hormonmätningar av hypofyshormon. För GH mäts istället IGF-1 Magnetresonanstomografi Vid stor tumör, gör synfältsundersökning

18 Behandling hypofystumörer Prolaktinom behandlas med dopaminagonist För övriga i första hand kirurgi (transsfenoidalt). Tillväxthormontumörer kan också påverkas ex av somatostatinanalogbeh Ev strålbeh

19 Endokrin hypertoni Differentialdiagnoser till essentiell hypertoni Renovaskulär hypertoni, primär hyperaldosteronism, feokromocytom, Cushings sjukdom

20 Renovaskulär hyperoni Njurartärstenos ger sekundär aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet med Na-retention som följd. Ökad ECV ger hypertonin. Fibromuskulär dysplasi 10%, arterioskleros 90% Beh: op

21 Primär hyperaldosteronism Aldosteronproducerande tumör (Conns tumör) i binjure Ibland kopplat till hypokalemi Diagnos: Mät p-aldosteron/p-reninaktivitet + gör datortomografi och ev binjurevenskateterisering Beh: op

22 Feokromocytom Tumör utgående från kromaffina celler som bildar binjuremärg (90%) och sympatiska paraganglier (10%); obs ca 15% maligna Producerar katekolaminerna noradrenalin och adrenalin Symtom: Hypertoni, huvudvärk, hjärtklappning, svettningar Diagnos. Mätning av katekolaminer i urin, p- metanefrin, datortomografi, magnetröntgen Beh: op

23 Cushings sjukdom Kortisonprod tumörer, ger hypertoni i 80% av fallen Övriga symtom: moon face, buffalo hump, central fett ansamling, hudatrofi, osteporos Diagnos: u-cortisol, dexametasonhämningstest; därefter p-cortisol + p-acth Lokalisation: hypofys, binjurar, ektopisk ACTHprod Beh: op

24 Fetmans Endokrinologi Obesitas och Metabolt Syndrom Prof. P-O Carlsson Inst. för Medicinsk Cellbiologi Inst. för Medicinsk Vetenskaper

25 Definitioner Övervikt BMI 25-29,9 Fetma: BMI>30 (ex 87 kg om man är 170 cm lång) Svår fetma BMI 35-39,9 Extremt svår fetma BMI>40 BMI = body mass index = vikt / (längd) 2 BMI mått ej anpassat för barn, där används ISO-BMI där hänsyn tas till ålder och längdtillväxt.

26 Definitioner BMI måttet har andra svagheter bla fördelning musklerfett. Midjemått- bra estimator för risk för hjärtkärlsjukdom och diabetes >94 cm för män >80 cm för kvinnor ökar betänkligt risken för dessa sjukdomar. Midje/höftkvot>1 för män resp >0.85 för kvinna utgör på samma sätt risk för sjukdom

27 Fetmaepidemin... I USA lider var 5:e person av fetma (BMI<30) I Sverige har ca en halv miljon BMI>30 och ca 2.5 miljoner BMI>25. Över hälften av alla svenska män mellan år har BMI >25

28 Fetmaepidemin..

29 Människans utveckling

30 Mekanismer för fetma Livssstilsrelaterat -landsbygd/stad; socioekonomisk inverkan-utbildning, arbetslösa, invandrare, sociala problem) Genetisk komponent -monozygota tvillingar får ungefär samma vikt även när de åtskiljs tidigt i livet. Ärftlighet för kroppsvikt ca 70%

31 Aptitregleringscentra i hjärnan Hypothalamus: Nucleus paraventricularis Nucleus arcuatus Also: Lateral hypothalmic area (LHA) Brain stem: Nucleus tractus solitarius Area postrema Purves et al. 3rd Box A, p 484

32 Mekanismer för fetma-centralt Hunger och aptitkänslor styrs från hypothalamus: Mättnadscentrum. -Serotonin stimulerar mättnad -Noradrenalin stimulerar metabolism perifert -CB1 (Cannabioidreceptor) ger belöningskänsla vid födointag Neuropeptid Y produceras i neuron i nucleus arcuatus som har axon till nucleus paraventricularis. Kraftig stimulator av födointag.

33 Mekanismer för fetma-perifer påverkan

34 Kopplade sjukdomar Fetma ökar risken för en rad tillstånd: Framför allt Typ 2 Diabetes (4/5 patienter är överviktiga eller feta) Hypertoni, Hyperlipidemi Gemensamt utgör dessa ett Metabolt syndrom med särskilt hög risk för hjärt-kärlsjukdom

35 Övriga till fetma associerade komplikationer -BMI>32 ökar i sig risken att dö i hjärt-kärlsjukdom mellan år med 3 ggr hos kvinnor och med 5 ggr hos män. Övrigt: Hjärtsvikt, hjärtförstoring, lungembolism Menstruationsrubbningar, infertilitet Inkontinens, Perifer kärlsjukdom, Stroke Sömnapné, Astma Refluxsjukdom Gallsten Depression, Artros, Gikt, immobilitet Bröstcancer, prostatacancer, livmodercancer och coloncancer

36 Behandling Fetma Kost -energisnål kost kan ge en viktnedgång på 3-10 kg under ett år. Motion Beteendeterapi, främst kognitiv beteendeterapi Läkemedel- Xenical (orlistat)-minskar upptaget av fett och därmed energi i tarmen; viktnedgång upp till 6-10 kg. Byetta Kirurgi-mycket effektivt. Används vid BMI>40; eller BMI >35 vid diabetes)

37 Kirurgiska metoder vid fetma gastric banding ca 30 kg viktnedgång vertical banded gastroplasty viktnedgång kg gastric bypass drygt 40 kg viktnedgång. Relativt bestående effekt, dock bristtillstånd av järn, kobalamin.

38 Metabolt syndrom nya kriterier enligt IDF 2005 Central fetma (definierat som midjemått 94 cm för män och 80cm för kvinnor) Plus minst två av följande fyra faktorer: 1.Stegrade triglycerider 2.Lågt HDL 3.Stegrat blodtryck 4.Förhöjt fasteplasmaglukos (p-glukos 5,6mmol/l) eller känd typ 2 diabetes

39 Prevalence of the metabolic syndrome in relation to glucose tolerance status Males Females NGT IGT/IFG T2DM Botnia study: Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24:683-89

40 Metabola syndromet Insulin resistens Insulin/proinsulin fp-glukos fp-triglycerider Blodtryck P-HDL-kolesterol Visceralt fett (bukfetma) Back Reaven GM. Diabetes 1988;37:1595

41 The metabolic syndrome Genetic Influences Insulin Resistance Environmental factors Hyperinsulinemia Glucose Intolerance Increased Triglyceride Decreased HDL-cholsterol Increased blood pressure Small, Dense LDL Particles Uric Acid PAI-1 PCO Coronary Heart Disease Smoking Increased LDL-cholsterol

42 Metabolic Syndrome increases the risk of coronary heart disease Prevalence of coronary heart disease (%) Metabolic syndrome No metabolic syndrome P = 0.06 P = 0.04 P < NGT IFG/IGT Type 2 diabetes Botnia study: Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24:683-89

43 Girman, C. J. et al. Am. J. Epidemiol : Survival in men and women by number of components of the metabolic syndrome (0, 1, 2, 3, 4+) - Hoorn study

44 Prevalence of the metabolic syndrome in different populations Hu, G. et al. Arch Intern Med 2004;164:

45 Utveckling av metabolt syndrom mellan 40 och 50 (IDF) Kvinnor Män Norberg M et al. Scand J Publ Health 2006;34:576-83

46 Behandlingsbara orsaker till insulinresistens Övervikt (framför allt bukfetma) Fysisk inaktivitet Stress/sömnproblem Rökning Alkoholöverkonsumtion

47 Development of the metabolic syndrome by intervention group in the Diabetes Prevention Program Orchard, T. J. et. al. Ann Intern Med 2005;142:

48

49 Livsstilsförändringar Förstahandsåtgärd! optimering av livsstil Rökstopp Regelbunden fysisk aktivitet Födointag enligt nordiska näringsrek. Minskat energiintag normalisering av BMI Högst ett måttligt alkoholintag utspritt över veckan Minskad psykosocial stress Dessa åtgärder är även basen för prevention av utveckling av typ 2-diabetes

50 Terapi vid metabolt syndrom utan T2DM och känd CVD Livsstil Viktreduktion Kost Fysisk aktivitet Lipidsänkare om hyperkolesterolemi Statiner Fibrater (?) Antihypertensiva vid hypertoni Metabola effekter kan ha betydelse för förstahandsval Metformin(?) ASA(?? Om ej kardiovaskulär indikation)

51 Diabetes Mellitus Prof. P-O Carlsson Inst. för Medicinsk Cellbiologi Inst. för Medicinsk Vetenskaper

52 Innehåll Bakgrund Epidemiologi Diagnostik Patofysiologi typ 1+2 Symptom Utredning Behandling Hypoglykemi Målvärden Senkomplikationer inklusive Lipider Avslutning

53 Diabetesutveckling % % % % % % Patient med diabetes år 2000 Uppskattning patienter med diabetes år 2010 % ökning från 2000 to 2010 Adapted from Amos AF et al Diabet Med 1997;14:S7 S85. Globalt 2000: 151 miljoner 2010: 221 miljoner (+46%) 2025: 380 miljoner (+151%)

54 Epidemiologi människor i Sverige har diabetes = 5-6% av befolkningen. Mer än har typ 2 diabetes Mer än människor behandlas med insulin Ca har typ 1-diabetes Minst beräknas ha oupptäckt Diabetes typ 2, data talar även för att mörkertalet upp mot ? Insjuknandeåldern sjunker Förekomsten stiger med ökande ålder vikt andel utomnordiska invandrare

55 Incidens typ 1 diabetes

56 Diabetes definition Kriterier enligt WHO och EASD 1998 Plasmaglukos är cirka 11% högre jämfört med blodglukos

57 HbA1c Mean P- glucose: HbA1c (Mono s) x 2-2 e.g. HbA1c 6% equals P-gl 10 mmol/l

58 Normal Glukosmetabolism 3 Egen sockerproduktion blockerad av insulin 2 1 Socker från maten 4 Urin Inget socker

59 Patofysiologi typ 2 diabetes Funktionell störning betacellens insulinsekretion Viss reduktion av antalet betaceller Viss ökning A-celler ger Glukagonstegring Minskad perifer insulinkänslighet = Insulinresistens (stark koppling bukfetma, oklart exakta mekanismer) Starkare ärftlighet jämfört med typ 1, polygent nedärvt.

60 Naturalförloppet vid typ 2-diabetes NGT +fetma IGT diabetes ß-cell funktion Plasma glukos År sedan diagnos

61 Typ 2 Diabetes Debut < 25 år har blivit vanligare Debut >35 år = vanligast typ 2 Viktuppgång, men kan ofta minska en del i vikt vid debut Metabolt syndrom föreligger hos ca 90% av samtliga typ 2 diabetespatienter. Starkare ärftlighet än typ 1! Ej Ö-cellsantikroppar (GAD, IA2) Högre C-peptid initialt jmf med typ 1

62 Riskfaktorer typ 2 Ålder Obesitas Ärftlighet Fysisk inaktivitet Graviditetsdiabetes Hypertoni Låg utbildningsnivå Etniska faktorer (Asien, Mellanöstern)

63 Diabetes Mellitus Typ II- Gener! 1-3% < 40% 80%

64 Patofysiologi typ 1 diabetes Autoimmun destruktion betaceller, inflammation Autoantikroppar mot antigener i betaceller ofta flera år före debut (GAD, IA-2) Riskgener(polygent nedärvt) + okänt agens Koppling andra autoimmuna sjukdomar

65 TYP 1 Diabetes Autoimmun sjukdom Insulin producerande celler Insulin producerande celler förstörda

66 Typ 1 diabetes Vanligaste typen < 35 år OBS! Kan även debutera vid högre åldrar år. Plötslig debut vanligtvis och intensiva symptom Ofta viktnedgång vid debuten, men fetma skyddar ej! Ketonbildning, ev acidosutveckling Autoimmun sjukdom, förekomst av Ö-Cellsspecifika antikroppar (GAD65, IA-2) Ofta låg C-peptid (mått på egna insulinproduktionen) Om faste C-peptid < 0,3nmol/l och måltidsstimulerad C-peptid < 0,7 nmol/l talar detta för typ 1 diabetes

67 Antikroppsanalys Hjälp vid klassifikationen: GAD65ak = Glutamic Acid Decarboxylase 65 antikroppar IA2 ak: Insulinoma-2 antikroppar Förekomsten av antikroppar pekar på att patienten har en autoimmun diabetes = typ 1 diabetes

68 Symtom högt blodsocker Polyuri, observera olika njurtröskel mellan 8-12 mmol/l normalt, stiger med ålder mm Törst, till följd av ökad diures Avmagring, insulinbrist ger ökad fettnedbrytning. Intorkning bidrar. Muskelkatabolism Trötthet, energibrist i vävnader, elektrolytrubbning och intorkning Dimsyn, ögonlinsen sväller (osmotisk effekt) Magsmärtor, kräkningar - ketoacidos (typ 1) Hyperventilation- ketoacidos (typ 1) Ökad infektionskänslighet! Candida: oral, underlivsklåda ( ), Balanit( ) Urinvägsinfektion, Sårinfektion mm (Ketoner bildas vid kolhydratsvält, Insulin hämmar produktionen)

69 Utredning Anamnes symptom Rökning Ärftlighet? Status - längd och vikt( midjeomfång!) HbA1c Blodtryck Lipider (Kolesterol/LDL/HDL/Tg,ev Apolipoproteinkvot) Ev C-peptid (frukoststimulerad)? Ev Ö-cellsantikroppar?

70 Diabetesbehandling Typ 1 diabetes insulin! Typ 2 diabetes Livsstil grunden- kost, motion och sluta röka! Tabletter som stimulerar insulinproduktionen SU-preparat (T Mindiab, T Glibenklamid ), Glinider (T Novonorm ) Tabletter som ökar känslighet för insulin Metformin (T Glucophage ) 1:a hand till bukfet!! Cave högt kreatinin (kreatinin ) Glitazoner ( T Actos ) Insulin, oftast basinsulin först som tillägg! + ny grupp Inkretiner (tarmhormoner) som förstärker glukosberoende Insulineffekten, hämmar Glukagon och ökar mättnadskänslan OBS! Progressiv sjukdom, mer behandling efter hand!

71 Behandlingstrappa vid typ 2 diabetes Information och utbildning Livsstil Monoterapi Kombinationsterapi Insulin, oftast först basinsulin i kombination med peroral behandling Om målen inte nås kliv upp på nästa steg!

72 Icke farmakologisk behandling basen för behandling av typ 2 Diabetes! Kan påverka blodsocker, lipider, blodtryck och insulinkänsligheten Motion/fysisk aktivitet - FYSS RECEPT? 30minuter! Rökstopp Diet Viktnedgång BMI < 26 Midjeomfång < (94)100cm, < (80)90cm Läkemedel..? Xenical, Byetta, Victoza Kirurgi, BMI 40 gräns (35 vid Diabetes!)

73 Hjärtskyddande mat -vad är då det? Tre vetenskapligt belagda kostprinciper 1. Byt ut transfettsyror mot omättade(enkel och fleromättade) 2. Öka intaget av Omega-3-fettsyror (från fisk och växter) 3. Är mera av frukt, grönsaker, nötter och fullkornsprodukter Hu FB et al JAMA 2002; 20: En kombination av dessa åtgärder ger större skyddande effekt än en enstaka åtgärd!

74 Inkretinsystemet, Glucagonlike peptide 1 viktigast där =GLP 1 Ökad glukosberoende Insulineffekt och hämmar Glukagon, ökad mättnadskänsla A) Direkt GLP-1 via analog som injiceras - Exenatide (Byetta ) injektion x2 sc - Victoza x1 sc B) DPP4-hämmare(GLP1/GIP), hämmar nedbrytningen av GLP1/GIP peroralt! - Sitagliptin(T Januvia ) - Saxagliptin (T Onglyza )

75 Typ 1 behandling -efterlikna fysiologisk insulinprofil alternativt Insulinpump måltidsinsulin basinsulin Insulineffekt Måltid Måltid Måltid Sänggående

76 Insuliner INSULINANALOG direktverkande långverkande mix insulin NovoRapid Lantus NovoMix 30 Humalog Apidra Levemir Humalog Mix 50 Humalog Mix 25 HUMAN INSULIN snabbverkande medellångverkande mix insulin Actrapid Insulatard Mixtard 30* Humulin Regular Humulin NPH Humulin Mix 30/70 Insuman Rapid Insuman Basal Insuman Comb 25 Monotard *Finns också i 10, 20, 40, 50

77 Hypoglykemi- vet patienten symtomen vid insulinkänning? Bakgrund De klassiska symtomen, de vegetativa, kan ofta saknas hos patienter med typ 2 diabetes. Åtgärder Mät om möjligt blodsockret Intag kolhydrat! Vila! Vänta tills du mår bättre Symtom Vegetativa Sympatikusstress Hjärtklappning Svettningar Neuroglukopena Trötthet Huvudvärk Yrsel Dubbelseende Oklarhet Koncentrationssvårigheter Humörsvängningar Domningar, stickningar

78 Medvetslös patient Fri luftväg,venflon,b-glukos, syrgas Glukos 30%- 30ml intravenöst Svårstucken- ge 1mg Glucagon im/sc injektion Glukagon hypokit 1mg - utlandsresa, fjällvandring, segling etc. På mottagningen?

79 Målvärden diabetiker HbA1c Blodtryck Njurfrisk mikroalbuminuri 5-6% 130/80 mm Hg 125/75 mm Hg Kolesterol (som hjärtpat!) Totalkolesterol LDL kolesterol HDL kolesterol kvinnor HDL kolesterol män Triglycerider 4.5 mmol/l 2.5mmol/L 1.3 mmol/l 1.0 mmol/l 1.7 mmol/l

80 Starkt samband mellan HbA1c och komplikationer Typ // Genomsnittligt HbA1c (%) (DCCT-standard) Stratton IM et al. BMJ 2000;321:

81 Glukos skadliga effekter - senkomplikationer! Mikrovaskulära Makrovaskulära Stroke retinopati CH 2 OH H Nefropati H OH H O H OH H glukos OH OH Kranskärlssjukdom Neuropati

82 Behandlingsmål på lång sikt Retinopati blindhet Mikroalbuminuri..dialys Neuropati..fotsår.amputation Makroangiopati - Hjärtinfarkt/Stroke

83 Screening komplikationer Ögonbottenscreening Mikroalbumintest Blodtryck Lipider Fötter

84 Diabetesnefropati Andelen diabetiker bland nya dialyspatienter % Vanligaste orsaken till dialyskrävande njursvikt. Cirka hälften har typ 2 diabetes. 40% av patienterna med typ 1 diabetes utvecklar nefropati, lägre andel hos patienter med typ 2 diabetes Kreatinin normalt initialt men stiger vanligtvis med tiden när GFR(njurfunktionen) successivt sjunker.

85 Diabetesnefropati Aktiv blodtrycksbehandling 125/75 mmhg Påbörja behandling med ACE-hämmare(1-hand) alternativt Angiotensinreceptorblockare(2-hand), även vid normalt blodtryck! (t ex T Enalapril eller T Cozaar ) Förekomst av mikroalbuminuri är en oberoende riskfaktor för hjärtkärl-dödlighet

86 Retinopati Diabetes tredje vanligaste orsak synhandikapp hos pensionärer individer blinda p g a diabetes per år i Sverige Prevalens retinopati hos typ 1 diabetiker 70% Vid Typ 2 diabetes uppvisar 20 % diabetesretinopati vid diagnos Laserbehandling/glaskroppskirurgi vid mer uttalade ögonförändringar

87 Neuropati vid diabetes Vanligt, frekvens 30-50%? Kan föreligga vid diagnos hos typ 2 diabetes Symtom: - Stickningar/domningar i fötterna-tidigt (obs uteslut B12 brist!) - Restless legs - Sår på fot utan smärta - Smärtor i armar och fötter/ben - Impotens - Diarré eller kräkningar - Ortostatism Mellan 5-10% av diabetespopulationen har sår på foten. Neuropati med nedsatt känsel och onormal tryckfördelning samt ateroskleros är huvudorsakerna.

88 Lipider vid diabetes Typ 1: Rubbning ovanligt. Oftare högt HDL Typ 2/metabola syndromet: FFA ökar vilket ger stigande Triglycerider. och minskad nedbrytning Triglycerider vilket ger lägre HDL. Små täta aterogena LDL ökar.

89 Mortality in People with Diabetes Causes of Death % of Deaths Ischemic heart disease Other heart disease Diabetes Cancer Stroke Infection Other Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2 nd ed. 1995; chap 11. et al.

90 Diabetes och Hjärta Typ 2 diabetes medför en 2-4 gånger högre risk för hjärt-kärlsjukdomar Risken ökar redan vid nedsatt glukostolerans Ofta tyst coronarischemi, liberalt med ekg/arbetsprov Kranskärlssjukdom vanligaste dödsorsak typ 2 diabetes oberoende av diabetesduration Patienter med diabetes och ingen anamnes med hjärtinfarkt löper samma risk som icke-diabetiker som har haft en hjärtinfarkt Grundy et al, Circulation Haffner et al, N Engl J Med, 1998

91 Diabetes och Stroke Hos pat med hypertoni är stroke två gånger vanligare om diabetes samtidigt föreligger TIA är 2-6 gånger vanligare hos pat med diabetes än hos andra i samma ålder

92 Promenader bästa medicinen mot Diabetes? Evidens - hjälper mot att utveckla och vid typ 2 Diabetes. Kan utföras överallt och lätt att få in i en daglig rutin. Alla åldrar. Liten risk kardiovaskulär incident och negativ påverkan ledmuskelapparat. So far, walking is probably the best medicine both for prevention and treatment of Diabetes mellitus Hu. Arch Intern Med; 2003;163:

93 Take home message Veta vilka som är de vanligaste endokrina sjukdomarna och deras symtomatologi Känna till orsaker till sekundär hypertoni Ha kunskap om definitioner av olika fetmagrad, fetmans endokrinologi och dess kopplade sjukdomar Kunna viktiga skillnader mellan typ 1 och typ 2 diabetes avseende prevalens, patofysiologi, symtom och behandling.